Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при ИМ приводит к образованию пристеночных тромбов. Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с ИМ.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V₁-V₄, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ₃. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких (см. раздел «Тромбоэмболия легочной артерии).

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Патология желудочно-кишечного тракта у больных в остром периоде инфаркта миокарда

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда отмечается у 2,3-6,7 % больных.

Другие проявления поражения желудочно-кишечного тракта у больных инфарктом миокарда отмечаются у 80 % больных. Они чаще бывают у больных с выраженной сердечной недостаточностью или при кардиогенном шоке.

Острая атония желудка отмечается у 4,6 % больных, острое расширение - у 1,4 % (Р.А.Гуревич и др., 1987). Обычно эти изменения наступают постепенно. На 3-5 день отмечается тошнота, распирание в подложечной области, вздутие живота, срыгивание, многократная рвота. Нет стула, газы не отходят. Осложнением атонии желудка является паралитическая гиперемия и диапедезное кровотечение. Рвотные массы оказываются в виде кофейной гущи. При остром расширении желудка и рвоте могут возникнуть разрывы слизистой оболочки, чаще кардиального отдела желудка и пищевода, иногда разрыв стенки желудка и пищевода (синдром Боерхаве; А.А.Александровский, 1983). При обследовании живот может быть вздутым или мягким. Выраженность болевого синдрома различна, от умеренного до трудно купируемого наркотиками.

Наиболее часто отмечается дисфункция кишечника (80-90 % больных), что проявляется вздутием живота, задержкой стула. В более тяжелых случаях отмечается запор. Острый запор отрицательно сказывается на гемодинамике: учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное и венозное давление. При акте дефекации может наступить острая сердечная или коронарная недостаточность, сложные нарушения ритма сердца.

Острые эрозии, язвы желудка и кишечника встречаются у 7,8-30 % больных, умерших от инфаркта миокарда. Развиваются обычно на 1-ой неделе, реже на 2-4 неделе от начала инфаркта миокарда. Обусловлены некрозом слизистой и подслизистой оболочек, а иногда и мышечного слоя. По своей сути это инфаркты с преобладанием деструктивных процессов. Они склонны к перфорациям и кровотечениям.

Наиболее ранними симптомами являются боль, тошнота, дискомфорт в подложечной области. При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная или отмечается незначительная болезненность. При вскрытии обнаруживают острые эрозии или язвы, обострения язвенной болезни. Острые язвы могут быть одиночные или множественные, диаметром от нескольких мм до 6 см с локализацией в желудке или кишечнике иногда в пищеводе и языке.

При купировании шока эрозии быстро заживают. Однако в течение нескольких дней могут трансформироваться в язву и перфорировать.

Перфорации язв. Клиническая симптоматика малотипична. Нет отчетливой «кинжальной боли», симптомов раздражения брюшины.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта отмечаются у 0,5-7,8 % больных острым инфарктом миокарда. Они обусловлены эрозиями, язвами, диапедезным пропитыванием стенки кишечника. Причиной их может служить передозировка фибринолитических препаратов, гепарина, ацетилсалициловой кислоты. Одной из причин кровотечения может быть инфаркт кишечника. Течение малосимптомно, иногда единственным проявлением оказывается нарастающая слабость, тахикардия, артериальная гипотония. В крови снижается число эритроцитов, уровень гемоглобина.