Особенности медикаментозного лечения гипертонического криза у пожилых больных

Снижение артериального давления должно быть обусловлено уменьшением периферического сопротивления сосудов, а не за счет снижения минутного объема сердца. Лучше назначить препараты внутрь или внутримышечно. Наиболее рационально применение клофелина, дроперидола, дибазола, коринфара. Бета-адреноблокаторы следует применять чрезвычайно осторожно, только при сохранившемся гиперкинетическом типе центральной гемодинамики. Начинать следует с минимальных дозировок. Скорость снижения артериального давления должна быть медленной. У пожилых больных часто развиваются ортостатические реакции.

Часто применение одних гипотензивных средств недостаточно для купирования криза. В комплекс лечения следует включать препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, реополиглюкин) и улучшающие церебральный кровоток (кавинтон). При развитии коронарной недостаточности проводят адекватное обезболивание, внутривенное введение нитроглицерина или назначают нитраты пролонгированного действия.

Основные мероприятия по профилактике гипертонических кризов

Пока еще нет универсальных средств, и единых подходов, позволяющих специфически предупредить гипертонические кризы. Наиболее действенным способом является адекватное лечение больных АГ. Важными мероприятиями, позволяющими предупредить кризы, являются снижение избыточной массы тела, увеличение физической активности, ограничение приема соли, психологические воздействия.

Атеросклероз

Вариабельная совокупность изменений в интиме артерий, состояших из локального накопления липиджов, других компонентов крови и развития фиброзной ткани, сопровождаемые изменениями в седии сосудистой стенки.

Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.

Концепции возникновения атеросклероза

1. Липопротеидная концепция (Gоldstein J. и соавт., 1983). В ее основе лежит положение о том, что атеросклероз обуслов­лен нарушением транспорта липопротеинов в ткани.

2. Тромбогенная концепция развития атеросклероза (Ross R., 1983). Основывается на частом обнаружении тромботических масс на участках сосудов, пораженных атеросклерозом.

Полагают, что развитие повреждения эндотелия приводит к слущиванию его и образованию пристеночного тромбоза. Выброс IV факто­ра, ростовых факторов из тромбоцитов приводит к пролиферации гладкомышечных клеток интимы артерий. Через поврежденный слой эн­дотелия поступают моноциты, липопротеины и другие компоненты плазмы крови.

3. Клональная концепция атеросклероза. В ее основе представления о том, что фиброзная атеросклеротическая бляшка развивается кло­нально, из одной клетки-предшественника (Benclitt E., Benclitt J., 1973). Однако в настоящее время отмечено, что для атеросклеротичес­кой бляшки характерен полиморфизм и функциональная гетероген­ность клеток сосудов.

4. Вирусная концепция атеросклероза. Полагают, что вирусное пораже­ние сосудов вирусом способствует образованию в последующем ате­росклероза. Механизмы пока неясны. Значение вирусов в атерогене­зе доказано пока только в эксперименте.

5. Иммунологическая концепция атеросклероза. Имеет как самостоя­тельное, так и вспомогательное значение. Разработана недостаточно.

6. Инфекционная концепция развития атеросклероза.

В настоящее время отмечают, что в развитии атеросклероза значительную роль играет инфекционный фактор. Эта концепция основана на ряде положений:

1). Атеросклероз, часто сопровождается признаками хронической воспалительной реакции (увеличение уровня СРП, фибрина, сиаловых кислот, фибриногена, плазминогена, лейкоцитоза).

2). Еще в 70-х годах отметили, что в патогенезе развития атеросклероза значительную роль играют цитомегаловирус и Herpes Simplex, частицы которых обнаруживают в атеросклеротических бляшках. В эксперименте показано, что вирус Марека также вызывает атеросклероз у цыплят. В настоящее время обсуждают роль кампилобактерий в патогенезе ИБС.

3). В последующем отметили повышение числа заболеваний сердечно-сосудистой системы после вспышек респираторного хламидиоза (США, 1967) и в Финляндии (1978).

В последующем обнаружили серологические доказательства наличия связи инфекции Chlamidia pneumoniae (СР), штамм TWAR с хроническими формами ИБС и ИМ. Титры к СР обнаруживают чаще, чем у людей без атеросклероза. В атеросклеротической бляшке обнаружили фрагменты СР.

Развитие атеросклероза может быть представлено следующей цепочкой событий.

C. pneumoniae инфицирует макрофаги, что приводит к диссеминации инфекции.

Периферические мононуклеры индуцируют: фактор некроза опухолей  (TUF), интерлейкина-1, интерлейкин-6, -интерлейкина, что ведет к повреждению эндотелия. В последующем отмечается стимуляция продукции молекул адгезии: Е-селектин, молекулы эндотелиально-лейкоцитарной адгезии-1, молекулы межклеточной адгезии-1.

Эти вещества привлекают клетки воспаления в сосудистую стенку и активируют их. Активация металлопротеиназ приводит к нарушению синтеза эластиновых и фибриновых волокон.

Выброс цитокинов микрофагами способствует снижению экспрессии гена коллагена, в результате капсула бляшки становится менее прочной, более подверженной разрыву. Активированные макрофаги продуцируют протеолитические ферменты, продуцируют радикалы кислорода, в связи с чем, активируется перекисное окисление липидов.

Нарушение захвата апопротеинов макрофагами ведет к образованию пенистых клеток.

Клеточной и гуморальный ответ на хроническую инфекцию приводит к повышению уровня JgG, JgA, в результате отмечается повреждение эндотелия и клеточная инфильтрация сосудистой стенки.

7. Концепция развития атеросклероза, связанная с повреждением эндотелия.

Согласно этой концепции атеросклероз развивается при повреждении эндотелия. Возникновение его может быть связано как с гемодинамическими факторами, так и с действием вирусов, хламидийной инфекции, окисленных ЛПНП, нарушением продукции оксида азота (NO). На месте повреждения фиксируются тромбоциты. Активация их сопровождается каскадом клеточных реакций. Продуцируются факторы, способствующие привлечению клеток в поврежденный участок стенки сосудов. Моноциты, захватывающие липопротеины, в том числе окисленно-модифицированные в связи с активацией перекисного окисления, превращаются в пенистые клетки. Происходит повышение продукции факторов, повышающих миграцию гладкой мускулатуры сосуда и ее гипертрофию. Нейтрофилы генерируют образование радикалов кислорода. Повреждение эндотелия свободными радикалами, вследствие активации перекисного окисления липидов, ведущее к развитию эндотелиальной дисфункции, способствует нарушению эндотелийзависимой вазодилатации, что проявляется возникновением вазоспастических реакций.

8. В исследованиях последних лет показано, что атеросклероз подобен хроническому воспалительному процессу. Воспалительному процессу в атеросклеротических бляшках способствуют окисленные липопротеины, вирусы, хламидии, аутоантигены. Активированные T-клетки продуцируют в бляшках -интерферон, нарушающий синтез коллагена. Гладкомышечные клетки, активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу фиброзной капсулы бляшки, в связи с чем повышается вероятность ее разрыва.

Таким образом, развитие атеросклеротической бляшки обусловлено целым комплексом сложных реакций.

Морфологические изменения при атеросклерозе

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

1) жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над по­верхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды;

2) бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой;

3) фиброзные бляшки с изъязвле­ниями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;

4) кальциноз - отложение подчас большого коли­чества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут су­ществовать одновременно, придавая картине поражения большую пес­троту и вариабельность.

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. Выделяют участок бляшки, выступающий в просвет сосуда и называют его покрышкой, противоположный – основанием бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии ядра располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами, захватившими большое количество липидов.

Нарушения поверхности бляшки обусловлены снижением стабильности фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Процесс этот сложен и детально не изучен. Отмечают значительную роль макрофагов. Активированные макрофаги повышают продукцию протеолитических ферментов, снижение их ингибиторов.

Инфильтрация бляшки моноцитами обусловлена влиянием эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (MCP-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2.

Макрофаги атеросклеротической бляшки подвержены апоптозу. В результате их разрушения выбрасывается большое количество протеолитических ферментов.

В атеросклеротических бляшках отмечают большое количество и других клеток: тучнык клетки, нейтрофилов. Активированные тучные клетки также выделяют протеолитические ферменты – химазу и триптазу, которые могут активировать проферменты металлопротеиназ.

В конечном итоге все эти факторы ведут к нестабильности покрышки бляшки и повышенной вероятности ее разрыва.

Клинические проявления при атеросклерозе в значительной мере определяются состоянием атеросклеротических бляшек. При молодых бляшках отмечается нестабильность их поверхности, отмечаются частые разрывы их, пристеночный тромбоз или даже окклюзия сосуда. Развиваются инсульты, инфаркты.

Обнажение глубоких слоев бляшки сопровождается немедленной фиксацией тромбоцитов на поврежденной поверхности с последующим формированием тромба. Таков патогенез острых коронарных синдромов, инсульта или поражения других органов.

Возможен и другой вариант событий. После формирования ядра атеросклеротической бляшки может формироваться фиброз подэндотелиальных слоев или даже отложение кальция. Такие атеросклеротические бляшки стабильны, хотя и существенно сужают просвет сосуда. В этом случае длительная ишемия пораженного органа ведет к дистрофическим изменениям, нарушению функции органа, однако, без острых расстройств кровообращения.

Атеросклероз является системным заболеванием. Однако развитие атеросклеротических бляшек ведет к формированию определенных локальных клини­ческих синдромов заболевания, которые и определяют клиническую картину заболевания, тяжесть состояния или даже гибель больных. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно дуга аорты), венечные артерии, сосуды го­ловного мозга, почечные артерии.

Клинические проявления атеросклероза

I. Доклинический, скрытый период: невротические, вазомоторные и метаболические нарушения.

II. С клиническими проявлениями:

1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;

2) вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3) третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

Особенности проявлений атеросклероза некоторых сосудистых областей

Атеросклероз артерий головного мозга

Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга имеет весьма тяжелые последствия. Это объясняется тем, что развивается симптоматика энцефалопатии.

На начальных стадиях отмечается ос­лабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение ум­ственной работоспособности, повышение утомляемости. Больные ста­новятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу. На первый план выступает триада симптомов: расстройство памяти, головные боли, головокружение.

В более поздних стадиях отмечается развитие транзиторных ишемических атак, ишемические инсульты. Отмечается более выраженное нарушение работоспособности, диффузные изменения головного мозга, патологические симптомы. Характерно прогрессирующее нарушение памяти (в том числе и профессиональной); наступают изменения личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики, ипохондрические расстройства. Нарушения сна носят упорный характер.

В терминальных стадиях отмечается грубая очаговая и диффузное поражение головного мозга, полный распад личности. Наблюдается картина выпадения фун­кций определенных участков мозга - двигательной (моно- или гемип­легия), слуховой (афазия), зрительной и др. При некоторых локализа­циях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, поте­ря речи.

Атеросклероз плечеголовных артерий

Обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже - 30-40 лет. Мужчины болеют в 4 раза ча­ще, чем женщины. Внечерепные отделы артерий головного мозга пора­жаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный характер.

Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней сонной артерии. Атероскле­роз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной артерии - в 3-5% случаев.

Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позво­ночной артерии атеросклеротические бляшки располагаются в облас­ти устья, у места отхождения ее от подключичной артерии. Атерос­клеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом сосудов.

Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий го­ловного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и вер­хних конечностей. Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кро­вообращения очагового или общемозгового характера. По данным А.В. Покровского (1979), у 35% больных отмечаются расстройства кровотока в вертеброба­зилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылоч­ных и височно-базальных отделов мозга: головной болью в затылоч­ной области, головокружением, нередко со звоном в ушах, наруше­нием походки (пошатыванием), зрения (пелена, диплопия), потерей сознания.

Преходящие расстройства мозгового кровообращения в каротид­ном бассейне, по тем же данным, возникают реже. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию.

Поражение артерий верхних конечностей

Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее похолода­нием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением на­полнения и напряжения пульса или его отсутствием. Часто отмечаются асимметрии пульса.

Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие пульсации, определение уплотненных извитых артерий), артериального давления (снижение на пора­женной конечности), аускультации (систолический шум в месте сте­ноза), ре­гистрации реовазограмм, объемных сфигмограмм, ангиограмм.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Атеросклероз аорты - одно из наиболее ранних проявлений атеросклероза. Чаще отмечается у пожилых.

Характерные признаки заболевания - увеличение скорости расп­ространения пульсовой волны в аорте, увеличение систолического артериального давления при нормальном или сниженном диастолическом, дуга аорты при рентгенологическом исследовании удлине­на, амплитуда колебания аортальной стенки становится неравномерной, зубцы деформируются, отмечаются "немые зоны" на участках резкого склероза стенок и их обызвествления. В более позд­них стадиях клиническая картина зависит от места поражения. У больных атеросклерозом аорты жалоб нет, или они обуслов­лены атеросклеротическим поражением отходящих от аорты артериальных стволов - сердца, мозга, почек и т.д. Клиническая картина может быть обусловлена аневризматическим расширением аорты и сдавлением соседних органов.

Аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, усиливающаяся при физическом напряжении и волнении. В отличие от стенокардии, боль длительна, периодически ослабевает или усили­вается. Ее возникновение связывают с раздражением нервных окончаний в стенке аорты или пара­аортальных нервных сплетений при перерастяжении аортальных стенок. При атеросклерозе грудной аорты боль может локализоваться в спине, по периметру грудной клетки, как и при межреберной невралгии.

При расширении дуги аорты могут быть затруднен­ия при глотании в связи со сдавлением пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного нерва, анизокория. В связи со сдавлением сосудов, отходящих от дуги аорты могут появиться головокружение, ортостатический обморок, преходящие гемипарезы, эпилептиформные судороги, возникающие периодически, особенно, при рез­ком повороте или запрокидывании головы.

При атеросклерозе грудной аорты обнаруживают расширение сосудистого пучка, видна или пальпируется загрудинная пульсация. Отмечается акцент II тона над аортой, часто с метал­лическим оттенком (при обызвествлении створок аортального кла­пана). Над аортой также выслушивается систолический шум, связанный с появлением пристеночных вихре­вых движений крови, обусловленных ее ригидностью и недостаточным рас­ширением в период систолы, неровностями внутренней поверхности в мес­тах расположения бляшек, а в некоторых случаях рас­ширением аорты.

Для атеросклероза грудной аорты характерен симптом Сиротина-Куковерова: усиление систолического шума и II тона над аортой при поднятии рук и отклонении головы назад. Изменения обус­ловлены сдавлением ключицами подключичных артерий, в связи с чем в начальной части аорты повышается артериальное давление, усиливаются вихревые движения крови появ­ляется или усиливается акцент II тона.

При изъязвлении атеросклеротических бляшек, образовании тромботических масс может быть тромбоэмболический синдром с развитием инсультов, инфарктов миокарда, тромбоэмболий почечных и артерий конечностей. Развитие изъязвлений часто является причиной неспецифического аортита, разрыва или расслоения аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Клиническая картина определяется симптомами атеросклероза устьев артерий, отходящих от брюшного отдела: брыжеечных, почечных артерий. Могут развиваться аневризмы этого отдела, расслаивающие аневризмы. Со снижением эластичности аорты связывают изолированное повышение систолического артериального давления.

Атеросклероз брыжеечных артерий

Клинические проявления отмечаются при одновременном поражении верхней и нижней брыжеечной, чревной и селезеночной ар­териях. Связано это с хорошим развитием коллатералей.

Верхняя брыжеечная артерия снабжает кровью поджелудочную железу, двенадцатиперстную и тонкую кишки и значительную часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная ар­терия всегда поражается в меньшей степени, чем другие брюшные артерии.

При стенозе верхней и нижней мезентериальных артерий может наблюдаться клиника брюшной жабы. Характерны диффузные боли в эпигастрии, околопупочной области, длящиеся более 1 часа, возникающие после еды. Иногда боль весьма сильная. Улучшение наступает после приема нитроглицерина. Одновременно может развиваться клиническая картина хронического атрофического гастрита, язвенной болезни, хронического колита, энтерита.

Выделяют две стадии: клинической картины брюшной жабы и тромбоза или эмболии брыжеечных артерий.

Диагностика стенозов мезентериальных сосудов проводится с помощью ультразвукового исследования, ангиографии. При прямой рентгенограмме могут выявляться признаки кальциноза брюшного отдела аорты.

Дифференцировать брюшную жабу следует от аппендицита, холецистита, панкреатита, колита, почечно- или желчнокаменной болезни, язвенной болезни.

Атеросклероз бифуркации аорты

При атеросклерозе бифуркации аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша. Ранними симптомами является перемежающаяся хромота, похолодание, онемение нижних конечностей, выпа­дение волос на ногах, медленный рост ногтей.

Иногда наблюдается атрофия нижних конечностей, у 20-50% мужчин развивается импотенция.

При обследовании выявляют бледность и атрофию кожи нижних конечностей, трофические язвы, гипот­рофию мышц, снижение температуры кожи, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной и бедренной артерий. Определяется систолический шум над бедренной артерией в па­ховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой.

Атеросклероз нижних конечностей

У 70 % больных локализация поражений в зоне бифуркации аорты и бедренно-подколенного сегмента.

При 1 стадии заболевания боль в нижних конечностей возникает только при большой физической нагрузке, не связана с проходимой пациентом дистанцией.

При 2 стадии характерно появление синдрома перемежающей хромоты (2а стадия – при прохождении более 200 м; 2б – менее 200 м).

В 3 стадии боли появляются в покое.

Для 4 стадии характерно возникновение язвенно-некротичские изменений.

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклеротические бляш­ки, в основном локализуется в устье артерии. Чаще болеют мужчины, чем женщины. Поражение артерий чаще одностороннее.

Основным симптомом атеросклероза почечных артерий является повы­шение артериального давления. Обычно артериальное давление повышено стойко, плохо или вообще не поддается гипотензивной терапии. Выявляют характерные для синдрома артериальной гипертензии: ги­пертрофию миокарда левого желудочка, ремоделирования сосудистой стенки, признаки поражения сердца, головного мозга, глаз, почек.

При поражении сосудов одной почки уремии не развивается. При двухстороннем поражении формируется почечная недостаточность.

Атеросклероз почечной артерии может осложняться ее тромбозом или тромбоэмболией с соответствующей клинической картиной

Диагностика локальных проявлений атеросклероза

Диагноз атеросклероза аорты основывается на определении кальциноза аорты при рентгенологических исследованиях, изменениях аорты (расширение, аневризма, кальциноз) при ультразвуковых исследованиях. Существенную роль в диагностике играет компьютерная томография или ЯМР, ангиография аорты (особенно для дифференциальной диагностики с гранулематозным васкулитом Такаясу). Рентгенконтрастная ангиография является золотым стандартом исследования сосудов различных зон.

Диагностика локальных стенозов, связанных с атеросклерозом конечностей может проводиться с помощью реографии, ультразвукового исследования, ангиографии.

Для уточнения диагноза атеросклероза почечных артерий выполняют радиоизотопную ренограмму, ангиографию почечных артерий, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию.

Лечение

Включает коррекцию дислипопротеинемий, коррекцию факторов риска.

При лечении атеросклероза необходимо применение дезагрегантов с целью предотвращения образования тромботических масс на поверхности атеросклеротической бляшки. Применяют аспирин, тиклид и другие препараты этой группы.

Для коррекции перекисного окисления липидов применяют антиоксиданты: витамин Е, комплекс витаминов Е, С, ретинола, таблетки антиоксикапс.

На начальных стадиях развития атеросклероза рационально применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови трентал, ксантинола-никотинат.

При развитии тромбоза коронарных сосудов необходимо выполнение тромболизиса (см. раздел, посвященный лечению инфаркта миокарда).

При тяжелых стенозах проводят реконструктивную операцию: шунтирование, протезирование, чрескожную транслюминальную ангиопластику, стентирование – в зависимости от характе­ра и локализации поражения.

При облитерирующем атеросклерозе и развитии гангрены выполняется ампутация конечности.

Классификация атеросклероза в МКБ-10

R I70 Атеросклероз

S I70.0 Атеросклероз аорты

S I70.1 Атеросклероз почечной артерии

S I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

S I70.8 Атеросклероз других артерий

S I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз

Клинически значимые проявления атеросклероза вынесены в соответствующие разделы:

I.67.2. Церебральных сосудов.

I.25.1. Коронарных сосудов.

К.55.1. Мезентериальных сосудов.

I.27.9. Легочных артерий.

Нарушения обмена липопротеинов в классификации МКБ-10

S E77.9 Нарушения обмена гликопротеинов неуточненные

R E78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии

S E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

S E78.1 Чистая гиперглицеридемия

S E78.2 Смешанная гиперлипидемия

S E78.3 Гиперхиломикронемия

S E78.4 Другие гиперлипидемии

S E78.5 Гиперлипидемия неуточненная

S E78.6 Недостаточность липопротеинов

S E78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов

S E78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные