84. 5 Герпетический энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Характеристика изменений ликвора.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способ-ным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки,Нсрпная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается виру-Вом простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), реже — 2-го (ВПГ-2). Вирусприникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу• in и ктвенны длительная персистенция в организме и способность пери-одически активизироваться под действием неспецифических факторов.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышенияПмпературы. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто воз-никаю! эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляетсяМои о- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Ле-Пльность значительно выше, чем при других вирусных заболеванияхЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без послед-i Гний. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалитi пчраниются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» мед-Пенные волны. Исходом часто бывает деменция.

Диагностики. Диагноз подтверждается серологическими реакциямии ме годом иммунофлюоресцирующих антител. КГ и МРТ уже в ранние* роки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотностии веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаружи-вши плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотенКлеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкуюм антохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус вцереброспинальной жидкости обычно не удается.

85. 5 Гнойные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, исход гнойных менингитов. Характеристика изменений ликвора. 384

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговыхоболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се-розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене-рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — ба-зальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подо-i грис и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяже-Чую, тжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак-Приальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,Губсркулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменин-M1I, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми-•мч кого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойныемгпшпиты.

Серозные менингиты

Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являютсяСлизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного трактаг развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро-г! ранением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви-Мются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора ицщержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз-I,I и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз-действие интоксикации.

Клинические проявления и диагностика.

Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего вне зависимости от возбудителя.

Диагноз менингита устанавливают тогда, когда одновременно есть обще-инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро-мы и воспалительные изменения в ликворе. Присутствие только одногоиз них не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечныесимптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек неинфекци-онной природы (менингизм). Увеличение лейкоцитов в ликворе (плео-цитоз) может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившу-юся кровь (субарахноидальное кровоизлияние). К раздражению мягкоймозговой оболочки могут приводить различные хронические заболева-ния, например леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплаз-моз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина,саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия(выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы-шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию,тахипноэ, миалгии и общую астенизацию.

Менингеальный синдромвключает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; ригид-ность затылочных мышц (при попытке привести голову к груди); симп-том Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согну-тую в коленном и тазобедренном суставах); симптомы Брудзинского(верхний — сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригид-ности мышц шеи, средний — то же сгибание при надавливании на лон-ное сочленение и нижний — сгибание в коленном суставе при проверкесимптома Кернига на другой ноге); скуловой симптом Бехтерева (боле-вая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Менин-и и ii.iii.iii синдром крайней выраженности проявляется так называемой'• сильной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав>11 lie 1111 к животу и максимально разогнув голову. Это позволяет рефлек-Htpnn ослабить натяжение воспаленных мозговых оболочек. БольныеИ| ми почитают лежать неподвижно с закрытыми глазами в затемненной комнате . У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание пе-i и м кч о родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут ру-• i in in подмышечные впадины и приподнимают, при этом происходитHi upon июльное подтягивание ног к животу в результате их сгибания вin ininjipcHHbix и коленных суставах. В старческом возрасте менингитыи* редко протекают атипично: головные боли незначительны или отсут-| i iivioi, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть.

Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово-i р\ жением, тошнотой, рвотой, реже — судорожным синдромом. Усили-нптмшся головная боль вызвана раздражением болевых рецепторовмпионых оболочек и внутри мозговых сосудов вследствие воспалитель-III и о процесса, влияния токсинов и механического воздействия врезуль-liiir монышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, ин-и шинная, ощущается как распирающая, разрывающая. Она может бытьдиффузной или преобладать в лобной и затылочной областях, ирради-Иронить в шею, спину, сопровождаться болью по ходу позвоночника,in к и ia болью в нижних конечностях. В ранней стадии возможна рвота воВремя усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Судороги• мин1 возникают у детей. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес-1м сопливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек следует выполнять люмбальную пункцию. Исследуют ликворное давление(при менингитах оно чаще повышенное), содержание белка, глюкозы,Илоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей,<» обенно в области основания черепа, может быть причиной низкого шкнорного давления. Спаечный процесс в субарахноидальном прост-ринс гве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимостиHI содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной• Hi кости она бывает прозрачной или слегка опалесцируюгдей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных ме-ишм щах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их» ичес i пенный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-н.I, мри серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка(увеличивается при туберкулезном и гнойных менингитах) и глюко'Ш(чаще снижается). Для идентификации микроорганизмов исполыукмокраску по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующую окраску(при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические мгтоды. Обязательно проводят культивирование микроорганизмов и онределягот их чувствительность к антибактериальным препаратам.

ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Эпидемический цереброспинальный менингит

Этиология и патогенез.

Вызывается грамотрицательным диплококкомменингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и коптактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входныеворота — слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникаютв оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источникоминфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наи-более часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические забо-левания наблюдаются в любое время года.

Клинические проявления.

Инкубационный период длится 1—5 дней. За-болевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура те-ла повышается до 39—40 °С, быстро нарастают сильные головные боли стошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное воз-буждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро по-являются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и оча-говая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлек-сов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов,поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизо-кория). На 2—5 день болезни часто появляются герпетические высыпанияна губах. Иногда возникают геморрагические кожные высыпания (чаще удетей), что свидетельствует о менингококкемии. Ликвор мутный, гной-ный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтро-фильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повы-шенное содержание белка (до 1 — 16 г/л), пониженный уровень глюкозы ихлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраскипо Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из гло-точной слизи. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ.

Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той илииной степени вовлекается мозговое вещество. При энцефалите (менин-in ншсфалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания,Пиром и параличи при умеренной выраженности менингеальногоupoMii. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в даль-нейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы,Нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм иil<\ i иг симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит от-КИ'Шстсн тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если име-Kilt'ii признаки воспаления стенок желудочков мозга (вентрикулит).lituiuioii принимает своеобразную позу с разгибательными контракту-|ммм ног и сгибательными — рук, отмечаются горметония, отек дисков!|1И1г1||>пых нервов, нарастание количества белка в цереброспинальнойШИДКости и ее ксантохромное окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отекMI in ;i со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковаяНедостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Отек головногомп и,| может возникнуть при молниеносном течении на 2—3 день болез-ни Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота,ищи.цельное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые рас-t гройства, повышение артериального и ликворного давления. Остраяиилмочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми|пичтройствами, коллапсом.Гечение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидиви-рующее гечение. Острое и молниеносное течение наиболее часто наб-ИЮдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течениеin гречается редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основы-и. к тс я на клинических данных (острое начало, общеинфекционные,Обшсмозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическаяi i.iHI.), исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и подтвержда-i ни обнаружением менингококка и его выделением на питательныхi редах. Заболевание следует дифференцировать от других форм менин-i ита, мснингизма при общих инфекциях и субарахноидального крово-Течения

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальноеПространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фок'мным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пнев-мония, пиелонефрит и др.)

Клинические проявления представлены описанными выше четырьмягруппами синдромов. У большинства больных имеются клиническиепроявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицеми-ей, так и вовлечением в процесс нервной системы. Отмечается пораже-ние черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем увзрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличениемголовы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое инеуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся пси-хическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выя-вить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Воз-можны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии,корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболева-ния, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральныеспайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих измене-ний. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадиименингита, так и после него.

Лечение и прогноз гнойных менингитов

При первичном менингите больного следует изолировать (боксиро-ванные отделения инфекционных больниц). Применение антибиоти-ков резко изменило исход заболевания, который раньше всегда был фа-тальным. Старт-терапией гнойного менингита неустановленнойэтиологии является внутривенное введение антибиотиков группы пе-нициллина. Показано применение пенициллина вместе с антибиотика-ми — синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канами-цин), цефалоспоринами III—IV поколений. Возможно сочетаниегентамицина с ампициллином в дозе 50—100 мг/(кг-сут) каждые 12 ч.При установлении менингококковой, пневмококковой и стрепто-кокковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин вбольших дозах, составляющих для взрослого 24—32 млн ЕД/сут (не ме-нее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6—8 приемов внутримышечно.Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем7—10 дней). Лечение можно прекратить при явном общем улучшении:восстановлении сознания, нормализации температуры и числа лейко-цитов в крови. Наряду с клиническими показателями основным крите-рием для снижения дозы или отмены препарата является санация це-реброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мклпри содержании лимфоцитов не менее 75%. При тяжелых формах гной-НЫХ менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечнопенициллина должна достигать 48 млн ЕД. При коматозном состояниии и случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимогоммутримышечно, увеличивается до 800 000—1 000 000 ЕД/(кг-сут); кро-ме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бен-шлпенициллина по 4—12 млн ЕД/сут.

При менингитах, вызванных Е. coli, назначают левомицетина гемисук-цинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойнойпалочкой применяют полимиксин М. При инфлюэнц-менингите (вызы-вается палочкой Афанасьева—Пфейффера, Haemophiius influenzae) препа-ратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол) израсчета 80—100 мгДкгхут), применяются препараты из фуппы карбопе-пемов (меронем). Дня лечения гнойных менингитов используют такжеиолусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета200—300 мгДкгсут) при шестикратном введении внутримышечно и внут-ривенно.

Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгиро-намного действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфади-ме токсин). Эти препараты назначают внутрь в 1-е сутки по 2 г 2 раза, впоследующие дни — по 2 г 1 раз в сутки. Однако их можно применятьшлько при отсутствии рвоты и нарушений сознания.Внутримышечное введение антибиотиков неэффективно в остройстадии и нфекцион но-токсического шока, при низком АД. В этих слу-чаях необходимо внутривенное введение антибиотика для создания ус-ионий его максимальной диффузии в пораженные ткани.

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести ле-чение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов.Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше онаназначена. Чаще используют дексаметазон по 8—16 мг 3—4 раза в сутки.При гаповолемии необходимо капельное внутривенное введение изо-тонических глюкозосолевых растворов (0,9% раствор хлорида натрия, 5%раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основногоюстояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5%раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внут-рипенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающиетксины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 "С и вли-пают 300—500 мл со скоростью 40—80 капель в минуту (на 1 введение.'50—500 мл), реополиглюкин до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинток-i икационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсиро-ванным диурезом. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки(в капельницу добавляют 100 мл 3% раствора хлорида калия, 400 мл 10%раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпо-чечниковой недостаточности показано внутривенное вливание жид-костей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10% раство-ром глюкозы, полиглкжин, плазма крови). В первую порцию жидкости(500—1000 мл) добавляют 125—500 мг гидрокортизона, или 30—50 мгпреднизолона, или 5—10 мг кортизона, атакже 500—1000 мг аскорбино-вой кислоты, кордиамин, строфантин.

С целью профилактики заражения окружающих заболевшего изоли-руют, проводят дезинфекцию помещения, где он находился. Контакти-ровавших с больным обследуют на кокконосительство (мазок из зева) иустанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.Лицам, имевшим тесный контакт с больным менингококковым менин-гитом, показано профилактическое назначение ципрофлоксацина(500—750 мг 2 раза в сутки), рифампицина (450 мг 2 раза в сутки) на про-тяжении 2—4 дней.

У больных вторичным гнойным менингитом необходима санацияпервичного очага (лечение гнойных отитов, мастоидита, синусита и других локальных очагов инфекции). Зачастую консервативное лечение недает существенного эффекта, что требует хирургического вмешательства.Возможна вакцинация, доказавшая свою эффективность в отношении предупреждения менингитов, вызываемых гемофильной палочкой,пневмококком.Прогноз. Смертность от менингита в последние годы значительно снизилась по сравнению с «доантибиотической эрой», но многие больныеумирают или остаются нетрудоспособными при несвоевременной диагностике и начале лечения. Нельзя откладывать люмбальную пункцию упациента с менингеальными симптомами и необъяснимой лихорадкой.Даже при своевременно произведенной пункции неполное исследованиецереброспинальной жидкости может затруднить диагностику. Для определения прогноза важны сведения о возбудителе инфекции, возрасте, выраженности заболевания к моменту госпитализации, предрасполагающихи сопутствующих заболеваниях. При менингококковом, пневмококковомменингите и инфлюэнцменингите можно воспользоваться определением антигена в сыворотке и цереброспинальной жидкости. Антиген обычно исчезает из нее в сроки от 24 до 48 ч; более длительная персистенцияантигена указывает на плохой прогноз.

Мри своевременном лечении в большинстве случаев прогноз блаГоприятный. Отмечаются преимущественно функциональные нарушении нервнопсихической деятельности (астенический синдром, задерКХй психического развития у детей), реже обнаруживаются очаговыемифологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов,щкнородинамические нарушения и эпилептические припадки.