129. Субарахноидальное кровоизлияние, этиология, патогенез, клиника, лечение.

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) – один из наиболее часто

встречающихся видов нарушений мозгового кровообращения у новорожден-

ных. У недоношенных детей они встречаются чаще – в 75% случаев. Причиной

кровоизлияний могут быть асфиксия, повышающая сосудистую проницае-

мость, наложение щипцов, вакуумэкстрактора. Происходит разрыв капилляров

и мелких сосудов. Излившаяся в подпаутинное пространство кровь вызывает

картину нарастающего асептического менингита. Поэтому симптомы САК ча-

сто проявляются не в первые часы после рождения, а на 3-4-й день, когда ре-

бенка прикладывают к груди. Нарастает внутричерепная гипертензия, диагно-

стируются менингеальные симптомы. При люмбальной пункции в ЦСЖ обна-

руживают примесь крови.

При разрыве вены Галена, прямого и поперечного синусов, сосудов хо-

риоидального сплетения кровь скапливается между полушариями, на основа-

нии мозга или в задней черепной ямке, сдавливает ствол мозга и подкорковые

образования. В зависимости от локализации внутричерепной гематомы опреде-

ляется очаговая неврологическая симптоматика - поражения черепных нервов,

двигательные нарушения.

Возникает чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестников, на фоне перенапряжения или без какой-либо причины. Причина – разрыв аневризм сосудов ГМ.

Клиника: неожиданно возникает резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелом случае может перейти в длительное тяжелое состояние; по возвращению сознания жалобы на резчайшую головную боль, светобоязнь; выраженный менингеальный синдром; признаки очагового поражения мозга; характерным для разрыва аневризм является симптом поражения черепных нервов (чаще глазодвигательного – патогномичный симптом для аневризм задней стенки сонной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии); нарушения сердечно-сосудистой деятельности, дыхания (при массивном кровоизлиянии).

Диагностика: обильная примесь крови в ликворе, данные КТ, МРТ, эхоэнцефалографии, церебральной ангиографии

Лечение: консервативное (постельный режим, контроль АД, анальгетики, седативные препараты, препараты, улучшающие реологию крови после хирургического лечения аневризм), хирургическое (выключение аневризм из кровообращения)

130. Супратенториальные опухоли головного мозга. Особенности клинической картины, диагностика, лечение, прогноз.

Топографоанатомическая классификация новообразований головного мозга, учитывающая локализацию нейроонкологического процесса в полости черепа и в головном мозге, основана на известном предложении Кушинга (1935) делить все внутричерепные новообразования на две группы. Первую группу составляют супратенториальные опухоли, располагающиеся над мозжечковым наметом, а вторую – субтенториальные, располагающиеся подмозжечковым наметом, в задней черепной ямке.

Супратенториальные новообразования составляют у взрослых около 2/3 всех опухолей головного мозга, у детей – около 1/3. К ним относятся объемные образования больших полушарий (интра- и экстрацеребральные), составляющие 5052% всех новообразований мозга, а такжеопухоли гипофизарной области (аденомы гипофиза, краниофарингиомы, глиомы хиазмы идр.), составляющие 910%. Церебральные новообразования больших полушарий, топическиподразделяются по долям мозга – опухоли лобной, теменной, височной и затылочной доли,боковых и III желудочков, мозолистого тела, полосатого тела, зрительного бугра, межуточного и среднего мозга с шишковидной железой

В целях проведения ранней диагностики опухолей головного мозга необходимо знать

характерные для данной патологии симптомы.

Одной из главных, особенностей новообразований головного мозга является то, что онирасполагаются в жестко ограниченном, замкнутом пространстве полости черепа. Следовательно,опухолевый рост приводит к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается,прежде всего, в повышении внутричерепного давления (ВЧД) и развитии дислокационных син-дромов. Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те области мозга, гдеона развивается.

В соответствии с этими патогенетическими механизмами все клинические проявлениявнутричерепного новообразования принято делить на три группы: 1) общемозговые симптомы, вы-званные, главным образом, повышением ВЧД; 2) локальные (очаговые) и 3) симптомы «на отдале-нии», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториаль-ном и большом затылочном отверстиях.

Общемозговые симптомы.

Головная боль (ГБ)— нередко первый симптом опухоли, обусловленный повышениемВЧД. Она отмечается более чем у 80% больных (по И.Я. Раздольскому - у 84%), при локали-зации новообразования в задней черепной ямке (ЗЧЯ), частота её достигает 94%, в переднейчерепной ямке - 78%.

Клинический опыт показывает, что ГБ, возникающие преимущественно ночью илиранним утром, «распирающего характера», сопровождающиеся тошнотой и рвотой, требуютисключения объемного образования головного мозга.ГБ при опухоли мозга обычно стойкая, тупая, с обострениями. В поздних стадиях бо-лезни она становится постоянной и неуклонно прогрессирует не только по интенсивности, нои по длительности приступов. Необходимо подчеркнуть, что в отдельных случаях под влия-нием дегидратационной или противоотечной терапии (снижающей ВЧД) болезнь как бы«останавливается», наступает даже некоторое улучшение состояния больного. Однако вдальнейшем клиническая картина усугубляется.Важно отметить, что нередко бывает несоответствие локализации новообразования иобласти распространения боли. Признаком опухоли головного мозга может быть рецидиви-рующая ГБ, впервые возникающая у взрослого. Прогрессирование цефалгии всегда должнонаводить врача на мысль об объемном (опухоль, абсцесс, киста, гематома) внутричерепномпоражении.

15

Рвота - один из характерных симптомов повышения ВЧД и наблюдается у 60-70%больных. Это обычно утренняя, «легко» возникающая рвота (рвота «фонтаном»), не связан-ная с приемом пищи. Она бывает многократной, часто на высоте ГБ. При субтенториальныхопухолях часто возникает при перемене положения головы и тела. Рвота большей частьюнаблюдается в начале заболевания, и главным образом, при объемном процессе ЗЧЯ. Следу-ет также отметить, что рвота может быть локальным симптомом опухоли, воздействующейна дно IV желудочка при брунсоподобном приступе.

Застойные диски зрительных нервов - одно из типичных и ярких проявлений внут-ричерепной гипертензии и наблюдаются у 70-80% больных. При опухолях мозжечка их об-наруживают у 95% больных, при расположении в лобных и теменных долях - у 50%, а в ви-сочных – у 65% пациентов. Сначала возникают обнубиляции (кратковременное затуманива-ние зрения), усиливающиеся при напряжении, физической нагрузке, преимущественно вутренние часы. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный результат – слепотавследствие, так называемой, вторичной атрофии зрительных нервов.При новообразованиях, локализующихся вблизи зрительного нерва (на границе пе-редней и средней черепной ямки), иногда развиваются первичная атрофия его на сторонеопухоли и снижение зрения вплоть до полной слепоты, а также застойные изменения дисказрительного нерва на противоположной стороне (синдром Фостера-Кеннеди).

Головокружение - отмечается у 50-60% больных и является амбивалентным симпто-мом церебральных новообразований. Амбивалентность его заключается в том, что в однихслучаях головокружение может выступать в качестве общемозгового симптома, в других (ре-же) - в качестве очагового.Как общемозговой симптом головокружение наступает под влиянием острого повы-шения внутричерепного и ликворного давления с развитием застойных явлений в лабиринтеи повышения давления эндолимфы в полукружных каналах. В этих случаях головокружениесопровождается шумом в ушах, снижением слуха, другими гипертензионными симптомами -ГБ, рвотой.

Как очаговый симптом головокружение наблюдается при опухолях мостомозжечко-вого угла, ЗЧЯ, в частности при невриномах VIII нерва, опухолях мозжечка и моста. Прилокализации опухоли в ЗЧЯ (особенно в области IV желудочка и височных долей) голово-кружения часто носят системный характер. Иногда возникает чувство «дурноты», неустой-чивости, которое определяется как несистемное, или «ложное» головокружение.

Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 30,2 % случаев убольных с объемными образованиями мозга. При опухолях головного мозга астроцитарногоряда больше чем у половины больных (69%) заболевание начинается с появления эпилепти-ческих припадков. При этом наиболее часто они отмечены при астроцитомах типической 16структуры (в 85,3%), реже – анапластических астроцитомах (47%), при глиобластомах – в32% случаев.

Повышение ВЧД и сопутствующие изменения кровообращения мозга, могут явиться

причиной общих эпилептических припадков. Однако чаще появление припадков, особеннофокальных, является результатом местного воздействия очага на мозг.Существенным диагностическими признаком эпилептических пароксизмов при опу-холях мозга, имеющим дифференциально-диагностическое значение, является наличие илиотсутствие в структуре припадка феномена постприпадочного выпадения - моторногоили речевого (Тодда паралич – появление после судорожного эпилептического припадкагемипареза или гемиплегии; иногда наблюдаются преходящие пароксизмальные параличи, ккоторым часто присоединяются судорожные явления). Именно симптомы выпадения, помнению А.И. Болдырева (1976) и А. А. Телегиной (1982), служат кардинальным дифферен-циально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить эпилепсию и эпилептиче-ский синдром при новообразованиях мозга.

Опухоли головного мозга с эпилептическим синдромом отличают от эпилепсии

травматической или инфекционной этиологии следующие признаки:

1) удлинение времени, в течение которого преходящие симптомы выпадения держатся от припад-

ка к припадку; 2) углубление преходящих симптомов выпадения по мере повторения пароксизмов;

3) переход преходящих выпадений в постоянные; 4) нарастание постоянных симптомов выпадения

при повторении припадка; 5) появление преходящих и постоянных выпадений сначала в одной,

а затем и в другой гомолатеральной конечности (Телегина А.А., 1982).

Психические расстройства - наблюдаются у 75% больных. Довольно частый симптомопухолей головного мозга, частота которого в значительной мере обусловливается гистострукту-рой и локализацией новообразования. Психические нарушения являются нарушениями интегра-тивной деятельности головного мозга. Развиваются постепенно, вместе с другими общемозговы-ми симптомами в результате нарастания внутричерепной гипертензии (ВЧГ), нарушения гемо- иликвородинамики, отека, набухания и гипоксии мозга, и, как следствие этого, дистрофиче-ских изменений в нервных клетках мозга. При злокачественных новообразованиях, особенно приметастазах рака, немаловажную роль в патогенезе психических нарушений играет фактор интокси-кации.

Чаще всего наблюдаются психические расстройства в виде вялости, апатичности, раздра-жительности, снижения памяти и трудоспособности. Особенно характерны своеобразное оглуше-ние, безынициативность, отрешенность от окружающего, «загруженность психики» - симптомы,формирующие так называемый туморозный психический статус. Могут возникать сумеречныесостояния, делириозные, маниакальные, галлюцинаторные проявления, бред. Нередко отмечаютсянедооценка тяжести своего состояния и эйфория.

Следствием ВЧГ могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности (повышение

артериального давления, брадикардия) и дыхательные нарушения.

Брадикардия - обычно наблюдается при резком повышении ВЧД, преимущественно во

время гипертензионных кризов. Последние сопровождаются также различными нарушениями

функции ствола мозга. Гипертензионные кризы нередко носят характер синдрома Брунса (воз-

никают при изменениях положения головы) и обусловлены опухолями в области ЗЧЯ.

Очаговые симптомы и синдромы.

Определяются локализацией объемного образования мозга и являются отражением нарушения функций определенных отделов мозга или функций тех или иных черепных нервов. В основе возникновения очаговых симптомов лежит непосредственное (прямое) или отдаленное воздействие церебрального новообразования. Различают очаговые (локальные) симптомы двух категорий: первичные (прямые) или первичноочаговые и вторичные (непрямые) или вторичноочаговые (И.Я. Раздольский, 1954). Последние делятся на: симптомы по соседству (коллатеральные) и симптомы на отдалении.

Примером первичных очаговых симптомов являются фокальные (джексоновские) припадкипри опухолях области центральных извилин, нарушение слуха при опухолях VIII нерва, разрушение турецкого седла при аденомах гипофиза, эндостозы или гиперостозы костей черепа при менингиомах, невриномах VIII нерва. Следовательно, очаговые симптомы могут быть (как в последнем случае) не только неврологическими, являясь в основном результатом воздействиясамого новообразования. Первичноочаговые симптомы указывают на локализацию объемногопроцесса мозга и в этом их диагностическая ценность.

Симптомы по соседству (коллатеральные) обусловлены реакциями вблизи от основного патологического очага, возникающими в ткани мозга или в его оболочках в результате вторичных дисциркуляторных, воспалительных или дегенеративнотоксических процессов. К этимсимптомам могут быть отнесены, например, симптомы со стороны продолговатого мозга и мостапри опухолях мозжечка, моторные джексоновские припадки при поражении премоторной зонымозга, поражение VI и V нерва при опухолях височной доли и т. д.

Отдаленные очаговые симптомы возникают при новообразованиях головного мозга врезультате НМК, повышения ВЧД, отека и дислокации мозга и обусловлены они чаще всего грыжевидным выбуханием определенных отделов больших полушарий или мозжечка с последующим сдавлением, а иногда и с ущемлением мозгового ствола на определенных уровнях. Приэтом наблюдаются следующие стереотипные клинические синдромы:

1) синдром ущемления крючка гиппокамповой извилины височной доли в тенториаль-

ном отверстии: паралич взора вверх. Симптомы поражения гомолатерального III нерва (мидриаз

с нарушением зрачковых реакций, расходящимся косоглазием, парез внутренней и верхней пря-

мой мышц глаза), иногда - обонятельные галлюцинации и мозжечковые симптомы;

2) синдром ущемления миндалин мозжечка в дуральной воронке на уровне большого

затылочного отверстия, зависящий от грыжевидного выбухания миндалин мозжечка: резкие, ко-

решкового характера боли в задних отделах шеи, в надплечьях, в проксимальных отделах рук;

3) вторичный четверохолмный синдром: паралич или парез взора вверх, нарушение

зрачковых реакций, резкое снижение слуха, не сопровождающееся вестибулярными нарушениями,

двусторонние патологические стопные рефлексы, изменение рефлексов по оси тела;

4) грыжевидное выпячивание лобных долей в ольфакторные ямки, клинически проявляю-

щееся гипо- или аносмией, обычно двусторонней, вследствие сдавления луковиц обонятельных не-

рвов.

Отдаленные очаговые симптомы при объемных внутричерепных процессах(опухоль, абсцесс, киста) появляются, как правило, в поздних стадиях болезни, когдаповышение ВЧД достигает уже выраженной степени. Однако при очагах,расположенных вблизи от узких мест желудочковой системы (сильвиев водопровод,отверстие Мажанди, реже отверстия Монро), отдаленные очаговые симптомымогут быть обнаружены относительно рано и чаще появляются в периоды гипертензионныхкризов.

Поскольку локализация новообразования мозга устанавливается на основании первичных очаговых симптомов, возникает практически важная задача дифференцировать первичные ивторичные очаговые симптомы. Однако не всегда бывает легко установить, какие из наблюдающихся очаговых симптомов являются первичноочаговыми, а какие вторичноочаговыми. Существенную помощь в этом отношении может оказать выяснение последовательности возникновенияочаговых симптомов и их интенсивность.

Вторичноочаговые симптомы возникают, как правило, позже и выражены слабее первичных. При этом последовательность их возникновения имеет большее значение, чем интенсивность. Это особенно относится к тем отделам мозга, где очаговые симптомы вообще выражены относительно слабо, например, к правой височной доле или к полюсам лобных долей.Как указывалось выше, вторичноочаговые симптомы возникают в результате НМК, повышения ВЧД, отека и дислокации мозга. Существует тесная взаимосвязь этих процессов, зачастую формирующая порочный круг причинноследственных этапов патогенеза гибели мозга.Так, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недостаточность кровоснабжения пораженного участка; это обусловливает повышение ВЧД и появление дислокаций свозможным вклинением, что в свою очередь ухудшает условия кровоснабжения и увеличиваетотек. Остановимся подробнее на выше перечисленных патологических процессах.

Нарушение мозгового кровообращения. Гипоксия мозга вследствие

изменения притока крови при новообразованиях наблюдается довольно редко:

• при гипоксемии из-за неадекватности дыхания в терминальных состояниях

или во время эпилептического статуса;

• при значительном снижении системного артериального давления;

• для новообразований, содержащих мощные артериовенозные шунты

(например, глиобластомы), характерно наличие выраженного перифокального

отека. Не исключено, что одной из причин его возникновения является

«обкрадывание» артериального притока к перифокальной зоне таких опухолей.

При новообразованиях, обрастающих и сдавливающих даже крупные

внутричерепные сосуды, ишемия «артериального» генеза развивается крайне редко,

что связано с их относительно медленным ростом и большими компенсаторными возможно-

стями кровоснабжения мозга. Однако известны случаи ишемии и инфаркта затылоч-

ной доли, развившейся вследствие быстрого сдавления задней мозговой артерии между

мозгом и краем намета мозжечка при латеральном височно-тенториальном вклинении.

У больных, оперированных по поводу опухоли мозга, роль ишемии мозга возрастает в

случаях прямого повреждения артериальных сосудов или их длительного послеоперационно-

го спазма и тромбирования.

Чаще гипоксия головного мозга при новообразованиях развивается вследствие нару-

шений венозного оттока. Напомним, что перфузионное давление в органе равно разнице

между системным артериальным давлением и давлением в венах. Давление в венах мозга

практически равно внутричерепному и пассивно соответствует его изменениям. В связи с

этим, при повышении ВЧД перфузионное давление может снижаться, вплоть до остановки

мозгового кровотока. При опухолях, располагающихся вблизи венозных коллекторов мозга

(парасагиттальные менингиомы), по-видимому, именно затруднения венозного оттока быстро

приводят к гипоксии, отеку мозга и повышению ВЧД. Повреждение во время операции даже

небольших парасагиттальных вен может приводить к появлению грубых неврологических де-

фектов.

Еще один механизм развития гипоксии мозга заложен в функционально-

метаболических нарушениях на клеточном уровне. Сюда можно отнести феномен неэффек-

тивного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в ткань мозга после периода ги-

поксии даже при условии, что приток артериальной и отток венозной крови количественно

восстановлены.

Отек головного мозга. Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление

межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют

набуханием головного мозга. Термины «отек» и «отек-набухание» можно считать однозначными

потому, что патогенетические механизмы отека и набухания в основном едины или взаимо-

связаны. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Вазогенный отек. Обусловлен нарушением проницаемости сосудистой стенки, особен-

но в перифокальной зоне опухоли и вследствие этого повышенной фильтрацией жидкости за

пределы сосудистого русла, которая накапливается в ткани мозга.

Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга –

эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушенном метаболизме

клетки. Определенную роль в его развитии могут играть продукты распада злокачественных

новообразований мозга. К цитотоксическому можно отнести и отек, развивающийся вследствие

ишемии мозга.

Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого ос-

мотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы.

Такой механизм развития отека срабатывает при увеличении этого градиента за счет повышения

осмолярности внутриклеточной жидкости (нарушение метаболизма клетки и функции клеточных

мембран с внутриклеточной задержкой продуктов метаболизма). И его действие усиливается, если

при этом искусственно снижается осмолярность плазмы за счет внутривенного введения низко-

осмолярных растворов.

Терапия такого отека представляет определенные трудности. С одной стороны, при сни-

жении осмолярности плазмы увеличивается диффузия продуктов метаболизма клеток. Но с дру-

гой стороны, чем ниже осмолярность плазмы, тем меньше воды удерживается в сосудистом

русле, и она поступает в клетки мозга. Оптимальные способы терапии гипер- или гипоосмоляр-

ного отека мозга до сих пор дискутируются. Однако можно подчеркнуть, что они должны быть

направлены на сохранение нормальной осмолярности плазмы.

Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда за-

трудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в цереброспинальную жидкость

(ЦСЖ). Кроме этого, высказывалось мнение о возможности усиления фильтрации жидкости из

капилляров в ткань мозга при повышении давления в сосудистом русле.

Отек мозга может быть ограниченным или диффузным. Существует определенный

параллелизм между распространенностью, выраженностью отека и степенью повышения

ВЧД. Однако исследования последних лет показывают, что даже при значительном отеке

ВЧД может не повышаться.

Неврологическая диагностика отека затруднена изза отсутствия специфических длянего симптомов. Можно допустить, что клиника отека проявляется как усилением выраженности локальных, так и нарастанием общемозговых симптомов за счет отека функциональноважных отделов мозга (гипоталамус, мозговой ствол и др.), либо за счет генерализации отека. Единственной пока возможностью достоверной диагностики отека остается КТ, МРТ иПЭТ.Вышеперечисленные нейровизуализационные методы исследования – позволяют регистрировать структурные начальные нарушения мозга, в том числе развитие и степень выраженности отеканабухания мозга (ОНМ) у нейроонкологических больных. Однако они не могут использоваться многократно, поскольку являются дорогостоящими и связаны с необходимостью длительного пребывания пациента в изолированном пространстве, что часто невозможно изза его тяжелого состояния.В СГМА разработан и широко применяется дилатометрический метод определенияфракций воды (свободной, связанной), соотношение которых достоверно регистрирует нарастание ОНМ при церебральной патологии (Н.Ф. Фаращук, Н.Н. Маслова, 1992, 1999). Даннаяметодика доступна, проста в применении, может использоваться неоднократно в течение суток, что позволяет наблюдать процессы гидратации в тканях организма и мозге, в частности.Последнее, в свою очередь, имеет большое значение при разработке патогенетически адекватных медикаментозных воздействий и оценке эффекта проводимой терапии в динамике.Гипертензионноцеребральный синдром (ГЦС) – взаимосвязь симптомов, вызывающих повышение давления в полости черепа, что в ряде случаев является состояниемопасным для жизни. Это связано с тем, что нарастающее повышение ВЧД приводит к дислокации стволовых отделов мозга с нарушением жизненно важных функций.Повышение ВЧД с развитием реактивного отеканабухания мозга и гиперсекрециейликвора – наблюдается при различных патологических процессах, поражающих ткань мозга иего оболочки, а также при некоторых заболеваниях крови, внутренних органов и т.д. Этотсиндром нередко появляется при острой дыхательной и сосудистой недостаточности с развитием гипоксии, гиперкапнии и повышением центрального венозного давления .