105. Острый поперечный миелит. Клиника, диагностика, лечение. 414-417н

Миелит — воспалительное заболевание, при котором поражается какбелое (лейкомиелит), так и серое (полиомиелит) вещество спинного мозга.

Этиология и патогенез. Миелиты могут быть первичными, вызванны м инейротропными вирусами {Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешен-ства) и вторичными, возникающими как осложнение генерализованныхинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис,сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит). Воз-можны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирова-ние при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты.В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции.Они могут являться следствием паранеопластического процесса, бываютпоствакцинальные миелиты.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или по-достро на фоне общеинфекционных симптомов — повышения температурыдо 38—39 °С, озноба, лихорадки. Неврологические проявления миелита на-чинаются с умеренных корешковых болей и парестезии в нижних конечнос-тях, спине и груди. Затем появляются, нарастают и достигают максимумадвигательные, чувствительные и тазовые расстройства. Клиническая карти-на определяется уровнем патологического процесса и включает в себя симп-томы двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

При миелите поясничного отдела спинного мозга наблюдаются пе-риферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного не-держания мочи и кала. При миелите грудного отдела спинного мозгавозникают нижний спастический паралич, тазовые нарушения в видезадержки мочи и кала, переходящей в недержание. При пораженииспинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вя-лая и нижняя спастическая параплегия. Миелит верхнешейного отделаспинного мозга проявляется спастической тетраплегией, поражениемдиафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарныминарушениями. При остром поперечном миелите мышечный тонус неза-висимо от локализации очага может быть низким в течение некотороговремени вследствие явлений диашиза.

Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезииимеют проводниковое происхождение и распространяются в зоне ин-нервации, соответствующей верхней границе пораженного сегмента.Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крест-це, в области больших вертелов бедренных костей, стоп. Реже воспали-тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что про-является клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Встречаются формы подострого некротического миелита с пораже-нием пояснично-крестцовой части спинного мозга и последующимI НЛПЛ 11. Инфекционные заболевания нервной системы 417|1й1 м рое гранением патологического процесса вверх, вплоть до развитияflj ньйарных нарушений и смерти.|и;н мостика и дифференциальная диагностика.

В цереброспинальной* ил кости обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитозI чммфоцитарный или нейтрофильный, в зависимости от этиологии111 ссса). В ряде случаев можно установить возбудитель по результатам• и криологического исследования ликвора, при проведении серологи-•нч кого исследования, П1ДР В крови отмечаются повышение СОЭ инпкоцитоз со сдвигом влево. Очаг поражения спинного мозга можношипишь при МРТ, в том числе с контрастированием.

11ри проведении дифференциальной диагностики следует исключить| первую очередь эпидурит, клиническая картина которого в больший-i i иг случаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требу-i гея неотложное хирургическое вмешательство. При подозрении на ло-Мльный гнойный процесс в поясничном или нижнегрудном отделемошоночника люмбальная пункция противопоказана. В сомнительныхi пучаях следует прибегать к эксплоративнойламинэктомии. Острый по-'Пфидикулоневрит Гийена—Барре отличается от миелита отсутствиемирпнодниковых нарушений чувствительности, спастического тонуса иГазовых расстройств. Опухоли спинного мозга развиваются медленно, в||1|н0роспинальной жидкости отмечаются белково-клеточная диссоци-ЩИЯ, блок при ликвородинамических пробах. Гематомиелия (какиспи-Нвльиый инфаркт) возникает внезапно, без повышения температуры,поражается в основном серое вещество. При кровоизлиянии под обо-ночки спинного мозга возникают менингеальные симптомы. В анамне-№ часто есть указания на травму. В ряде случаев требуется исключитьРассеянный склероз.

Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологи-ческого процесса. Гнойный процесс требует назначения антибиотиковширокого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение на-чинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелитеприменяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней.II случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсут-II нии противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон поN 16 мг/сут, метил пред низолон по 1000 мг I раз в сутки, 2—5 введений).Особое внимание следует обратить на предупреждение развития про-/к-жней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактикипролежней, часто возникающих над костными выступами, под крестецнодкладывают круг, под пятки — ватные прокладки, ежедневно протира-ют тело камфорным спиртом, меняют положение больного в постели.Эффективно применение противопролежневых матрасов. Для предуп-реждения и лечения пролежней проводят ультрафиолетовое облучениеягодиц, крестца, стоп.

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезниследует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели,разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голено-стопных, для чего используют валики и специальные шины. После ост-рого периода следует переходить к активным восстановительным ме-роприятиям: массажу, ЛФК, миостимуляции, физиотерапии.

Прогноз зависит от объема поражения спинного мозга, этиологиимиелита. Самыми тяжелыми являются шейные миелиты вследствие раз-вития тетраплегии, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогнозтакже при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализа-ции вследствие нарушения функций тазовых органов, присоединениявторичной инфекции, пролежней. Восстановительный период продол-жается от нескольких месяцев до 1—2 лет, нередко остается стойкий нев-рологический дефицит.