88. Дифтерийная полиневропатия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1—2 нед после начала заболева-нии возникают признаки поражения черепных нервов бульбарнойГруппы: парез мускулатуры мягкого неба, языка, расстройства фона-ции, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлече-нии it процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- или тахикардию, аритмию. Нередко вовлека-НИО1 п процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстрой-i i ном аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц,Нннервируемых III, IVH VI черепными нервами. Полиневропатия в ко-пгчпостях обычно проявляется поздними (на 3—4 неделе) вялыми паре-шми с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, чтоПриводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлениемПоздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожиль-ных рефлексов.Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтериисвязаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения,то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняю!ся гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропнос исимптоматическое.Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенныеневропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное,рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатийони отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких прово-цирующих моментов.Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще,чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственныеневропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабе-те, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке,лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахар-ном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину сме-шанных аксон ал ьно-демиелинизирующих процессов.

89. Дифференциальная диагностика головных болей (головная боль напряжения, вегетативная дистония, мигрень).

1 Мигрень

Это особый вид приступообразной головной боли, который являетсяi ;1мостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующаяголовная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотойили рвотой, а также непереносимостью громких звуков (фонофобия)или яркого света (фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз впеделю до 1 раза в год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска являетсяконституциональная предрасположенность к мигрени, которая частобывает наследственной. В основе приступа лежат ангионевротическиерасстройства. Можно условно выделить 4 стадии развития мигренозного приступа, /стадия — спазм артерий, который может сопровождатьсяочаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фогопсии, онемение одной конечности). Во // стадии вследствие выделения значительно количества брадикинина, гистамина, простагландиновспазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость инаступает отек стенок сосудов. В IVстадии наблюдается регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества,отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем полностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), пе-регреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельныханализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжени-ем, приемом алкоголя.Клинические проявления. Выделяют несколько основных видов миг-рени: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую мигрень. Крометого, существуют формы мигрени, осложненные мигренозным стату-сом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает очаговый неврологический дефицит,он нарастает и полностью регрессирует в течение I ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает также постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аурапроявляется локальным снижением чувствительности (в половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается настороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.По окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5—1 ч. Часто боль локализуется в лобновисочной области сиррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Одновременно отмечаютсяпобледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснениеслизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация, тошнота. Длительность приступа головнойболи составляет от нескольких часов до I —2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не возникает («обезглавленная мигрень»).Офтальмоплегическая мигрень отличается нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз), возникающим непосредственно перед приступом головной боли или одновременно с ним.Мигрень без ауры (простая или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или депрессии, чувства голода, нарушений сна.

Мигренозный статус диагностируют при продолжении приступамигрени более 72 ч либо при повторяющихся приступах, промежутокмежду которыми составляет менее 4 ч. При мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты, которые ранее помогали, оказываются неэффективными.

Мигренозный инсульт чаще возникает у больных с двигательной аурой,

проявляется очаговым неврологическим дефицитом. Развитие ишеми-

ческого инсульта подтверждается результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз мигрени уста-навливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании. Диаг-ностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,что требует исключения органического поражения головного мозга (но-вообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистыхмлльформаций используют ультразвуковую допплерографию, магнит-но-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, вчастности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика про-нодится с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают лечение приступа мигрени и профилактикуприступов. Лекарственная терапия особенно эффективна в периодпредвестников. Назначают ненаркотические анальгетики (парацета-мол, ацетилсалициловая кислота). Их эффективность повышается приодновременном применении метоклопрамида (церукал). Применяетсяназоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином входящий в состав ко-фетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина, который можнопводить парентерально или в виде назального спрея (дигидроэрготами-на мезилат), что важно при выраженной тошноте. У большинства боль-ных положительный эффект дают агонисты серотониновых рецепторов(наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе препарата длякупирования приступа мигрени необходимо учитывать переносимостьлекарства, доступность для пациента, а также возможный риск побоч-ных эффектов.

Профилактика включает устранение факторов, провоцирующихприступ. Из лекарственных препаратов возможно применение анти-депрессантов (амитриптилин, миансерин), неселективных бета-адре-поблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (флуна-ризин, нимодипин).

2 Вегетативная дистония с артериальной гипертензией. Это форма Синдрома вегетативной дистонии, для которой характерно повышение артериального давления. Такая форма широко распространена среди детей и составляет от 4,8 до 14,3%, может в дальнейшем перейти в гипертоническую болезнь. Симптоматика больных СВД с артериальной гипертензией немногочисленна: головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость, кардиалгия, снижение памяти. Головная боль проявляется в основном в затылочной или затылочно-теменной зоне, имеет тупой, давящий и монотонный характер, появляется в утреннее время после пробуждения или днем и усиливается после физической нагрузки. Головная боль сопровождается тошнотой, рвота бывает редко

3 Головная боль напряжения

Наиболее распространенный вид головной боли, чаще встречается у

женщин. В патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные рас

стройства, затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускула

туры скальпа, мышц шеи.

Клинические проявления. Боль сжимающая, диффузная, монотонная.

Больные описывают ее как ощущение «каски», «шлема» на голове. Выде

ляют эпизодическую и хроническую головную боль напряжения (дли

тельность составляет соответственно менее и более 15 сут в месяц). Во

время приступа обычно не бывает фото или фонофобии, тошноты, рво

ты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Физи

ческая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома. Возмож

на болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,

области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцировать

ся эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синд

ромами иной локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спи

ны, области живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают

на основании клинической картины. Дифференциальная диагностика

проводится с объемными поражениями мозга (опухоли, хроническая суб

дуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными локальны

ми патологическими процессами (дисфункция височнонижнечелюстно

го сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют антидепрессанты, противотревожные (анкси

олитики — альпразолам), миорелаксанты (тизанидин), антиконвуль

санты (карбамазепин, вальпроаты). В случае эпизодической головной

боли напряжения положительный эффект могут дать анальгетики, нес

тероидные противовоспалительные препараты. Велика роль немедика

ментозных способов лечения, направленных на установление причины

болевого синдрома, разъяснение ее пациенту. Показаны аутогенная тре

нировка, психотерапевтические методики, ЛФК, массаж воротниковой

зоны, рефлексотерапия.