Разрывы сердца

Разрывы сердца могут быть внешними и внутренними. Внешние разрывы характеризуются поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца. Кроме полного разрыва могут быть небольшие надрывы. К внутренним разрывам относятся разрывы перегородки и папиллярных мышц.

Разрывы сердца чаще отмечаются на 5-6 день начала инфаркта миокарда. Прогностически неблагоприятными признаками являются: лейкоцитоз более 12 тыс. в 1 мкл, повышение температуры более 38^оС, повышение артериального давления, несоблюдение ограничений физической активности.

Клиническая картина определяется скоростью наступления разрыва. При быстрой - сильная боль, стремительное развитие тампонады и смерть. При медленной - за болевым синдромом следует расширение границ сердца, нарастание сердечной недостаточности, кардиогенный шок.

При разрывах межжелудочковой перегородки на фоне болевого синдрома появляется грубый систолодиастолический шум у края грудины, который иногда определяется пальпаторно. Одновременно нарастает преимущественно правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, асцитом и отеками нижних конечностей.

Отрыв папиллярной мышцы приводит к тяжелой недостаточности митрального клапана. Появляются различной выраженности систолический шум на верхушке и точке Боткина, признаки левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока.

Ложная аневризма (псевдоаневризма) образуется при внешних надрывах или разрывах при наличии спаек перикарда. При этом в полость перикарда изливается небольшое количество крови. Обнаруживают достаточно редко (у 0,0026% из 2600 больных, перенесших инфаркт миокарда, K.Csapo и соавт., 1997).

Лечение хирургическое: закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана, ушивание миокарда, удаление сгустков крови из перикарда. Часто эти мероприятия сочетают с ангиопластикой.

Дисфункции папиллярных мышц

Ишемизация и появление некрозов может приводить к нарушению тонуса папиллярных мышц. В результате возникает пролабирование митрального клапана, развивается относительная недостаточность митрального клапана, иногда с выраженной регургитацией крови в левое предсердие.

Эпистенокардитический перикардит

Обусловлен появлением некроза под перикардом. Возникает на 2-4 день у 20-40 % больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Часто единственным отчетливым клиническим проявлением бывает шум трения перикарда. Обычно он нежный, едва уловимый. Длительность от нескольких часов до 1-2 дней.

При ЭКГ обследовании могут уменьшаться или исчезать реципрокные изменения сегмента ST. В более поздние сроки отмечается инверсия зубца T. Существенного влияния на течение инфаркта миокарда эпистенокардитический перикардит не оказывает, однако появление его свидетельствует об обширном инфаркте миокарда.

Синдром Дресслера

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард. Развивается у 3-6 % больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом. Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава. Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.