Атипичные проявления стенокардии

Клинические проявления стенокардии могут значительно отличаться по интенсивности болевого синдрома, характеру ощущений, иррадиации, времени возникновения, выраженности сопутствующей симптоматики.

1. Боль локализуется только в зонах иррадиации: горле, челюсти, предплечье, области плечевого сустава, пальцах рук, кисти, запястье, эпигастрии, спине, правой половине грудной клетки, правой руке.

2. Ощущения носят иную характеристику (не боль): тошнота, изжога, жжение, трудноописываемый дискомфорт, чувство тяжести, давления. Могут быть эпизоды слабости, одышки, головокружения.

3. По времени возникновения: не на высоте нагрузки, а после ее выполнения, иногда через несколько часов, в покое.

4. По длительности стенокардии могут быть от нескольких секунд до 15-20 минут.

5. По эффективности медикаментозных средств. В редких случаях нитроглицерин неэффективен. Это связывают со значительным снижением артериального давления (иногда вплоть до коллапсов), активацией симпатоадреналовой системы и развитием тахикардии, тяжестью проявлений стенокардии или поздним применением его во время приступа.

6. Часто вегетативные проявления во время приступа стенокардии являются ведущими в клинике: потливость, ощущения страха, жара в области сердца и др.

Однако во всех случаях имеется связь перечисленных ощущений с физической нагрузкой, эмоциональным стрессом, кратковременность. Ликвидация их в покое или после приема нитроглицерина заставляют предположить, что перечисленные проявления являются эквивалентом стенокардии.

Синдромы, осложняющие течение ишемии миокарда

1. Левожелудочковая недостаточность

Развитие ишемии миокарда часто сопровождается снижением сократимости миокарда в зоне поражения. Выраженность нарушений зависит от тяжести ишемии. Тяжесть дисфункции может приводить даже к развитию левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких, реже кардиогенного шока). Эти изменения отмечаются при тяжелых стенозирующих поражениях миокарда, а также при исходном значительном снижении сократимости миокарда (например, в связи с выраженным кардиосклерозом в связи с перенесенным ранее миокардитом, ревматизмом, дистрофиями миокарда, перенесенным инфарктом миокарда).

Гибернирующий миокард (hybernating).

Синдром улучшения функции левого желудочка миокарда после аортокоронарного шунтирования впервые описан в 1979 году, Diamond и соавт. Миокард как бы пробуждался от спячки. Однако термин «гибернация» для описания очагов сниженной сократимости в бассейне стенозированой артерии был введен S.Rahimtoola в 1984 г.

Под спящим (гибернирующим) миокардом понимают снижение сократительной способности миокарда левого желудочка вызванной длительной гипоперфузией, которая частично или полностью ликвидируется после улучшения коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде. Для этого требуются несколько недель или месяцев.

Метаболические изменения миокарда в связи с длительной гипоперфузией сопровождаются ацидозом, нарушением функционирования кальциевых, натриевых калиевых каналов, отмечается снижение образования энергии в митохондриях. Очаги «гибернаци» могут быть частично обусловлены синтезом антиапоптотического белка типа Вс-1, шокового протеина. Они предотвращают гибель кардиомиоцитов. Дегенеративные изменения в кардиомиоцитах обратимы.

Признаки:

• Миокардиальный кровоток хронически снижен.

• Имеется хроническая нарушение сократимости миокарда соответствующая области снижения коронарного кровотока.

• Миокард жизнеспособен и обладает сократительным резервом.

• Дисфункция миокарда обратима частично или полностью при восстановлении коронарного кровотока или снижении потребности миокарда в кислороде.

Спящий миокард обнаруживается у больных с различными формами ишемической болезни сердца.

Диагностика синдрома гибернации весьма актуальна, так как сохранение жизнеспособности миокарда позволяет надеяться на эффективность хирургических методов реваскуляризации миокарда. Если сократимость миокарда необратима, то хирургические методы лечения обычно неэффективны. Наиболее информативными методами для диагностики «гибернирующего» миокарда являются позитронная эмиссионная томография (с фтордезоксиглюкозой), сцинтриграфия миокарда с оценкой распределения таддия, а также стресс-эхокардиография с добутамионом.

Оглушенный миокард (stunning).

В 1975 году Heyndricks и соавторы в эксперименте отметили, что после 15 минутной окклюзии коронарной артерии отмечается левожелудочковая дисфункция, продолжающаяся около 6 часов. Такое запаздывание восстановления функции миокарда было впоследствии названо «stunning myocardium» или оглушенный миокард.

Под оглушенным миокардом понимается состояние постишемической дисфункции миокарда, которая сохраняется в течение нескольких часов или дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений в миокарде и восстановление нормального коронарного кровотока.

Синдром оглушенного миокарда чаще возникает при тяжелом приступе стенокардии, после успешного тромболизиса у больного инфарктом миокарда, баллонной ангиопластики коронарных артерий.

Механизмы: острое нарушение трансмембранного ионного транспорта, прежде всего, ионов кальция и снижение синтеза высокоэнергетических фосфатов. Еще одной причиной является активация ряда клеточных реакций с образованием свободных радикалов кислорода. Одним из медиаторов развития оглушенного миокарда является ангиотензин II. При острой окклюзии артерии в плазме существенно повышается ангиотензинпревращающий фермент, что сопровождается нарастанием ишемии, выраженными нарушениями микроциркуляции. Накопление активированных лейкоцитов сопровождается расстройствами микроциркуляции в связи с повышенной адгезией их и тромбоцитов на эндотелии.

Признаки, характеризующие оглушенный миокард:

1. Миокардиальный кровоток нормальный или почти нормальный.

2. Имеется нарушение сократимости миокарда не соответствующее нормальному кровотоку в миокарде.

3. Миокард жизнеспособен и обладает сократительным резервом.

4. Дисфункция миокарда обратима.

Следует отметить, что развитие оглушения миокарда с выраженным снижением сердечного выброса потенциально опасный синдром иногда ведущий к гибели пацинта.

Для диагностики гибернации и оглушенности миокарда используются: стресс-эхокардиография с добутамином, однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда с таллием Tl²⁰¹ и Тс⁹⁹ м, различные варианты позитронной эмиссионной томографии с ацетатом углерода 11.

Стандартным методом диагностики спящего миокарда является позитронная эмиссионная томография, но значительнее дешевле и достаточно чувствительна и специфична стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина.

При введении добутамина развивается несоответствие между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, возникают локальные участки ишемии, что приводит к нарушению региональной сократимости миокарда, появлению зон гипокинезии, что и регистрируется с помощью эхокардиографии.