Клиническое значение желудочковой экстрасистолии

Оценка желудочковой экстрасистолии у больных с инфарк­том миокарда (Lown, Wolf, 1971): 0 - отсутствует желу­дочковая экстрасистолия; 30 и менее желудочковых экстрасистол за 1 час; 2 - больше 30 желудочковых экстрасистол за 1 час; 3 - полиморфные желудочковые экстрасистолы; 4а - спа­ренные желудочковые экстрасистолы; 4б - три подряд и больше желудочковых экстрасистол (приступы неустойчивой желудочко­вой тахикардии); 5 - желудочковая экстрасистолия типа R на Т.

При желудочковых экстрасистолах высоких градаций чаще возникает фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия.

Лечение экстрасистолии

При редкой экстрасистолии у больных без органической патологии сердца специфической про­тивоаритмическое лечение не проводится.

Необходимо соблюдение диеты, режима труда и отдыха, исклю­чение курения, нормализацию веса тела, занятия физкультурой, психотерапия, устранение нервно-психических перенапряжений. Следует исключить употребление кофе, крепкого чая, пряностей, спиртных напитков. Необходимо лечение сопутствующих заболеваний – колитов, язвенной болезни желудка, холециститов и др. Рационально санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия. Часто эффективно лечение малыми дозами транквилизаторов.

Антиаритмические средства назначаются при высоком риске развития сложных нарушений ритма сердца, расстройствах гемодинамики, при плохой эмоциональной переносимости расстройств ритма, отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения.

Выбор препаратов рационально проводить после проб и оценки антиаритмического эффекта препарата.

При суправентрикулярной экстрасистолии препаратами выбора являются анаприлин, изоптин, кордарон, хинидин. При желудочковой экстрасистолии средством выбора являются лидокаин, мексилетин, бретилий, новокаинамид, кордарон и др.

Анаприлин назначают по 20 мг 3-4 раза в день. Дозу ин­дивидуально подбирают с учетом эффективности препарата. Под­держивающая доза препарата может составить 20-40 мг в день. Аналогично следует применять тразикор или метопролол. При неэффективности бета-адреноблокаторов или при проти­вопоказаниях к их применению рационально использовать верапа­мил. Начальная доза - 40 мг 3-4 раза в день.

Прогноз

Прогноз у больного с экстрасистолией зависит главным образом от характера основного и сопутствующих заболеваний, эффективности медикаментозного лечения. Показано, что на­личие частой экстрасистолии существенно увеличивает риск внезапной смерти. У больных без органического поражения сердца прогноз, как правило, хороший. У больных с явно выраженными органичес­кими поражениями сердца вероятность внезапной смерти необы­чайно высока.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений. Выделяют два основных механизма развития пароксизмальных тахикардий:

1) механизм повторного входа;

2) повышение автоматизма эктопических центров II и III порядка.

Синусовая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ диагностика синусовой пароксизмальной тахикардии основана на косвенных признаках. Характерно внезапное начало пароксизма. Зубцы P в идентичны синусовым зубцам Р (если их удается выявить). Частота ритма обычно от 130-220 в 1 мин. Комплексы QRS обычно не из­менены.

Наиболее эффективный метод диагностики – холтеровское мониторирование. Пароксизмы переносятся относительно легко, так как они обычно кратковременны, гемодинамика меняется мало. Иногда, особенно у пожилых, отмечается головокружение, слабость.

Пароксизмы могут купироваться надавливанием на глазные яблоки, массажом синокаротидной зоны, натуживанием.

Препаратами выбора являются изоптин, новокаинамид, анаприлин, ритмилен.

При синдроме слабости синусового узла лечение имеет ряд особенностей (см. соответствующий раздел).

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Источник патологической импульсации расположен в пред­сердии.

ЭКГ критерии пароксизмальной предсердной тахикардии:

1. Перед каждым желудочковым комплексом QRS отмечается измененный, деформированный двухфазный или отрицательный зу­бец Р.

2. Желудочковые комплексы QRS не изменены по сравнению с нормальными комплексами.

3. В некоторых случаях QRS расширяется, в связи с за­медлением проводимости по одной из ножек пучка Гиса.

4. В некоторых случаях отмечается ухудшение АВ проводи­мости с развитием атриовентрикулярной блокады I, II степени.

5. Массаж каротидного синуса не купирует тахикардию. При этом возможно развитие предсердно-желудочкового проведения.

При сопутствующей ишемической болезни сердца, повышение частоты сердечного ритма может привести к развитию коронар­ной недостаточности. На электрокардиограмме может прояв­иться смещение сегмента ST ниже изолинии и формирование отрицательного зубца Т. Клинически может появляться типичный болевой синдром в области грудной клетки. Ишемия миокарда связана с повышением потребности миокарда в кислороде, в редких случа­ях спазмом коронарных сосудов.

Лечение: ликвидация факторов, способствующих аритмиям (электролитных расстройств, прекращение приема сердечных гликозидов). Препараты выбора: изоптин, анаприлин, новокаинамид, хинидин.

Пароксизмальная тахикардия из АВ соединения

При АВ па­роксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в об­ласти АВ соединения.

ЭКГ критерии:

1. Зубцы Р в отведениях II, III и AVF отрицательные; расположены позади комплексов QRS или сливаются с ними; не регистрируются на ЭКГ.

2. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений возникшие внезапно при неизмененных комплексах QRS. Часто во время приступа пароксизмальной тахикардии не удается зарегистриро­вать зубца Р и недостаточно точно определить локализацию очага патоло­гического возбуждения. Поэтому часто применяют термин наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ критерии:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений более 90.

2. Нормальные неизменные желудочковые комплексы QRS.

3. Отсутствие зубца Р на электрокардиограмме.

При пароксизме наджелудочковой тахикардии рационален следующий алгоритм действий:

- массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);

- нет эффекта - ввести АТФ 10 мг внутривенно болюсом;

- нет эффекта - через 2 мин АТФ 20 мг внутривенно болюсом;

- нет эффекта - через 2 мин верапамил 2,5-5 мг внутривенно;

- нет эффекта - через 15 мин верапамил 5-10 мг внутривенно;

- нет эффекта - через 20 мин - новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии - в одном шприце с 0,25-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% раствора норадреналина).

При прогрессировании сердечной недостаточности, остром коронарном синдроме восстановление ритма следует провести немедленно с помощью электроимпульсной терапии.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

При желудочко­вой пароксизмальной тахикардии источник патологических им­пульсов расположен в проводящей системе желудочков.

Выделяют:

• обычная

• двунаправленная

• парасистолическая

• двунаправленно-веретенообразная

ЭКГ критерии:

• 3 и более импульса подряд с частотой более 100 в минуту

• Деформация расширения комплекса QRS более 0,12 с.

• Сегмент ST и зубец Т противоположны основ­ному зубцу.

• Отмечается атриовентрикулярная диссоциация, то есть полное разобщение частого ритма желудочков и нормально­го ритма предсердий.

• Зубец Р с редкой регистрацией одиноч­ных, нормальных, неизмененных комплексов QRSТ синусового происхождения.

• Одинаковая форма желудочковых комплексов во время тахикардии

Причины. ИБС, острый период инфаркта миокарда, постинфарктные аневризмы, синдром WPW, миокардиты, отравления.

Механизмы. Усиление автоматизма эктопических очагов, механизм повторного входа и комбинация этих механизмов.

Клиническая картина

При рецидивирующей желудочковой тахикардии могут наблю­даться повторяющиеся тахикардические залпы, состоящие из трех или большего количества комплексов разделяющихся несколькими синусовыми комплексами.

Вторая форма ре­цидивирующей желудочковой тахикардии носит преходящий харак­тер. Она может быть устойчивой или неустойчивой. При устой­чивой - длится более 1 мин, чаще несколько часов.

Неустойчивый вариант характеризуется короткими приступами в течение нескольких десятков секунд, но менее минуты.

Субъективные ощущения различны. Иногда только слабость, одышка, боль в груди. Могут преобладать симптомы церебральной ишемии, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Могут быть признаки кардиогенного шока. При высокой частоте ритма гемодинамика столь неэффективна, что возникает симптоматика остановки кровообращения.

Двунаправленная желудочковая тахикардия

Характеризуется чередованием расположенных в двух направлениях желудочковых комплексов. Связана с наличием неполной блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса дистальнее очага возбуждения. Возможно функционирование двух очагов, генерирующих эктопический ритм. Этот вид нарушений ритма сердца характерен для тяжелых поражений миокарда.

Двунаправленная-веретенообразная желудочковая тахикардия (типа пируэт, torsades de pointe).

Характеризуется периодически изменением электрической оси желудочкового комплекса.

Необходимо дифференцировать от фибрилляции желудочков. При фибрилляции желудочков отмечается полная хаотичность сокращений.

Одной из причин возникновения этой формы нарушений ритма сердца является удлинение интервала QT. Часто причиной являются антиаритмические препараты: хинидин, кордарон, новокаинамид и др.

Лечение. Выбор метода зависит от целого ряда факторов: состояния гемодинамики, осложнений, предшествовавшего лечения, наличия электролитных расстройств, характера основного заболевания и др. Могут применяться магния сульфат, бета-адреноблокаторы, магний, изопротеренол. При кардиогенном шоке наиболее рационально проведение электроимпульсной терапии.

При отеке легких возможно применение орнида (оказывает гипотензивное и умеренное положительное инотропное действие). Если нет эффекта – электроимпульсное лечение. Возможно применение лидокаина, мексилетина.

При инфаркте миокарда препаратом выбора является лидокаин.

В комплексном лечении больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца возможно применение электростимуляции сердца. Выполнение этого метода показано при рефрактерности к медикаментозной терапии, тяжелых расстройствах гемодинамики (в тех случаях, когда невозможно выполнение электроимпульсной терапии), при синдроме слабости синусового узла. Использование частой, программируемой стимуляции позволяет восстановить ритм у большинства больных.

При частых повторных расстройствах ритма сердца может быть применен кардиостимулятор-кардиовкртор.

Для купирования двунаправленной-вертеннообразной желудочковой тахикардии применяют бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, норадреналин, препараты магния.

Профилактика повторных пароксизмов желудочковой тахикардии

Проводится лечение основного заболевания. С целью предупреждение пароксизма желудочковой тахикардии применяют длительное внутривенное введение лидокаина, мексилетина, новокаинамида, орнида, кордарона. В последующем препараты назначаются перорально.

При частых суправентрикулярных тахикардиях необходимо назначение изоптина, бета-адреноблокаторов, кордарона.

При повторяющихся сложных расстройствах ритма сердца применяют кардиостимуляторы-кардиовертеры. Возможно применение операций, направленных на разрушение дополнительных путей, атриовентрикулярного соединения, повреждения участков с высокой эктопической активностью. У части из этих больных необходима имплантация кардиостимулятора.

Мерцательная аритмия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий) - нарушение ритма сердца, при котором отмечается беспорядочное, хаотическое возбуждение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульсации.

По данным Фремингемского исследования МА. встречается у 2-4% людей старше 65 лет. (Каnnel и др., 1982) или у 1,5% населения (A.Camm, 2001).

Причины: хроническая ревматическая болезнь сердца (48%), ИБС (43%), тиреотоксикоз (4,5%), кардиомиопатии (3%), артериальная гипертензия (9%), алкогольная миокардиодистрофия, хроническое легочное сердце и др. МА отмечается при дилатации предсердий, гипокалиемии, повышении тонуса блуждающего нерва. Часто возникает после стресса, употребления кофе, алкоголя. Мерцательная аритмия возникает чаще при снижении внутрипредсердной проводимости, замедленном восстановлении активности синусового узла.

Мерцательную аритмию провоцируют экстрасистолы, попавшие в уязвимый период предсердий или электрический разряд при кардиостимуляции.

Отмечается две формы: пароксизмальная и постоянная. Пароксизмальная форма более чем в 30% случаев трансформируется в постоянную.

Механизм возникновения: множественные микро-реэнтри, повышенный автоматизм различных участков миокарда предсердий.

Клинические проявления. При хронической нормосистолической форме жалобы могут отсутствовать. При тахи- и брадисистолии могут отмечаться сердцебиения, утомляемость, одышка, головокружения. При высокой частоте сердечных сокращений отмечается возникновение острой или быстрое прогрессирование хронической левожелудочковой недостаточности (в том числе сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). У больных ИБС развитие тахиформы мерцательной аритмии может сопровождаться острой коронарной недостаточностью (стенокардия, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

Наиболее часто в начале заболевания возникают различной длительности пароксизмы мерцательной аритмии, а в последующем устанавливается постоянная форма мерцания желудочков. У части больных отмечается формирование тромбов в предсердии с возможным возникновением тромбоэмболического синдрома. Несколько чаще они отмечаются в период возникновения пароксизма или восстановления ритма сердца.

При обследовании отмечается абсолютная аритмия, выраженное отличие наполнения пульса, иногда дефицит пульса.

ЭКГ критерии:

• Отсутствие зубца Р.

• Беспорядочные колебания, различные по длительности и амплитуде (волны f).

• Разные интервалы между комплексами QRS, различие амплитуды зубцов R.

• QRS не изменены.

Классификация МА

По частоте сердечных сокращений:

1. Нормосистолические формы с частотой 60-90 в мин.

2. Брадисистолическая форма - частота сердечных сокращений менее 60 в минуту.

3. Тахисистолические формы – частота сердечных сокращений более 90 в мин.

Формы МА (по основному провоцирующему фактору)

1. Вагусная.

2. Гиперадренергическая.

3. Застойная.

4. Гипокалиемические или калийдефицитная.

Разделение МА по частоте фибрилляции предсердий. Такое разделение обосновывается различием частоты тромбоэмболических осложнений.

Тип А. Фибрилляция предсердий с частотой 350-400 в мин и амплитудой более 0,5 мм. Обычно тромбоэмболического синдрома нет.

Тип Б. Фибрилляция предсердий с частотой > 600 в мин. Тромбы в предсердиях выявляются значительно чаще.

Тромбы в предсердии чаще обнаруживаются также при брадисистолической форме мерцательной аритмии.

Гемодинамические изменения при пароксизме мерцательной аритмии

Отмечается снижение:

1) фракции выброса на 30-40%,

2) коронарного кровотока на 40%,

3) мозгового кровотока - на 23-28%,

4) мезентериального кровотока - на 20-30%.

Лечение мерцательной аритмии

Противопоказаними к восстановлению синусового ритма являются:

• Длительность мерцательной аритмии более года (восстановление ритма нестойкое, риск возникновения осложнений во время восстановления ритма не оправдывает проведение кардиоверсии).

• Мерцательная брадиаритмия. После восстановления ритма часто отмечается слабость синусового узла.

• Наличие тромбов в предсердиях.

• Выраженная дилатация предсердий и кардиомегалия.

Показания к восстановлению синусового ритма с помощью дефибрилляции:

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии с прогрессирующей коронарной и левожедудочковой недостаточностью.

Медикаментозное лечение

Купирование пароксизма мерцательной аритмии: кордарон, хинидин, новокаинамид, ритмилен. Одним из наиболее эффективных является препарат III класса – ибутилид или тедисамил (P.Kowey, 2001).

Для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии применяют пропафенон, кордарон, соталол.

Ниже мы представляем один из наиболее рациональных алгоритмов восстановления сердечного ритма у больных с мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью (рис. 3).

При выборе медикаментов для купирования мерцательной аритмии необходимо учитывать индивидуальную эффективность препаратов. Большинство исследователей считают, что более рационально воспользоваться кордароном в дозе 5 мг/кг внутривенно. При неэффективности этой терапии и длительности мерцательной аритмии более 7 дней следует выполнить ЭИТ. Риск кардиоверсии, в отличие от сложившегося мнения у многих врачей нашей Республики, не выше, чем при использовании антиаритмических средств, а осложнений меньше.

При невозможности восстановления синусового ритма и сохранении тахикардии следует использовать сердечные гликозиды с целью замедления частоты сердечных сокращений. Снижение проведения в атриовентрикулярном соединении с помощью гликозидов далеко не всегда позволяет достаточно замелить ритм. При необходимости применяют бета-адреноблокаторы, небольшие дозы дилтиазема.

Фармакологические методы восстановления синусового ритма

1. Дигоксин. Доза 0,5-1 мг (при отсутствии предшествующей терапии дигиталисом). Хотя эффективность этого метода весьма низкая (Falk, Leavi H, 1991).

2. Амиодарон. Доза 5 мг/кг вводится за 10-30 мин. или введение 500 мг каждые 24 часа.

3. Флекаинид. Доза 1,5 мг/кг.

4. Пропафенон. Доза 2 мг/кг.

5. Цибензолин. Доза 1,5 мг/кг

Методика применения хинидина для купирования мерцательной аритмии по Е.И.Чазову. Начальная доза – 0,1 мг, пробная. При отсутствии побочных эффектов, аллергии в последующем по 0,2 каждые 4 часа. Суточная доза 1,2-2 г. Повышение дозы прекращается при купировании аритмии и затем дается поддерживающая доза. Она обычно составляет 0,1 г 3-4 раза в сутки.

Следует учесть, что применение препаратов, обладающих способностью блокировать натриевые каналы может проводить к повышению риска развития трепетания предсердий и улучшения атриовентрикулярного проведения 1:1 (дизопирамид и квинидин).

Хроническая стабильная МА

Основной целью является замедление сердечного ритма и в связи с этим наступает улучшение функции миокарда. Достигается путем блокады атриовентрикулярного проведения (основная цель - блокада кальциевых каналов L-типа). Для этого могут применяться верапамил, дилтиазем. Альтернативными препаратами являются -адреноблокаторы и дигиталис.

Дигиталис является базисным препаратом при тахиформе МА и сердечной недостаточности. Эффективны пропранолол и пиндолол. Следует отметить, что применение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов могут способствовать увеличению вероятности удержания ритма сердца.

Хроническая нормосистолическая МА

Специального медикаментозного лечения не требуется. Проводится лечение основного заболевания и мероприятия по лечению хронической сердечной недостаточности.

Хирургические методы лечения МА

При прогрессировании хронической сердечной недостаточности, частых пароксизмах мерцательной аритмии, неэффективности медикаментозного лечения возможно применение радиочастотной деструкции предсердно-желудочкового узла с имплантацией кардиостимулятора.

Возможно применение предсердных кардиовртеров, автоматически регистрирующих и купирующих пароксизмы электрическим разрядом.

Профилактика приступов МА

1. В профилактике приступов пароксизмальной МА, значительную роль играют проведение этиологического лечения: протезирование клапана при митральном стенозе, лечение тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, миокардита, ишемической болезни сердца и др.

2. Устранение факторов, провоцирующих возникновение МА: гипокалиемию, токсическое влияние алкоголя, табака, прекращение тяжелых физических нагрузок, исключение эмоциональных стрессов; лечение сопутствующих заболеваний (язвенной болезни, колита, желчнокаменной болезни и др.).

Через год только у 25% пациентов не получавших поддерживающей терапии отмечается сохранение синусового ритма. Эти данные демонстрируют необходимость выполнения лечебных мероприятий.

Таблица 29

Эффективность поддерживающей терапии больных с пароксизмальной формой МА

Препараты	Сохранение синусового ритма через год
Без лечения	25%
Хинидин	50%
Пропафенон	40%
Соталол	52%
Кордарон	65%

При неэффективности медикаментозных воздействий возможна трансвенозная абляция атриовентрикулярного соединения с последующей кардиостимуляцией.

МА является одним из факторов, повышающих риск летальных исходов. Основной причиной летальных исходов являются тромбоэмболические осложнения, 75% которых приводит к развитию инсультов.

Трепетание предсердий

Характеризуется правильным ритмом предсердий с частотой 250-300 в минуту и наличием предсердно-желудочковой блокады, в связи с чем, отмечается более редкий ритм желудочков.

Причины. Как, правило, органические заболевания сердца.

Формы – пароксизмальная и постоянная. Иногда трепетание предсердий трансформируется в мерцательную аритмию и наоборот. Проведение к желудочкам обычно 3:1, 4:1. Опасность трепетания предсердий заключается в высоком риску восстановления проводимости 1:1, развитии тахикардии и существенном снижении сердечного выброса.

Клиническая картина не отличается от пароксизмальных нарушений ритма сердца.

ЭКГ критерии:

• Частота волн возбуждения предсердий более 220 в мин.

• Во II стандартном отведении пилообразная форма волн f. Волны ритмичны, равномерны по амплитуде и ширине.

• У большинства больных отмечается неполная синоатриальная блокада.

Лечение:

Для купирования трепетания предсердий применяют гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов в комбинации с хинидином, электроимпульсную терапию. Может быть эффективен новокаинамид, гилуритмал.

Возможно купирование пароксизма с помощью чреспищеводной кардиостимуляции.

Если не удается купировать пароксизм, тогда желательно перевести его в мерцательную аритмию. В последующем проводится коррекция ритма с помощью бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Для профилактики трепетания предсердий применяют сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, кордарон, хинидин. При частых пароксизмах трепетания предсердий возможно разрушение атриовентрикулярного соединения или дополнительных путей проведения с последующей кардиостимуляцией.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Согласно современной классификации под общим наименованием “дисфункция синусового узла” объединены три основные клинические группы:

1. СССУ - дисфункция синусового узла органической природы (синдром слабости синусового узла).

2. Вегетативные или регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла.

3. Лекарственные (токсические) дисфункции СУ.

Для СССУ наиболее характерны следующие электрокардиографические признаки:

1. Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в состоянии покоя менее 45-50 в 1 мин.

2. Остановка СУ с синусовыми паузами более 2-2,5 с.

3. Синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами более 2-2,5 с.

4. Медленное и нестойкое восстановление функции СУ после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 с).

5. Чередование синусовой брадикардии (паузы 2,5-3 с) пароксизмами мерцания предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Клинические проявления СССУ

Головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывание, обмороки (50-70% случаев), постоянная слабость, утомляемость.

Уменьшение минутного объема сердца способствует прогрессированию стенокардии и развитию или прогрессированию недостаточности кровообращения.

При синдроме брадикардии-тахикардии увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений.

Крайними проявлениями являются приступы Морганьи-Эдемса-Стокса и внезапная смерть.

В диагностике СССУ применяют:

Холтеровское мониторирование - наиболее информативный метод диагностики СССУ, обнаружения связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями.

Оценка ЧСС при физической нагрузке

При пробе с физической нагрузкой у лиц с СССУ прирост ЧСС в ответ на нагрузку не более 20% от исходного значения. При вегетативной дисфункции СУ реакция ЧСС такая же, как и у здоровых людей.

Фармакологические пробы

Проба с внутривенным введением атропина сульфата (доза 0,02-0,03 мг/кг). Внутривенно вводится атропин, через каждые 30 с регистрируют ЭКГ до максимального прироста ЧСС. У больных с СССУ максимальное ЧСС менее 90 в минуту. Может появиться ускоренный высказывающий ритм из предсердий или атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 30 с. У лиц с вагусной дисфункцией СУ увеличение ЧСС более 90 в минуту.

Полная вегетативная фармакологическая блокада сердца, осуществляемая введением внутривенно обзидана (0,2 мг/кг) и атропина (0,04 мг/кг). Проба позволяет установить истинный синусовый ритм (ИСР).

Должный ИСР=118,1-(0,57*возраст)

У больных с СССУ моложе 45 лет величина ИСР не достигает 86% должно значения показателя, а у лиц 45 лет и старше - 82%. У здоровых значение ИСР колеблется между 85 и 105 в минуту.

Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование. Оценивается восстановление функции синусового узла после электрической стимуляции предсердий. При СССУ отмечается увеличение времени восстановления синусового узла после прекращения кардиостимуляции. Исследование может быть проведено на фоне применения атропина, бета-адреноблокаторов, что повышает диагностическое значение исследования.

Лечение

При дисфункциях СУ противопоказаны: бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, клофелин, препараты раувольфии, кордарон, допегит, изобарин, антиаритмические средства 1 класса.

Имплантация кардиостимулятора является основной мерой предупреждения внезапной смерти при СССУ (таблица 30).

Медикаментозное лечение острого эпизода брадиаритмии при СССУ

При остром возникновении брадиаритмии назначаются внутривенно 1-2 мл 0,1% раствор атропина. Если брадиаритмия не устраняется, приступают к капельному внутривенному введению 1 мл 0,05% раствора новодрина или 3 мл 0,5% раствора алупента. Препараты вводят на 250 мл физиологического раствора, вводятся со скоростью 20 капель в минуту.

Для длительного превентивного лечения брадиаритмий используются препараты красавки - беллоид, белласпон, беллотаминал (по 1-2 драже 3 раза в день), (по 40 капель 2-3 раза в день); эфедрин 25 мг (3 раза в день).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Характеризуется хаотической, асинхронной активностью отдельных мышечных волокон или их групп с прекращением систолы желудочков и циркуляции крови.

Основу ФЖ. составляют множественные повторяющиеся микро-повторные входы.

Вызывается ФЖ:

1) Парными ЭС, ЭС типа R на Т.

2) Внезапным ускорением желудочковой тахикардии.

3) Переходом фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков при WPW.

Таблица 30

Основные кардиостимуляторы, их классификация, типы электрической кардиостимуляции и показания к применению

Показания	Тип ЭКС
Хроническая полная атриовентрикулярная блокада:
- врожденная симптомная (пульс  50 в мин, QRS  0,12 с);	VAT, VVI, VVIRO, DDD
– приобретенная бессимптомная при пульсе 40 уд/мин;	то же
– хирургическая симптомная	» »
Атриовентрикулярная блокада II степени:
– тип I симптомная – тип II, симптомная	VAT, VVIRO, VVI, DVI, DDI
Блокада ветвей пучка Гиса:
– симптомная с нормальным интервалом НV	то же
– симптомная с удлиненным интервалом HV интервалом  55 мс;
– дистальная блокада с атриовентрикулярной проводимостью менее 130 в минуту
Острый инфаркт миокарда:
– блокада ветвей пучка Гиса и преходящая полная атриовентрикулярная блокада*;	VAT, VVI
– атриовентрикулярная блокада II степени II типа*;	То же
– полная атриовентрикулярная блокада*	» »
Другие брадикардии:
– мерцание предсердий с малой частотой сокращений желудочков (40 уд/мин)	VVI, VVIRО
- симптомный синдром слабости синусового узла органического характера, в том числе синдром брадикардии-тахикардии;	DVI, DD, VVI, AAI
– симптомный синдром сверхчувствительного каротидного синуса	АAI, DVI, DDD, VVI, VVIRO
– выраженная симптомная брадикардия другого происхождения	VVI, DVI,DDD, VVIRO или AAI (если не нарушена атриовентрикулярная проводимость)
Тахиаритмии:
- связанные с брадикардией;	VVI, DDD, VVIRO, VVIRP
– связанные с синдромом удлинения интервала QT	VVI, VVIRP
- для купирования возвратной (реэнтри) пароксизмальной тахикардии (желудочковой или из а-в соединения	DDD, VVIRP
- при упорной желудочковой экстрасистолии	AAI, VVI, VVIRP

ЭКГ критерии ФЖ:

Непрерывные осцилляции различной амплитуды и формы с частотой до 400-600 в мин.

Клиническая картина при фибрилляции желудочков:

1-я. 20-30 сек. Крупноволновая ФЖ. Частые, ритмичные волны, высота которых убывает и возрастает.

2-я. 30-40 сек. усиливается беспорядочность осцилляций.

3-я. 40 сек. 2 мин. более медленные волны.

4-я. 2-3 мин. - снижается амплитуда.

5-я. 3-15 мин - осцилляции низковольтные (мелковолновая фибрилляция, амплитуда менее 5 мм).

ФЖ может быть первичной и вторичной. В первом случае нет необратимых изменений миокарда, во втором - ФЖ. - результат тяжелого, повреждения миокарда. Успешное восстановление ритма возможно практически только в первом случае.

Клиника внезапной остановки сердца

1. 3-4 сек. Проявлений нет.

2. 4-18 сек. Отмечается стремительно нарастающая слабость, головокружение и потеря сознания.

3. Остановка сердца и дыхания.

4. Потеря сознания 10-20 сек.

5. Судороги 40-50 сек. Появление синюшности.

6. 60-80 сек. раскрытие сфинктеров, расширение зрачков нет пульса, АД, дыхания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Неотложная помощь при симптоматике внезапной смерти

• При невозможности немедленного выполнения дефибрилляции: нанести прекардиальный удар; нет эффекта - немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца, максимально быстро выполнить электроимпульсное лечение.

• Закрытый массаж сердца проводится с частотой 90 в 1 мин с соотношением компрессии-декомпрессии 1:1.

• Обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, изо рта удалить инородные тела, рвотные массы);

• ИВЛ методом рот в рот, рот в нос, с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 5:1, а при работе одного врача и 15:2), не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 5 с.

• Катетеризировать центральную или периферическую вену.

• Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения СЛР

• Как можно раньше - дефибрилляция 200 Дж;

• нет эффекта - дефибрилляция 300 Дж;

• нет эффекта - дефибрилляция 360 Дж;

• Дальше действовать по схеме: препарат - массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с - дефибрилляция 360 Дж:

• Крупноволновая фибрилляция - лидокаин 1,5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;

• нет эффекта - через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и электроимпульсное лечение 360 Дж. Возможно применение орнида 5 мг/кг, новокаинамида 1 г (до 17 мг/кг), магния сульфат 2 г.

• Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (4% раствор - 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной СЛР.

• При асистолии: атропин через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг; адреналин.

СЛР можно прекратить, если:

1. выяснилось, что СЛР не показана;

2. асистолия, не поддается медикаментозному воздействию;

3. проведении реанимации нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

СЛР можно не начинать:

- в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

- если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

- при предварительно документированном отказе больного от СЛР.

При отсутствии венозного доступа адреналин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 2-2,5 раза) следует вводить в трахею в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники введения) допустимы при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.

Трепетание желудочков

Частота сердечных сокращений 180-250 в минуту, комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну. Они ритмичны, регулярны, одинаковы по амплитуде. В 75% случаев трепетание переходят в фибрилляцию. Клиническая картина чаще напоминает внезапную остановку кровообращения.

ЭКГ критерии трепетания желудочков

• Высокие, широкие одинаковой формы и амплитуды волна, в которых не удается различить комплекс QRS, сегмент SТ и зубец Т.

• Частота возбуждения желудочков 150-300 в минуту, интервалы между волнами одинаковые.

• Нет изоэлектрического интервала. Одна непрерывная волнообразная кривая.

После восстановления сердечной деятельности

Необходимо мониторное наблюдение за сердечным ритмом, АД, диурезом.

Применение антиаритмических средств с целью профилактики возможных нарушений ритма сердца (лидокаин, кордарон и др.).

Лечение основного заболевания.

Коррекция ДВС.

Коррекция артериального давления.

Антиаритмические препараты

Классификация антиаритмических средств (V.Williams, 1969)