Диагностика миокардитов

Сложность диагностики миокардитов заключается в том, что клиническая картина основного заболевания часто скрывает симптомы кардита. В связи с этим в диагностике миокардитов существенную роль играют инструментальные методы исследования.

У больных каким-либо острым инфекционным заболеванием при установлении признаков поражения сердца следует заподозрить миокардит.

Рентгенологическое обследование. Часто выявляют расширение границ сердца, снижение пульсации миокарда, признаки застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография. Выявляют расширение полостей сердца, зоны гипокинезии миокарда, развитие пролапса митрального клапана, относительной недостаточности митрального клапана с регургитацией крови в левое предсердие. Может наблюдаться жидкость в прорсти перикарда в связи с сопутствующим перикардитом или как проявление анасарки. С помощью эхокардиографии выявляются признаки систолической и диастолической сердечной недостаточности.

ЯМР обследование с контрастированием позволяет выявить признаки воспалительного отека миокарда.

Сцинтиграфия миокарда в 85-100% случаев диагностировать миокардит. Введенный внутривенно цитрат галлия 67 накапливается в участках воспаления и является источником повышенного излучения. С помощи гамма-камеры определяют накопление изотопа в миокарде.

При ЭКГ выявляют различные нарушения проводимости и ритма сердца, может наблюдаться нарушение реполяризации желудочков и удлинение электрической систолы (удлинение QT). Развитие некоронарных некрозов миокарда может сопровождаться типичной динамикой, характерной для инфарктов миокарда. Выраженность ЭКГ изменений находится в прямой зависимости от выраженности поражения миокарда.

Для подтверждения диагноза может быть использована эндомиокардиальная (трансвенозная или трансартериальная) биопсия. Выявление лейкоцитарной инфильтрации выявляется только у 17-37 % больных и может быть веским аргументом для подтверждения диагноза. Однако следует учитывать, что недостаточно отчетливые результаты или отрицательный результат биопсии не исключает диагноза миокардита, так как биопсия может быть взята из непораженного участка.

Лабораторные показатели при миокардитах

• Повышение в крови кардиоспецифичных ферментов: ЛДГ₁ и ЛДГ₂ (-гидроксибутиратдегидрогеназы), АсАТ, МВ-КФК, тропонина Т, I.

• Увеличение неспецифических показателей воспалительного процесса: СРП, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида, альфа-1-, альфа-2- и гамма глобулинов, СОЭ и др.

• Признаки иммунологических нарушений: антимиокардиальные антитела, положительные тесты реакций замедленного типа: (РБТЛ, РТМЛ, обнаружение фиксированных иммуноглобулинов в тканях миокарда.

• Расстройства реологических свойств крови: повышение агрегации тромбоцитов и тромбоцитов, снижение деформируемости эритроцитов. В тяжелых случаях развивается ДВС синдром.

Схема клинической диагностики миокардитов, предложенная Американской ассоциацией кардиологов (1973).

Критерии диагностики:

• Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, реакции гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление СРП.

• Признаки поражения миокарда.

Большие признаки:

патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); повышение в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т); увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; застойная недостаточность кровообращения; кардиогенный шок.

Малые признаки:

Тахикардия, иногда брадикардия; ослабление I тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Некоторые особенности различных миокардитов

Вирусные миокардиты. Более двух десятков вирусов ассоциируются с миокардитами. Обычно отмечается легкое течение заболевания на фоне ангины, острой респираторной инфекции. Симптоматика миокардита может появляться через несколько дней или через 1-2 недели от начала заболевания.

Вирусы Коксаки А и В

Вирус Коксаки В вызывает более 50% всех миокардитов. При вскрытиях обнаруживают повреждения перикарда и миокарда, мононуклеарную инфильтрацию с участками некроза миокарда желудочков и предсердий. В отдельных случаях некрозы симулируют инфаркт миокарда.

Наиболее тяжелое течение миокардита отмечается у детей. У взрослых миокардит часто сопровождается миалгиями, артралгиями, катаральными проявлениями. При обследовании выявляют кардиомегалию, сердечную недостаточность.

На ЭКГ часто отмечают отрицательные зубцы Т, нарушения ритма сердца и проводимости (наиболее часто - атриовентрикулярные блокады).

При эхокардиографии выявляют зоны гипокинезии, расширение полостей сердца, снижение систолической и диастолической функции миокарда, расширение кольца митрального клапана, пролабирование митрального клапана в связи с нарушением тонуса папиллярных мышц.

Большинство больных выздоравливают через несколько недель. У взрослых миокардит, вызванный вирусом Коксаки, редко вызывает летальный исход.

Диагноз этого миокардита подтверждается 4-х кратным повышением титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 2-3 недели.

Лечение симптоматическое. Нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность лечат по традиционным схемам.

Цитомегаловирусы. У детей часто цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Практически все взрослые имеют антитела к цитомегаловирусу. Развитие клинической картины миокардита обычно отмечается при тяжелой депрессии иммунитета, новообразованиях и ВИЧ инфекции.

Клиническая симптоматика минимальна, диагноз устанавливается на основании выявления изменений ЭКГ. При биопсии эндокарда обнаруживают фокальную инфильтрацию лимфоцитами, фиброз миокарда. Диагноз подтверждают при обнаружении частиц цитомегаловирусов в ткани миокарда.

Трихинеллезный миокардит (Trichinella spiralis). Проявляется одышкой, сердцебиением, болью в груди через 3-4 нед после миопатии и эозинофилии. В тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.

Болезнь Чагаса. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями.

Стафилококковый миокардит (Staphylococcus aureus) Обусловлен непосредственным попадением возбудителя в миокард. Причина – сепсис, инфекционный эндокардит.

Поражение сердца при ВИЧ инфекции. Развивается в 25-50% случаев. Причина - оппортунистическая инфекция. В 90% случаев миокардит протекает бессимптомно.

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции - иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады).

Диагноз миокардита при гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции подтверждается с помощью РПГА и РСК.

Диагноз токсоплазмозного миокардита устанавливается при положительной внутрикожной пробе с токсоплазмином.

Аллергические миокардиты устанавливают по типичной клинической картине, возникшей после приема аллергена, положительном тесте дегрануляции базофилов, РТМЛ, РБТЛ и др. Течение острое. Часто имеются и другие признаки аллергии: зуд кожи, отек Квинке, сыпь на коже.

Сывороточный миокардит возникает через 1-2 дня после введения препарата. Морфологически выявляются коронариты. Могут возникать некрозы. Частым исходом является кардиосклероз.

Дифтерия. Миокардит является одним из тяжелейших осложнений и отмечается почти у 25% больных дифтерией. Повреждение миокарда связано с действием токсина, который ингибирует синтез белка в миокарде путем нарушения образования полипептидных цепей из аминокислот.

Наиболее тяжело поражается проводящая система сердца (токсин имеет особое сродство к клеткам проводящей системы). Клиническая симптоматика обычно появляется в конце первой недели заболевания. Характерно нарастание тахикардии, глухость сердечных тонов, появление ритма галопа, расширение границ сердца, нарушения ритма сердца и проводимости. Часто выявляются кардиомегалия и сердечная недостаточность. Внезапная смерть связана с развитием острой сердечной недостаточности.

В лечении наиболее важным является максимально раннее назначение противо дифтерийной сыворотки. Кроме этого назначают эритромицин в дозе до 2 г в сутки.

Миокардиты при туберкулезе

При туберкулезе отмечаются 5 форм поражения сердца: туберкулезный перикардит, туберкулезный эндокардит, милиарный миокардит, крупноузловой миокардит (солитарная туберкулома) и диффузный хронический межуточный туберкулезный миокардит (Н.Д.Попова и др., 1990).

Туберкулез миокарда характеризуется скрытым длительным течением. Общая картина основных проявлений туберкулеза легких при присоединении туберкулезного миокардита меняется мало. В связи с этим поражение миокарда диагностируется относительно редко. Чаще отмечаются нарушения ритма сердца, трудно купируемая сердечная недостаточность.

Дифференциальный диагноз миокардитов

1. Дифференциальный диагноз миокардитов и ИБС. Наиболее важен при недостаточно отчетливых клинических проявлениях ИБС и неспецифических изменениях ЭКГ. Дифференциальная диагностика основывается на выявлении лабораторных признаков воспаления при миокардитах и проявлений ишемии миокарда во время нагрузочных проб у больных стенокардией.

Значительные сложности возникают при диагностике вирусных мио-перикардитов и инфаркта миокарда, когда отмечаются сильные боли в остром периоде, а на ЭКГ - подъем и дискордантные изменения сегмента ST. Быстрота динамики ЭКГ, увеличение размеров сердца, обнаружение признаков воспалительного процесса могут подтвердить диагноз миокардита.

2. Дифференциальный диагноз миокардитов и тиреотоксикоза. Общими симптомами при тиреотоксикозе являются тахикардия, субфебрилитет, слабость, потливость, нарушения ритма сердца. На ЭКГ могут выявляться нарушения реполяризации желудочков. Дифференциальный диагноз представляет трудности при отсутствии отчетливой симптоматики тиреотоксикоза. Наиболее достоверными отличиями оказываются показатели иод-накопительной функции щитовидной железы, исследования содержания в крови трийодтиронина (Т₃), тетраиодтиронина (Т₄), титров антител к тиреоглобулину.

3. Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии и миокардита. Нейроциркуляторная дистония чаще отмечается в молодом возрасте. Обращает внимание обилие эмоционально окрашенных жалоб. Одышку, тахикардию, нарушения ритма сердца и изменения ЭКГ иногда весьма трудно отличить от легкого течения миокардита. Установить правильный диагноз могут помочь пробы с калием и обзиданом, иммунологические тесты, оценка эффективности лечения седативными или противовоспалительными препаратами.

4. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофий и миокардита в ряде случаев представляет значительные трудности. Строгие клинические критерии, позволяющие отличить эти два заболевания, отсутствуют. Диагноз устанавливается при обнаружении отчетливой причины, вызывающей дистрофию миокарда, динамики ЭКГ, результатов фармакологических проб, эффективности проводимого лечения. При острой инфекционной патологии чаще бывает миокардит.

5. Дифференциальная диагностика с пороками сердца. Наиболее часто со стенозом и недостаточностью митрального клапана (М.А.Гуревич и др., 1987). Особенно трудна дифференциальная диагностика при мерцательной аритмии. В качестве дифференциально-диагностических признаков следует использовать: «ревматический анамнез», наличие протодиастолического (пресистолического) шума при аускультации и фонокардиографии при митральном стенозе.

Наиболее важное исследование - эхокардиография. При митральном пороке отмечается выраженная гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого желудочка, при миокардитах - большая дилатация левого желудочка при сравнительно малой степени гипертрофии, отсутствуют прямые признаки митрального стеноза.

6. Ревмокардит. Отмечается типичный анамнез: стрептококковая инфекция, период относительного благополучия 1-4 недели с последующим возникновением клиники миокардита. Отмечается повышение титра антистрепогиалуронидазы, антистрептолизина-О, антистрептокиназы, анти-ДНК-азы В. Вдифференциальной диагностике следует ориентироваться, прежде всего, на наличие критериев ревматизма (см. соответствующий раздел).

7. Дилатационная кардиомиопатия и миокардит. Бактериальный миокардит, как правило, не бывает изолированным. Отмечаются другие проявления инфекционных заболеваний (ринит, трахеит, пневмонии, и др.). При вирусном миокардите часто отмечается выпот в полость перикарда, плеврит, гастродуоденит, увеличение лимфатических узлов. Могут выделяться вирусы, чаще Коксаки, при взятии материала до 9 дней от начала заболевания. Наиболее достоверны данные биопсии. Определенное значение в дифференциальной диагностике может иметь применение изотопа 67 Ga. Он накапливается в зоне воспалительной инфильтрации и выявляется при сцинтиграфии.

Лечение

В связи с тем, что миокардиты являются лишь одним из проявлений, лечение основного заболевания является важным элементом этиотропной терапии.

Режим. Необходимо ограничение физических нагрузок на период активного процесса. На период осложнений – более строгое ограничение, в последующем палатный режим и самообслуживание. При уменьшении размеров сердца дальнейшее расширение режима.

Диета. Пища должна быть достаточно калорийной, хорошо витаминизированной. При развитии сердечной недостаточности необходимо ограничение жидкости и соли.

Антибиотикотерапия проводится для санации очагов инфекции. Специфическая терапия проводится при известном возбудителе, вызвавшем миокардит.

В связи с большой ролью иммунных механизмов в развитии заболевания назначаются препараты, оказывающие иммуносупрессивное действие: делагил (хлорохин, плаквенил) 0,25-0,5 г в сутки длительностью до 6-9 месяцев, при рецидивирующем течении - до года.

Противовоспалительные препараты: вольтарен 0.025-0,05 г 3 раза в сутки; индометацин 75-100 мг в сутки, аспирин - 3-4 г в сутки, ибупрофен - до 600 мг в сутки (действие его весьма слабое).

Глюкокортикостероидные препараты назначаются при тяжелом, затяжном или рецидивирующем течении миокардита; аллергических миокардитах; выраженной эозинофилии (особенно при эозинофильном инфильтрате в легких); сопутствующем перикардите; выраженной аутосенсибилизации. Обычные дозы - 20-40 мг в сутки.

Дезагреганты и гепарин назначают при развившейся дилатации миокарда, сердечной недостаточности, тромбофлебите.

Для коррекции расстройств метаболизма может быть применены: кокарбоксилаза в дозе 50-100 мг в сутки, рибоксин 0,6 мг в сутки, оротат калия 1-2 г в сутки, ГЛИО-6 по 100 мг 3 раза в сутки.

Развитие застойной сердечной недостаточности является основанием для назначения диуретиков, ингибиторов АПФ, иногда и гликозидов или негликозидных инотропных средств.