Миокардиты

Миокардиты - это поражения сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные и токсические механизмы, воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Частота встречаемости - 300 на 1 млн. населения. Миокардиты обнаруживаются при 3,5 % вскрытий.

Патогенез миокардитов

Характерны различная выраженность воспалительных, дистрофических, некротических изменений миокардиоцитов, расстройства микроциркуляции, проницаемости сосудистой стенки, отек перивазальных пространств, иммунные нарушения (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа).

Нарушения касаются не только миокардиоцитов, но и проводящей системы, нервного аппарата. При воспалительных процессах в миокарде отмечается активация системы комплемента, высвобождение большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина и др.). Эти нарушения сопровождаются значительными расстройствами микроциркуляции. Воспалительный процесс может захватывать и сосудистую стенку коронарных сосудов (коронарит), быть причиной тромбоза как мелких, так и досаточно крупных артерий. Расстройства коронарного кровотока, активация перекисного окисления липидов, избыток интерлейкинов сопровождается инфильтрацией кардиомиоцитов нейтрофилами и моноцитами, что поддерживает воспалительный процесс и активирует апоптоз кардиомиоцитов.

Все эти патологические изменения сопровождаются снижением сократимости миокарда, расстройствами проводимости и возникновением очагов повышенной патологической эктопической активности.

В ряде случаев воспалительный процесс захватывает не только миокард, но и перикард и формируются так называемые миоперикардиты, имеющие некоторые особенности клинических проявлений.

Вирусные миокардиты характеризуются выраженным поражением микрососудов и капилляров, дистрофическими и некротическими изменениями миокардиоцитов, отеком тканей.

Заканчиваются воспалительные процессы в миокарде избытком образования коллагена, формированием более или менее выраженного диффунзного или очагового кардиосклероза.

Патоморфологические изменения

Характеризуются диффузным или очаговым поражением миокарда. Выраженность экссудативных и пролиферативных процессов, как правило, достаточно различна. Нарушения кровотока могут сопровождаться различной выраженности участками некроза кардиомиоцитов.

Гранулематозный миокардит характеризуется наличием в строме гигантских клеток.

Кардиосклероз характеризуется образованием избытка волокнистой соединительной ткани, распологающейся диффузно или в виде различной выраженности очагов.

Классификация миокардитов (по а.А.Кедрову и н.Р.Палееву)

По этиологии:

а) вирусные (Коксаки, EKHO, вирусы гриппа, аденовирусы, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, коревой краснухи и др.);

б) микробные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.);

в) спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф и др.);

г) риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку и др.);

д) паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез и др.);

е) грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.);

ж) лекарственные;

з) сывороточные;

и) нутритивные;

к) при системных заболеваниях соединительной ткани;

л) вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями;

м) идиопатические;

н) прочие (ожоговый, трансплантационный и др.).

По патогенезу: инфекционно-токсические, инфекционно-аллергические, токсико-аллергические.

По клиническим особенностям: малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.

По распространению: очаговый, диффузный.

По течению: острый, абортивный, рецидивирующий, латентный, хронический.

По степени тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый миокардит.

Осложнения при миокардитах: нарушения ритма, нарушения проводимости, недостаточность кровообращения (Но, НI, НIIА, НIIБ, НIII), тромбоэмболии.

Клиническая картина миокардитов

В большинстве случаев миокардит является одним из проявлений какого-то основного заболевания. Его проявления могут быть различной выраженности, от минимальных и затрудняющих диагностику. С другой стороны, проявления основного заболевания могут скрывать симптоматику миокардита.

Строго специфических проявлений миокардитов нет. Синдромы, которые следует выделять у больных с миокардитом:

1). Кардиалгии. Разнообразные ощущения в области левой половины грудной клетки. Чаще в виде покалывания, тяжести, дискомфорта. Однако боли при мио-перикардитах могут быть сильные, инфарктоподобные.

2). Синдром сердечной недостаточности. Выраженность различна, от минимальной до крайне тяжелой. Темп развития также различен. Может проявляться в виде острой левожелудочковой (сердечная астма, отек легкого, кардиогенный шок) или хронической тотальной сердечной недостаточности (застой в легких, отеки на ногах, увеличение печени, асцит и др.).

3). Нарушения ритма сердца. Различны, от редкой экстрасистолии до фибрилляции желудочков.

4). Нарушения проводимости сердца. Могут быть разной степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса.

5). Дилатация миокарда. Выделен как самостоятельный синдром, приводящий к развитию относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, регургитации крови в предсердия.

6). Пролабирование митрального клапана связано с нарушением тонуса папиллярных мышц.

7) Тромбоэмболический синдром. Обусловлен образованием тромбов на эндокарде, при дилатации миокарда, сердечной недостаточности, повышении коагулирующих свойств крови. Характерен для тяжелого течения миокардитов.

8). Перикардит. Возникает при вирусных поражениях миокарда, как мио-перикардит, при септических миокардитах в связи с прорывом микроабсцессов в полость перикарда. Может быть проявлением застойной сердечной недостаточности.

9). Гиперэргические васкулиты с развитием фибриноидных изменений сосудов и некрозов миокарда.

10) Некоронарогенные некрозы миокарда.

11). Неспецифические проявления воспалительного процесса: повышение темпертауры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение в крови фибрина, СРП, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение миокардитов

Около 24 % миокардитов протекают малосимптомно и выявляются только при случайном обследовании.

1). Легкое течение. Характеризуется умеренной выраженностью или отсутствием жалоб больного. Нет выраженной дилатации и недостаточности миокарда. У части больных отмечаются стойкие нарушения проводимости и ритма. Отдельные лабораторные показатели в пределах нормы или немного выше. Диагностика основывается на оценке клинической картины и динамики ЭКГ.

2). Средней тяжести. Отмечается отчетливая клиническая симптоматика миокардита. Развивается дилатация миокарда. Однако отсутствуют признаки застойной сердечной недостаточности.

3). Тяжелое течение миокардитов. Признаки миокардита отчетливые, выраженная сердечная недостаточность.

Осложнения миокардитов

Нарушения ритма сердца и проводимости, в том числе тахикардия и фибрилляция желудочков; прогрессирующая сердечная недостаточность; эндокардит, тромбоэмболии малого и большого круга кровообращения; крупноочаговый некроз, аневризма левого желудочка, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), асистолия, блокады. Висцеральные изменения у больных с тяжелым миокардитом проявляются язвами желудка, пневмониями и деструктивными изменениями легких, тромбоэмболическим синдромом, инсультами, парезом желудка и кишечника.

Некоторые неотложные состояния при миокардитах

Снижение насосной функции миокарда может быть острой, подострой, медленно прогрессирующей и характеризоваться признаками кардиогенного шока. Острое снижение сократительной способности миокарда развивается в течение нескольких минут. В основе, как правило, лежат нарушения ритма (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др.), тромбоэмболии.

При кардиогенном шоке больные бледные, цианотичные, кожные покровы холодные, потные. Артериальное давление менее 90 мм рт. ст., диурез снижен до олиго- или анурии (менее 20 мл/час).

Нарастание СН отмечается у 15-20 % больных и характеризуется прогрессированием признаков шока в течение нескольких часов. Медленное нарастание симптоматики отмечается у 50 % больных.

Причиной тяжелого течения сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца при миокардитах является выраженное необратимое поражение миокарда и электролитные расстройства.

О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют высокое давление в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в левом желудочке (более 20 мм рт. ст.), снижение сердечного индекса менее 3 л/мин^*м².

Нарушения проводимости в атриовентрикулярном соединении може сопровождаться синдромом Морганьи-Стокса.