- •1 Анатомия 1 пары черепных нервов, симптомы поражения 75т
- •2 Анатомия 2 пары черепных нервов, симптомы поражения 71т
- •3 Анатомия 3 пары черепных нервов, симптомы поражения 65т
- •4 Анатомия 4 пары черепных нервов, симптомы поражения 65т
- •5 Анатомия 5 пары черепных нервов, симптомы поражения 62т
- •6 Анатомия 6 пары черепных нервов, симптомы поражения 65т
- •7 Анатомия 7 пары черепных нервов, симптомы поражения 57т
- •8 Анатомия 8 пары черепных нервов, симптомы поражения 60т
- •1) Чувствительным вкусовым нервом для задней трети языка и нёба;
- •2) Чувствительным нервом среднего уха и глотки (вместе с n. Vagus);
- •3) Двигательным нервом глоточной мускулатуры (вместе с х нервом) и секреторным для околоушной слюнной железы (glandula parotis).
- •9 Анатомия 9 пары черепных нервов, симптомы поражения 53т я-г
- •10 Анатомия 10 пары черепных нервов, симптомы поражения
- •11 Анатомия 11 пары черепных нервов, симптомы поражения 51
- •12 Анатомия 12 пары черепных нервов, симптомы поражения 52т
- •13 Анатомия внутренней капсулы, симптомы поражения 95т
- •14 Анатомия желудочковой системы головного мозга 138т 111н
- •15 Анатомия коры головного мозга (доли, борозды, извилины) 97т
- •16 Анатомия спинного мозга
- •1,5 См, а масса равна в среднем 35 г.
- •17 Анатомия трехнейронной системы чувствительности
- •18 Апраксии, агнозии (виды, клинические признаки). 107т
- •19 Бульбарный синдром. 57т
- •20 Варианты периферического типа расстройств чувствительности.
- •21 Варианты проводникового типа расстройств чувствительности.
- •Варианты сегментарно-диссоциированного типа расстройств чувствительности.
- •Виды атаксий: мозжечковая, вестибулярная, корковая, сенситивная.
- •Виды афазии, их топико-диагностическое значение. 109т
- •Виды чувствительных нарушений
- •Внутренняя капсула. Анатомия, симптомы поражения. 95т
- •Гиперкинетический синдром. Виды гиперкинезов. 93т
- •Гипоталамическая область и ее функциональное значение. 276 576
- •Дизартрия, топико-диагностическое значение.
- •Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарного синдромов. Общие симптомы и различие
- •Зрительный бугор. Анатомия, симптомы поражения.
- •Иннервация зрачков. Синдромы Горнера-Клода-Бернара, Аргайла-Робертсона
- •Кровоснабжение головного мозга в физиологических и патологических условиях. 115н 9-15цвз
- •Ликворные синдромы: клеточно-белковая и белково-клеточная диссоциация.
- •Локализация функций в коре головного мозга.
- •Менингеальный синдром
- •Мозжечок, его связи, симптомы поражения.
- •Невропатия локтевого, срединного нервов.
- •Невропатия малоберцового и большеберцового нервов.
- •Неостриатум. Анатомия, симптомы поражения.
- •Оболочки головного мозга. Анатомия, симптомы поражения.
- •Общемозговые симптомы при воспалительных заболеваниях головного мозга.
- •Паллидарная система. Анатомия, симптомы поражения. 92т
- •Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Анатомия, симптомы поражения. 128т 264н
- •Пирамидный путь (кортикоспинальный, кортикоядерный отделы). Анатомия, симптомы поражения
- •Полиневритический синдром.
- •1 Понятие об альтернирующих параличах при поражении ствола головного мозга. Синдром Вебера. 87т
- •Псевдобульбарный синдром. 57т
- •Путь глубокой чувствительности, симптомы поражения. Диссоциированное расстройство чувствительности.
- •Путь поверхностной чувствительности, анатомия, симптомы поражения
- •Симпатический отдел вегетативной нервной системы. Анатомия, симптомы поражения.
- •Симптомы выпадения и раздражения височной доли головного мозга.113т
- •7 Симптомы выпадения и раздражения затылочной доли головного мозга114т
- •8 Симптомы выпадения и раздражения лобной доли головного мозга. 110т
- •9 Симптомы выпадения и раздражения теменной доли головного мозга. 112т
- •10 Симптомы поражения лицевого нерва на разных уровнях. 57т
- •11 Синдром верхней глазничной щели (Сочетанное поражение III, IV, VI пар черепных нервов и лобной ветви тройничного нерва).
- •12 Синдром компрессии конского хвоста
- •13 Синдром мосто-мозжечкового угла (симптомы поражения V, VII, VIII пар черепных нервов).
- •14 Синдром нарушения функции тазовых органов.
- •15 Синдром паркинсонизма (амиостатический).
- •16 Синдром периферического паралича
- •Синдром полного поражения спинного мозга на уровне поясничного утолщения
- •Синдром половинного поражения спинного мозга (Броун-Секара) на различных уровнях
- •19 Синдром поражения верхних корешков плечевого сплетения с5 - с6. 1том
- •20 Синдром поражения гипоталамуса. Триумфов 127
- •21 Синдром поражения зрительного бугра (метода см)
- •Синдром поражения конуса
- •23 Синдром поражения нижних корешков плечевого сплетения (с7 - д1) 491н
- •24 Синдром поражения периферического нерва.
- •25 Синдром поражения половины поперечника спинного мозга на грудном уровне
- •26 Синдром поражения спинного мозга на уровне шейного утолщения
- •27 Синдром поражения эпиконуса
- •28 Синдром центрального паралича.
- •29 Типы чувствительных расстройств.
- •30 Церебральный гипертензионный синдром.
- •31 Цереброспинальная жидкость (продукция, ликвородинамика, состав в норме)
- •32 Энцефалитический синдром
- •33 Эпилептические синдромы. Их значение для диагностики поражения головного мозга.
- •1 Алкогольная полиневропатия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •2 Боковой амиотрофический склероз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •3 Вертеброгенная пояснично-крестцовая радикулопатия. Купирование острого болевого синдрома. Лекарственное и немедикаментозное лечение.
- •4 Вторичные энцефалиты (гриппозный, коревой, ветряночный) Этиология, патогенез, клиника, лечение. Характеристика изменений ликвора.
- •5 Герпетический энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Характеристика изменений ликвора.
- •5 Гнойные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, исход гнойных менингитов. Характеристика изменений ликвора. 384
- •5 Диабетическая полиневропатия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •6 Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Дифтерийная полиневропатия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Дифференциальная диагностика головных болей (головная боль напряжения, вегетативная дистония, мигрень).
- •Идиопатические эпилепсии. Этиология, патогенез. Типы эпилептических приступов. Принципы лечения. Первая помощь при генерализованном тонико-клоническом приступе.
- •12 Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Характеристика изменений ликвора.
- •13 Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена-Барре. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •10 Классификация вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы. Люмбалгия, люмбоишиалгия (этиология, патогенез, клиника, принципы лечения).
- •15 Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Лекарственное и физиотерапевтическое лечение, профилактика.
- •17 Невропатия лицевого нерва Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •16 Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •18 Невропатия плечевого сплетения (этиология, клиника, диагностика, лечение).
- •19 Лейкоэнцефалиты (болезнь Шильдера и Ван Богарта). Этиология, клиника, принципы лечения.
- •20 Менингококковый менингит. Клиника, диагностика, лечение.
- •21 Миастения. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •22 Мигрень. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •23 Острая гипертоническая энцефалопатия. Этиология, патогенез, особенности лечения, профилактика.
- •24 Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. 44цвз
- •1) Прорыв крови в желудочковую систему;
- •2) Дислокационный синдром (дс);
- •3) Развитие острой окклюзионной гидроцефалии (оог).
- •Острый поперечный миелит. Клиника, диагностика, лечение. 414-417н
- •Острый рассеянный энцефаломиелит. 464н Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф.Диагностика, лечение.
- •Показания для направления в медико-генетическую консультацию.
- •Полиневропатии. Особенности дифтерийной, диабетической, алкогольной полиневропатии. Клиника, диагностика, лечение
- •Понятие о миофасциальных болевых синдромах.
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиника, лечение.327н
- •Рассеянный склероз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф.Диагностика, лечение. 3
- •19 Серозные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Характеристика изменений ликвора. 389н
- •33 Сирингомиелия. Клиника, диагностика, лечение. 563н
- •34 Токсико-травматическая нейропатия лучевого нерва "сонный паралич". Клиника, диагностика, лечение.
- •34 Туберкулезный менингит. Клиника, диагностика, лечение. 388н-390
- •35 Эпилепсия. 465н -475н Этиология, патогенез, клиническая классификация, диагностика. Основные принципы лечения. Эпистатус, неотложная помощь.
- •1 Простые парциальные приступы с моторными симптомами(фокальные моторные приступы)
- •3 Парциальные приступы с вегетативными симптомами
- •4 Простые парциальные приступы с психическими симптомами
- •1.Абсансы.
- •2. Генерализованные миоклонические приступы
- •3. Генерализованные клонические приступы
- •4. Генерализованные тонические приступы.
- •5. Генерализованные тонико – клонические приступы
- •6. Генерализованные атонические приступы.
- •1 Абсцесс головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •2 Внутричерепные гематомы (эпидуральная, субдуральная). Диагностика, лечение.
- •Интрамедуллярные опухоли спинного мозга. Особенности клинической картины. Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •Классификация позвоночно-спинномозговой травмы. Клиническая картина сотрясения и ушиба спинного мозга. Принципы диагностики. Лечение. Метода см
- •Классификация черепно-мозговых травм.
- •Клиника и дифференциальная диагностика экстрамедуллярной опухоли спинного мозга. Дополнительные методы исследования при заболеваниях спинного мозга.
- •Опухоли гипофиза. Клиника, диагностика, лечение.
- •Опухоли конского хвоста. Клиника, дифференциальная диагностика.
- •Опухоли мозжечка. Клиника, диагностика, лечение.
- •Опухоли полушарий головного мозга. Классификация. Клиника. Основные принципы диагностики и лечения.
- •Сотрясение головного мозга. Этиология, клиника, диагностика, диф.Диагностика и лечение.
- •Спинальный шок при травме спинного мозга. Первая помощь при спинальной травме.
- •Субарахноидальное кровоизлияние, этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Супратенториальные опухоли головного мозга. Особенности клинической картины, диагностика, лечение, прогноз.
- •Суптенториальные опухоли головного мозга. Особенности клинической картины, диагностика, лечение, прогноз.
- •Травматическая внутримозговая гематома. Клиника, диагностика, лечение.
- •Ушиб головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.
- •Экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Особенности клинической картины. Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •Эпидуральная гематома. Клиника, диагностика, лечение.
- •Амавротическая идиотия Тея-Сакса. Этиология, тип наследования, клиника, диагностика, лечение.
- •Атаксия Фридрейха. Этиология, тип наследования, клиника, диагностика, лечение.
- •Аутосомно-доминантные атаксии. Этиология, тип наследования, клиника, диагностика, лечение.
- •Болезнь Минора. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Гепатоцеребральная дистрофия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. 520
- •Дистрофическая миотония Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Классификация нервно-мышечных заболеваний по л.О. Бадаляну.
- •Медико-генетическое консультирование. Показания для направления в медико-генетические учреждения. Принципы составления генетического прогноза
- •Миотония Томсена. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Наследственная моторно-сенсорная нейропатия Шарко-Мари (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)
- •Нейрофиброматоз Реклингхаузена. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Пенетрантность и экспрессивность проявления патологических признаков. Понятие о гетерогенности, плейотропии и усилительном тропизме.
- •Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба-Рота, Ландузи-Дежерина (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) 534
- •Прогрессирующие мышечные дистрофии Дюшенна, Беккера (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)
- •Спинальные амиотрофии Верднига-Гоффмана и Кугельберга-Веландер (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) 537
- •Факоматозы (нейрофиброматоз Реклингхаузена, туберозный склероз Бурневиля). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Факоматозы (энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •19 Фенилкетонурия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •20 Хорея Гентингтона, Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •20 Энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера.
Общемозговые симптомы при воспалительных заболеваниях головного мозга.
б) общемозговые – появляются вследствие повышения внутричерепного давления; головная боль, рвота, застойные диски и неврит зрительного нерва, периодическая брадикардия, психические расстройства (инертность, вялость больного, замедленность мышления, оглушенность, сонливость, кома); эпилептические припадки
Паллидарная система. Анатомия, симптомы поражения. 92т
СТРИО-ПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА
К стриопаллидарной системе относятся следующие анатомические образования: nucleus caudatus яnucleus lenticularis с его наружным ядром (putamen) и двумя внутренними (globus pallidus). Они расположеныспереди и снаружи от зрительных бугров (рис. 55, I и II). По морфологическим особенностям, филогенетической давности и функциональному значению стриопаллидарную систему правильнее делить на систему striatum, или neostriatum, в которую входят nucleus caudatus и наружное ядро nuclei lenticularis — putamen,и pallidum, или palaeostriatum, включающую globus pallidus (внутренние ядра nuclei lenticularus). К паллидарной же системе относятся черная субстанция — substantia nigra — и красные ядра, расположенные в ножкахмозга.
Стрио-паллидум представляет важную составную часть внепирамидных (экстрапирамидных) двигательных систем, начинающихся от коры головного мозга (главным образом от поля 6 в премоторной зоне) исвязанных с рядом подкорковых и стволовых образований.
Основными путями, по которым проводятся импульсы к striatum и pallidum, являются проводники отзрительного бугра. По ним устанавливаются связи экстрапирамидной системы не только с thalamus opticus, ночерез посредство того же зрительного бугра и с корой головного мозга. Этим путем (кора — thalamus opticus —striopallidum) происходит включение экстрапирамидных аппаратов в систему «произвольных», корковых движений. Существуют и самостоятельные связи стриопаллидарной системы с корой головного мозга; известны,например, кортикопаллидарные, кортиконигральные и другие внепирамидные двигательные проводники.Striatum имеет тесные связи с pallidum.
Центробежные пути начинаются от pallidum и направляются кsubstantia nigra, красному ядру, ядру Даркшевича, четверохолмию, оливам. От названных образований импульсы из экстрапирамидной системы следуют к сегментарным двигательным аппаратам и мускулатуре по нисходящим проводникам (см. рис. 56):
1) от красных ядер по монаковскому пучку (tractus rubro-spinalis);
2) от ядра Даркшевича по заднему продольному пучку (fasciculus longitudinalis posterior) к ядрам III, IV,
VI нервов и через его посредство к ядру вестибулярного нерва;
3) от ядра вестибулярного нерва по tractus vestibulo-spinalis;
4) от четверохолмия по tractus tecto-spinalis и др.
Импульсы из экстрапирамидной системы, равно как и из мозжечка и из пирамидной системы, притекают, следовательно, к клеткам переднего рога, где и заканчиваются все только что перечисленные проводники. Окончательный путь к мышце проходит через периферический двигательный нейрон.
Вследствие наличия указанной системы (рецепторы на периферии — thalamus — strio-pallidum — цен-
тробежные экстрапирамидные пути — клетка переднего рога — мышца) осуществляется рефлекторная дея-
тельность, касающаяся автоматизированных, иногда довольно сложных движений. Благодаря включению в
двигательную систему коры обеспечивается подсобное участие экстрапирамидных аппаратов в «произволь-
ных» движениях.
Кроме разобранных связей, можно еще раз упомянуть о путях к гипоталамической области (подкорковые центры висцеральной иннервации).
В период, когда кора головного мозга еще не была развита, стриопаллидарная система являлась главным двигательным центром, определяющим поседение животного. Чувствительные импульсы, притекающие иззрительного бугра, перерабатывались здесь в двигательные, направляющиеся к сегментарному аппарату и мускулатуре. За счет стриопаллидарных аппаратов осуществлялись диффузные, массовые движения тела достаточно сложного характера: передвижение, плавание и др.
Одновременно с этим обеспечивалась поддержка общего мышечного тонуса, «готовность» сегментарного аппарата к действию, перераспределение тонуса мускулатуры при движениях.При дальнейшей эволюции нервной системы ведущая роль в движениях переходит к коре головногомозга с ее двигательным анализатором и пирамидной системой. Наконец, у человека возникают сложнейшиедействия, носящие целенаправленный, производственный характер с тонкой дифференцировкой отдельныхдвижений.
Тем не менее стриопаллидарная (экстрапирамидная) система не утратила своего значения и у человека. Она лишь переходит в соподчиненное, субординированное положение, обеспечивая «настройку» двигательных аппаратов, их «готовность к действию» (М.И. Аствацатуров) и необходимый для быстрого осуществлениядвижения мышечный тонус.
Экстрапирамидная система у человека автоматически создает тот фон «предуготованности», на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения, обусловленные деятельностью коры.Как было отмечено выше, экстрапирамидная система делится на более древний ее отдел (palaeostriatum, или pallidum) и новый, более поздний (neostriatum, или striatum). Соотношения между ними такие же,какие существуют вообще между филогенетически более древними и новыми, более совершенными аппаратами: деятельность паллидарной системы тормозится и регулируется (субординируется) стриарной. Поэтомусимптомы поражения паллидарного звена резко отличаются и во многом противоположны симптомам поражения стриарного отдела.
Симптомы поражения экстрапирамидной системы
1. Симптомокомплекс паллидарного пораж ения может быть назван гипертонически-
гипокинетическим, так как основными чертами, характеризующими его, является повышение мышечного тону-
са и уменьшение подвижности, обеднение движениями.
Экстрапирамидная гипертония, или ригидность мускулатуры значительно отличается от таковой припирамидном поражении. При паллидарной ригидности сопротивление, испытываемое исследующим при пассивных движениях, остается все время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при центральномпараличе или парезе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом«складного ножа»). Паллидарная ригидность носит наименование «восковидной». При пассивном разгибаниипредплечья, голени, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить иногда своеобразную прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, носящую наименование симптомы «зубчатого колеса».
Гипокинезия, или олигокинезия, отнюдь не обусловливается наличием паралича; при исследовании обнаруживается, что произвольные движения совершаются в достаточном объеме и с удовлетворительной мышечной силой. Основными являются малоподвижность больного, резкое уменьшение двигательной инициативы, затруднение в переходе из покоя в движение. Больной, приняв определенную позу, долгое время сохраняет ее, хотя бы она была и неудобной, «застывает» в принятом положении, напоминая собой статую илиманекен.
Обычная поза больного достаточно характерна: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнутыв локтевых, кисти — в лучезапястных, ноги — в коленных суставах (поза сгибателей).Походка замедлена, напоминает старческую, шаги мелкие. Двинуться вперед удается не сразу, но вдальнейшем больной может «разойтись» и двигаться быстрее. Зато остановиться быстро он не может: принеобходимости или при приказании остановиться его все еще продолжает «тянуть» вперед (propulsio).Мимика крайне бедна, лицо принимает застывшее, маскообразное выражение (гипомимия). Улыбка,гримаса плача при эмоциях возникает с запозданием, и также с замедлением лицо возвращается к обычной мимике.
Речь больных тиха, монотонна, глуха, без достаточных модуляций и звучности.
Характерным является отсутствие или уменьшение физиологических содружественных или сопутствующих движений, синкинезий, существующих в норме и содействующих тому или иному основному движению. Так, у больных не наблюдается обычного размахивания руками в такт ходьбе, отсутствует наморщивание лба при взглядевверх, нет разгибания в лучезапястном суставе при сжатии руки в кулак и т.д. Затруднен не только переход из покоя в движение, но обычно резко замедлены и все произвольные движения(брадикинезия). Все действия больной проделывает медленно, как бы с затруднением, напоминая своими движениями автомат.
Кроме описанных симптомов, при паллидарном поражении нередко имеет место своеобразное дрож ание, которое наблюдается в покое, выражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней челюсти иотличается обычно малой амплитуд дои, частотой и ритмичностью. В отличие от мозжечкового интенционногодрожания, появляющегося в движении и отсутствующего в покое, здесь типично наличие его в покое и уменьшение или исчезновение при движениях.
Описанный синдром паллидарного поражения носит еще название паркинсонизма, или амиостатического симптомокомплекса.
При отсутствии изменений со стороны сухожильных рефлексов конечностей по другой причине припаркисонизме могут оживать так называемые аксиальные рефлексы и в первую очередь — группа рефлексоворального автоматизма (см. главу II). В значительной мере нарушаются рефлексы положения или позы (постуральные рефлексы) 27 .
II. Симптомокомплекс стриарного пораж ения. В отличие от паллидарного, он может быть назван ги-
потонически-гиперкинетическим. На фоне существующей в покое гипотонии мускулатуры возникают разнооб-
разные непроизвольные насильственные движения, или экстрапирамидные гиперкинезы.
Если выключение pallidum влечет за собой обеднение движениями и затруднение перехода из покоя в
действие, то поражение striatum, растормаживая pallidum, вызывает появление двигательных автоматизмов,
носящих диффузный, массовый характер. Данные филогенеза, роль стрио-паллидарной системы на предше-
ствовавших ступенях эволюции объясняют- то, что эти патологические движения напоминают иногда отдель-
ные элементы ползания, лазания, броска и т.д.
В противоположность паллидарной скованности движений, гипомимии и отсутствию физиологических
сопутствующих движений, при стриарных поражениях наблюдается часто двигательное беспокойство, быстро-
та, размашистость движений, обилие синкинезий, гримасничанье. Основными формами экстрапирамидных ги-
перкинезов являются следующие.
Атетоз, который наблюдается больше в дистальных отделах конечностей, например в кистях и паль-
цах рук. Наблюдаются медленные, извивающиеся, червеобразные движения с некоторыми интервалами, во
время которых конечность принимает неестественные положения. Атетоз может быть ограниченным, может
быть и распространенным, захватывая иногда всю мускулатуру тела. Есть основания предполагать, что атетоз
возникает при поражении nuclei caudati.
Торсионный спазм представляет собой атетоз туловища. Он характеризуется перегибающими, иногда
штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходьбе, которая бывает часто значительно за-
труднена.
Хорея отличается от атетоза быстротой подергиваний: последние наблюдаются в различных мышечных
группах, часто в проксимальных отделах конечностей, в лице. Характерна быстрая смена локализации судоро-
ги: то подергиваются мимические мышцы, то мускулатура ноги, одновременно глазные мышцы и рука и т.д. В
выраженных случаях больной становится похожим на паяца. Часто наблюдается гримасничанье, причмокива-
ние; расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными, походка — «танцующей». Воз-
можно, что хорея возникает при поражении наружного ядра nuclei lenticularis (putamen) с одновременным во-
влечением в процесс денто-рубральной системы (nucleus dentatus мозжечка и nucleus ruber).
27 М. И. Аствацатуров описал наблюдающийся у больных паркинсонизмом своеобразный симптом «приставания»
(акайрия): больные обнаруживают навязчивое стремление задавать несколько раз одни и те же вопросы, обра-
щаются многократно за советами, просят сообщить им что-либо несущественное или повторить уже сказанное и
т. д.
Миоклония по своему характеру близка к хорее. Здесь подергивания также очень быстры, наблюдаются
в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах. В отличие от хореи, миоклония часто не сопровожда-
ется значительным двигательным эффектом.
Локализованный спазм и некоторые формы тика могут быть также проявлением экстрапирамидного
гиперкинеза. Локализованный спазм, как показывает самое название, наблюдается изолированно в какой-либо
одной мышечной группе, чаще всего в мышцах лица или шеи. Особенно часто это наблюдается в мускулатуре,
иннервируемой лицевым или добавочным нервом (n. accessorius). Эти достаточно редкие формы не следует
смешивать с часто наблюдающимися невротическими тиками, являющимися привычными навязчивыми дви-
жениями, не обусловленными органическим поражением нервной системы.
Общими чертами, характерными для всех видов экстрапирамидных гиперкинезов, является обычное
исчезновение их во сне (в отличие от корковых судорог) и усиление при волнении и произвольных движениях.
Как было отмечено выше, при стриарных поражениях наблюдается гипотония, при паллидарных — ги-
пертония мускулатуры. Можно допустить, что если мозжечок с его функцией поддержания тонуса находится под
тормозящим влиянием паллидарной системы, то при поражении pallidum наблюдается гипертония за счет усили-
вающейся в этом отношении функции мозжечка. При поражении же striatum растормаживается pallidum, усили-
вающий свое тормозящее влияние на мозжечок; в итоге уменьшается его стимулирующее влияние на тонус и
возникает гипотония (В.В. Крамер).
