Нарушения ритма сердца

К сердечным аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения, а также нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Нарушения ритма сердца являются весьма частыми патологическими состояниями, в ряде случаев ведущими к значительным расстройствам гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, а иногда и к внезапной смерти. В США около 300 000 человек ежегодно умирает от нарушений ритма сердца

Механизмы возникновения аритмий

В основе возникновения нарушений ритма сердца лежат нарушения образования импульса, нарушения его проведения и комбинированные нарушения.

I. Нарушения формирования импульса

Нарушения функции автоматизма

Ускоренный нормальный автоматизм

Патологический автоматизм

Триггерная активность

Ранние последеполяризации (РПД)

Поздние последеполяризации (ППД)

II. Нарушения проведения импульса (reentry)

Reentry в анатомически обусловленных структурах

reentry с длинным возбудимом промежутком в структурах с Na-каналами,

reentry с длинным возбудимым промежутком в структурах с Са-каналами,

reentry с коротким возбудимым промежутком/

Reentry в функционально обусловленных структурах

Reentry без возбудимого промежутка ("ведущий цикл", "спиральная волна" характерно для МА, возбуждение циркулирует вокруг участка, находящегося в состоянии рефрактерности в связи с постоянной стимуляцией импульсами со всех сторон).

Reentry, обусловленное анизотропией миокарда (связано с различной скоростью распространения импульса вдоль и поперек мышечных волокон миокарда).

Отражение (отдельный вариант reentry, когда импульс распространяется по одним и тем же путям, но с различной скоростью, возвращение импульса в проксимальные отделы проводящей системы может вызвать тахикардию).

III. Одновременное нарушение формирования и проведения импульса

Парасистолия

С электрофизиологической точки зрения все нарушения ритма сердца могут быть разделены на 2 большие группы: вызванные нарушениями формирования импульса и вызванные нарушениями проведения импульса. Возможно также сочетание этих механизмов.

Аритмии, вызванные нарушениями формирования импульса

Под термином "формирование импульса" понимают процесс спонтанной деполяризации клеточной мембраны, в результате которого электрический импульс может возникать как в одиночной клетке, так и в группе рядом расположенных клеток и распространяется по всему сердцу. Существует 2 основных механизма, приводящих к развитию аритмий на основе нарушений формирования импульса – это нарушения автоматизма и триггерная активность.

Н арушения автоматизма. Нормальный автоматизм является свойством клеток основного водителя ритма сердца – синусового узла. Он также свойствен вторичным водителям ритма сердца (устье коронарного синуса, АВ-узел, система Гиса – Пуркинье и др.).

Ускоренный нормальный автоматизм может возникать как в синусовым узле, так и во вторичных водителях ритма.

Основные причины возникновения нарушений ритма сердца, обусловленных ускоренным нормальным автоматизмом:

1. Воздействие симпатической стимуляции.

2. Снижение частоты импульсов, генерируемых синусовым узлом, ниже частоты собственного ритма вторичных водителей ритма. Прекращается подавление вторичных водителей ритма синусовым узлом.

3. Патологический процесс приводит к активации латентных водителей ритма и к превращению их в основной водитель ритма сердца.

4. Увеличение частоты возникновения импульсов во вторичных водителях ритма под влиянием катехоламинов, при снижении концентрации К⁺ во внеклеточном пространстве и др.

Патологический автоматизм – это возникновение спонтанной диастолической деполяризации в клетках миокарда предсердий, желудочков и системы Гиса – Пуркинье, не свойственной в норме. Основным условием возникновения является существенное снижение трансмембранного ПП – ниже нормального значения для каждого типа клеток (до уровня – 70 – – 30 мВ). Причиной являются различные поражения миокарда.

Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма, отличаются от нарушений ритма, вызванных другими ЭФ-механизмами, по ответу на учащающую и/или программированную стимуляцию сердца.

Аритмии, связанные с ускоренным нормальным автоматизмом и с патологическим автоматизмом, не могут быть ни вызваны, ни прекращены с помощью учащающей и/или программированной стимуляции сердца.

Триггерная активность. Под триггерной активностью понимают возникновение импульсов в связи с осцилляциями в клеточной мембране в фазу быстрой деполяризации. Триггерная активность может быть обусловлена ранними (РПД) и поздними (ППД) постдеполяризациями.

РПД называют осцилляции в клеточной мембране, которые возникают во время процесса реполяризации: во время либо 2-й (плато), либо 3-й (медленная реполяризация) фазы трансмембранного потенциала.

ППД называют осцилляции в клеточной мембране, возникающие после завершения процесса реполяризации.

Триггерная активность, обусловленная РПД. РПД и связанная с ними триггерная активность могут возникать под влиянием патологических процессов, приводящих к замедлению процесса реполяризации и увеличению потенциала действия. Чаще возникновение РПД и связанной с ними триггерной активности вызвано антиаритмическими препаратами, способными удлинять ПД и процесс реполяризации: хинидином, соталолом, амиодароном, новокаинамидом и др.

Триггерная активность, обусловленная ППД могут возникать при чрезмерном увеличении концентрации ионов Са⁺⁺ кардиомиоцитах. Возникновению аритмий, обусловленных ППД и связанной с ними триггерной активности, способствует укорочение сердечного цикла при учащении ритма сердца и воздействие катехоламинов, сердечных гликозидов.

Основным критерием, позволяющим различить нарушения ритма, вызванные РПД и ППД, является реакция аритмии на учащающую и/или программированную стимуляцию сердца.

Аритмии, вызванные РПД, не могут быть вызваны либо прекращены с помощью учащающей и/или программированной стимуляции сердца. В этом они сходны с аритмиями, обусловленными нарушениями автоматизма.

Аритмии, связанные с ППД, так же, как и вызванные механизмом reentry, могут вызываться, купироваться учащающей и/или программированной стимуляцией сердца.

Аритмии, вызванные нарушениями проведения импульса

Аритмии, вызванные циркуляцией возбуждения в замкнутой цепи (reentry) и называются реципрокными аритмиями.

Для возникновения reentry необходимо наличие трех условий: 1) существование двух анатомически или функционально различных путей проведения импульса, имеющих общую начальную и конечную точки; 2) наличие односторонней блокады проведения импульса в одном из двух путей; 3) замедление скорости проведения импульса.

Циркуляция возбуждения, может происходить по анатомическим структурам. Анатомически обусловленные цепи обычно имеют центральное препятствие, вокруг которого происходит циркуляция возбуждения. Размер и локализация анатомически обусловленных замкнутых цепей проведения импульса обычно постоянны.

Функционально обусловленная циркуляция возбуждения зависит от ЭФ-свойств тканей сердца. Вокруг центрального невозбудимого участка происходит циркуляция импульса. Обычно является результатом изменения электрофизиологический свойств тканей сердца.

Признаком, свидетельствующим о механизме reentry в ее основе, служит их реакция на электрическую стимуляцию сердца. Аритмии, обусловленные механизмом reentry, могут быть вызваны и прекращены программированной и/или учащающей стимуляцией сердца, что отличает их от аритмий, вызванных нарушениями формирования импульса (за исключением триггерной активности, связанной с ППД).