103. 24 Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. 44цвз

Геморрагический инсульт (ГИ) — любое спонтанное (нетравматическое)кровоизлияние в полость черепа. ГИ составляет 8-15% всех инсультов. По даннымРоссийской национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), в России ежегоднорегистрируют около 40 000 кровоизлияний в мозг.

Полиэтиологичность ГИ обусловливает возможность его развития в любом возрасте,включая детский, однако, наиболее часто кровоизлияние в мозг переносят в возрасте 50-70лет.

Классификация кровоизлияний:

По классификации ВОЗ различают:

 Внутримозговое (паренхиматозное) – ВМК;

 Субарахноидальное (САК);

 Внутрижелудочковое (ВЖК);

 Смешанные – множественной локализации (паренхиматозно-вентрикулярное,

субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-паренхиматозно-

вентрикулярное и др.).

По локализации:

 Супратенториальные (латеральные, лобарные, медиальные, смешанные)

 Субтенториальные (в мозжечок, в ствол)

 Оболочечные (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные)

Этиология и патогенезПричиной ГИ могут быть различные заболевания: артериальная гипертензияразличного генеза, амилоидная ангиопатия, аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС,болезни крови, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, опухолиголовного мозга. Кровоизлияния могут возникать при лечении антикоагулянтами ифибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении другими препаратами(например, амфетамин, кокаин). К редким причинам относят венозный инфаркт, васкулиты,энцефалиты, абсцессы.Наиболее частыми причинами ГИ бывают артериальная гипертензия (у молодых) иамилоидная ангиопатия (у пожилых). Патогенез кровоизлияния при этих заболеванияхсвязан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга, поэтомунаиболее типичны для них ВМК с формированием гематом.

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Кровоизлияние в головной мозг, или внутримозговые кровоизлияния, - клиническаяформа ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосудаили повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.

Наиболее часто (в 70-90% случаев) причиной нетравматических ВМК являетсяартериальная гипертензия. Типичная локализация - подкорковые узлы и зрительный бугор,что связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра:перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество сосудистыханастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых церебральных кризахв данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву однойиз ветвей. Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмыцеребральных сосудов и артериовенозные мальформации (АВМ). Последние представляютсобой конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между ними (рис.14,18). Разрыв АВМ обычно происходит на венозном ее участке, чем объясняется болеемедленное возникновение клинических проявлений после кровоизлияния по сравнению сгематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатыханевризм.

У людей пожилого возраста причиной ВМК является амилоидная ангиопатия -изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек вмышечном слое артерий малого и среднего калибра, преимущественно затылочной,теменной и лобных долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговыхсосудах и не относятся к проявлениям генерализованного амилоидоза. При амилоиднойангиопатии сосуды могут быть настолько ломкими, что даже небольшая ЧМТ вызываеткровоизлияние.

ГИ может возникать вследствие других заболеваний: микотическая аневризма(возникающая при инфекционном миокардите), микроангиомы, кавернозные и венозныеангиомы, артериит, расслоение артерий, тромбоз внутричерепных вен, болезнь мойа-мойа;как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний, менингоэнцефалита,васкулита, заболеваний крови (гемофилии, лейкемии, геморрагический диатез,апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура др.), фибринолитической терапиипри остром инфаркте миокарда и ИИ. Причиной массивных ВМК у больных хроническималкоголизмом является гипокоагуляционный синдром в результате нарушений функциипечени; при наркомании (применение кокаина, амфетамина, метамфетамина и др.) чащевозникают диапедезные геморрагии. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния вопухоли головного мозга, чаще в метастатические образования. Гематомы при этом могутлокализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.

В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такиекровоизлияния отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствиеслияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедезаиз мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного видаразвиваются преимущественно в зрительном бугре и варолиевом мосту.

Выделяют 2 механизма развития ВМК:

1) по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы;

2) по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.

Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга, реже - в полушарияхмозжечка и стволе мозга. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровьраздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга.При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга.По объёму внутримозговые гематомы бывают (способ расчёта объёма по даннымКТ): небольшие (до 30 мл), средние (30-60 мл) и большие (>60 мл).

По отношению к внутренней капсуле внутримозговые гематомы бывают:

1. Латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в областискорлупы с распространением в семиовальный центр и к коре островка.2) Медиальные - в области зрительного бугра и подбугорья.3) Смешанные - захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннююкапсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество.4) Лобарные - кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры ибелого вещества соответствующей доли или долей, головного мозга.

Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются.Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга,что сопровождается снижением в этой области локального МК и развитием вторичногоишемического повреждения. Активированные тромбоциты, являясь участникамитромбоцитарно-сосудистого гемостаза, также ухудшают микроциркуляцию в перифокальнойзоне и снижают мозговую перфузию. Снижение МК в окружающей кровоизлияние областизапускает в веществе мозга ишемические патобиохимические каскады: изменениеметаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окислениелипидов, избыточное образование оксида азота, активацию астро- и микроглиальногоклеточных пулов и связанные с этими изменениями иммунные сдвиги и локальноевоспаление (рис.5).Большое значение в формировании необратимого поражения вещества мозгаотводится ионам Fe3+. Транссудация крови в поврежденную мозговую ткань приводит кнакоплению каталитически активного железа - наиболее мощного клеточного окислителя,который интенсифицирует процессы перекисного окисления липидов и стимулируетобразование большого количества свободных радикалов. Развитие иммунных реакций иповышение содержания основного фактора роста фибробластов в астроцитах в настоящеевремя также рассматривают в качестве механизмов, способствующих прогрессированиюнеобратимых изменений вещества головного мозга и нарастанию перифокального отека приГИ.

Клиническая картина ВМК

Клиническая картина ВМК довольно типична и зависит от объема излившейся крови,локализации церебральной гематомы, темпа ее формирования. Неврологическаясимптоматика обусловлена тремя основными факторами:

1. локализацией повреждения структур мозга вследствие кровоизлияния; нарушениемфункции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленным их сдавлениемобразовавшейся гематомой;2) повышением ВЧД, приводящим к дислокации мозговых структур и последующемуих вклинению;3) прорывом крови в желудочки мозга и/или субарахноидальное пространство,развитием острой внутренней гидроцефалии.

Заболевание имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Иногдапосле приема алкоголя, реже после физической нагрузки и горячей ванны. Общемозговыерасстройства являются ведущими в клинической картине ВМК. Характерны

Общемозговыерасстройства являются ведущими в клинической картине ВМК. Характерны сильнаяголовная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, заэтим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренногооглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествоватькороткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могутначаться с эпилептиформного припадка.

Отек вещества головного мозга при ВМК появляется через несколько часов випсилатеральной и контралатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон; онпрогрессирует в первые 24 ч, после чего остается постоянным в течение 5 суток. Данныеизменения могут играть ведущую роль в развитии неблагоприятных исходов. В дальнейшемотек постепенно уменьшается. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемическиенарушения обусловливают общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы.

Вегетативные симптомы часто бывают резко выражены. Кожные покровы, какправило, багрово-красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное илитипа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией(прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка,симптомы Кернига, Брудзинского появляются, как правило, позже. Более чем у 1\3 пожилыхпациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

. ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляютсясильнаяголовная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, заэтим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренногооглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествоватькороткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могутначаться с эпилептиформного припадка.

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарныекровоизлияния, ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляютсяконтралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевоймускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантногополушария) или нарушениями «схемы тела», аутопатогнозией, анозогнозией (при поражениисубдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией игемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия,сонливость, апатия.

Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные,и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами заднейчерепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочноеотверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров,сдавлением IVжелудочка с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Кровоизлияния в мозжечок протекают в двух клинических вариантах, зависящих отлокализации и темпа формирования гематомы. При медленно нарастающем ограниченномкровоизлиянии в полушарии мозжечка постепенно усиливается боль в затылочной области,сопровождающаяся многократной рвотой и резким головокружением. Рано выявляетсяригидность затылочных мышц. Нередко наблюдается вынужденное положение головы -наклон кзади или в сторону, которое компенсирует начинающееся нижнее вклинение. Присохраненном сознании выявляется атаксия. В дальнейшем углубляется угнетение сознания ивыявляется патогномоничная триада: миоз, периодическое дыхание, поворот головы и глаз всторону парализованных конечностей. Экстренные хирургические вмешательства могутпредотвратить летальный исход. Второй вариант характерен для кровоизлияния в червьмозжечка и крупных быстро формирующихся гематом в полушариях. Из-за быстрогопрорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство задней черепной ямкиза несколько минут развивается глубокая кома и резкие нарушения функции продолговатогомозга, обусловленные быстрым вклинением медиальных отделов мозжечка в большоезатылочное отверстие.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитиемглубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационнойригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очагепоражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническаясимптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома (Фовиля, Мияара-Гублераи др).

Осложнения острого периода ВМК: