1) Прорыв крови в желудочковую систему;

2) Дислокационный синдром (дс);

3) Развитие острой окклюзионной гидроцефалии (оог).

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВМК.Наиболее высокая вероятность проникновения крови в желудочки сохраняется в течение 2-3суток и дольше. В этот период окружающее гематому вещество головного мозгаподвергается аутолитическим процессам, зона размягчения увеличивается в размерах ираспространяется на стенку бокового желудочка с последующим проникновением в полостьжелудочка только жидкой части очага кровоизлияния. Наиболее часто (до 80% случаев)прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях.При массивных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови вжелудочковую систему, происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга.

Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которойприводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Однако, прорыв крови вжелудочковую систему не всегда определяет тяжесть состояния.

Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга характеризуется глубокойкомой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных и патологическихрефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушениямистволовых функций с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ). Прорыв крови в желудочковуюсистему часто сопровождается развитием ООГ. При этом только в 10% случаевнепосредственной причиной ООГ является излившаяся в желудочки кровь, приводящая кзакупорке путей оттока ликвора. Чаще всего наблюдается сочетанный механизм развитияООГ (наличие крови в путях ликворооттока и сдавление их очагом поражения). ООГвыявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, в большинстве случаев ее выраженностьнарастает к началу 2-3-х суток, а на 4-7-е сутки преобладает тенденция к стабилизации ООГ.Темпы развития ООГ могут быть различными. Прогрессирование ООГ сопровождаетсятрансэпендимальным выходом ликвора в вещество мозга.

Дислокационный синдром (ДС). Внутримозговые гематомы создают высокий рискдислокации мозга со сдавлением его ствола и симптомами компрессии стволовых структур.В острейшей стадии ВМК (1-3-и сутки) на выраженность ДС влияют объем гематомы ссопровождающим ее перифокальным отеком, прорыв крови в желудочковую систему и ООГ.В более позднем периоде (4-14-е сутки) в развитии ДС ООГ является наименее значимымфактором. На 3-й неделе локализация очага кровоизлияния, прорыв крови в желудочковуюсистему и ООГ оказывают минимальное влияние на риск развития ДС. О возникновениидислокации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонниймидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания исердечной деятельности.

У 15% больных встречается подострое течение ВМК. Этот тип также характеризуетсяострейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются.Однако вследствие формирования отека мозга через 2 суток (иногда позже) вновьпоявляются симптомы повышения ВЧД - нарастает выраженность очаговых и оболочечныхсимптомов, появляется ДС. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторныегеморрагии.

Лечение ВМК

Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным ихирургическим.Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплекснойклинико-инструментальной оценки больного и обязательной консультации нейрохирурга.

Консервативная терапия

Принципы медикаментозного лечения больных с ВМК соответствуют общимпринципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного сподозрением на внутримозговую гематому нужно начинать с адекватной оценки внешнегодыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализации их функций, поддержаниюводно-электролитного баланса. Важнейшее мероприятие — проведение терапии,направленной на уменьшение отёка мозга. Рекомендуют применение гемостатическихпрепаратов и средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходимапрофилактика ТЭЛА. Большое значение имеет тщательный уход за больным.

При коррекции АД следует избегать его резкого и значительного снижения, так какэто может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условияхвнутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 130 ммрт.ст.

Для уменьшения проницаемости артериальной стенки используют дицинон 250 мг (1амп.) в/в каждые 4-6 часов в течение 5-6 дней.

Для снижения ВЧД давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретикамипри условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сутки, барбитураты, внутривенноеведение коллоидных растворов, Гипер ХАЕС. Использование глюкокортикоидовнеэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторингаосновных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы ижизненно важных функций.

Хирургическое лечение

Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводувнутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них — объём,локализация излившейся крови и состояние больного.При обосновании операции основная цель — спасение жизни больного, поэтомубольшинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. Внекоторых случаях удалять гематомы можно для того, чтобы эффективнее устранитьочаговые неврологические нарушения. Подобные операции могут быть отсроченными.При супратенториальных гематомах объёмом до 30 мл хирургическое лечениенецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшогообъёма редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объёмом более 60мл исход в целом хуже при консервативном лечении. У больных с гематомами среднегообъёма (30-60 мл) наиболее сложно определить показания к операции и выбрать способхирургического вмешательства. В этих случаях прогностически значимыми бываютстепень нарушения сознания, выраженность ДС, локализация гематомы, выраженностьперифокального отёка мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния.Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно свыраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперироватьтаких больных летальность достигает 100%.При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как они могут приводить кбыстрому нарушению витальных функций.Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удалениевнутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными илилатеральными гематомами объёмом более 50 мл, а также больным с гематомамимозжечка.

Выбор способа операции (открытый или стереотактический метод) зависит отлокализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалятьпрямым способом. В последние годы широко применяют пункционно-аспирационный методс локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящимсчитают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалениирецидивы кровотечения возникают чаще, т.к. в ходе операции невозможно проведениетщательного гемостаза.Помимо удаления гематом при ГИ может возникнуть необходимость в дренированиижелудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивномвентрикулярном кровоизлиянии, ООГ у больных с гематомами мозжечка, а также дляконтроля ВЧД.

Прогноз при ВМКПрогноз при ГИ в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, послеудаления внутримозговых гематом — около 50%. Основными причинами смерти какоперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отёк и дислокациямозга (30-40%). Вторая по частоте причина — рецидив кровоизлияния (10-20%). Припоражениях мозжечка тяжесть состояния во многом определяется соотношением объемакровоизлияния и объема задней черепной ямки - так называемым волюметрическимкоэффициентом. Неблагоприятными признаками, влияющими на течение и исход ГИ вмозжечке, являются прорыв крови в желудочковую систему, ООГ, дислокация ствола мозгаи значения волюметрического коэффициента > 0,08. При благоприятном течениизаболевания через 1-2 недели происходит аутолиз крови в очаге кровоизлияния, послеразрушения эритроцитов и всасывания продуктов распада крови на месте гематомы остаетсягладкостенная полость (киста), содержащая желтоватую жидкость.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - синдром, обусловленныйпопаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головногомозга или его оболочек.В зависимости от распространения крови выделяют кровоизлияния:субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-вентрикулярные, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные.

Основными причинами САК являются разрывы врожденных аневризм на основаниимозга (до 85%). Они представляют собой локальное выпячивание кровеносного сосуда. Воснове их образования лежат гемодинамические расстройства. Различают мешотчатые ифузиформные аневризмы. Они чаще формируются в местах деления и анастомозированиябазальных артерий – артериального круга большого мозга и бифуркации СМА (рис. 8).Рис. 8. Частота расположения врожденных церебральных аневризм.Механизмы роста и разрыва аневризм изучены мало. Гистологические исследованиястроения церебральных аневризм выявили дегенерацию эндотелиальных клеток, внутреннейэластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки. Поскольку чаще всегоаневризмы возникают в области бифуркации артерий, где кровоток, становясьтурбулентным, увеличивает воздействие на сосудистую стенку, существует мнение, что кформированию аневризм приводит сочетание гемодинамических нарушений иособенностей строения артериальной стенки.

Реже, к САК приводят сосудистые мальформации, которые включают: АВМ,кавернозную ангиому, капиллярные телеангиоэктазии, АВМ твердой мозговойоболочки, аневризму вены Галена (у детей). Наибольший риск разрыва связан с АВМ.Наименьший - с расширением вен и с кавернозной ангиомой. 10% случаев САК развиваетсяв результате неаневризматических кровоизлияний, в частности расслоения артерий.Редкие причины САК: инфекционно-токсические, паранеопластические, грибковыепоражения артерий, артерии различной этиологии, заболевания крови, мешотчатыеаневризмы спинальных артерий, злоупотребление кокаином, антикоагулянтная терапия идр. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной. У пожилых основнойпричиной САК является АГ, при которой формируются микроаневризмы сосудов.

К провоцирующим факторам при САК относятся: резкое повышение АД и ВЧД,физическое напряжение (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта),сильные отрицательные эмоции, а также ухудшение венозного оттока во время ночного сна убольных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает асептическуювоспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, сосудистый спазм и ишемиюголовного мозга. Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихсяосложнений САК при разрыве аневризмы головного мозга и способствует вторичномуишемическому его повреждению. Ангиоспазм развивается при разрывах артериальныханевризм и практически не наблюдается при разрывах АВМ и САК иной этиологии.Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение сосудистогосопротивления и формирование «отсроченных» инфарктов мозга. Сужение артерийначинается на 3-4-е сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14-й день,затем оно регрессирует.

Клиническая картина САК

Клинические проявления САК зависят от массивности и локализации кровоизлияния.В подавляющем большинстве случаев аневризмы остаются бессимптомными вплотьдо разрыва. Разрыв аневризмы характеризуется внезапным началом осень сильной(«кинжальной») головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, угнетением сознаниявплоть до глубокой комы. Типично быстрое развитие менингеального синдрома приотсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило,с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов— о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. В остром периоде САК у 45%больных отмечается психомоторное возбуждение, фокальные или генерализованные эпилептические приступы.

Менингеальные симптомы — основной дифференциально-диагностический признакСАК. В зависимости от массивности кровоизлияния они могут быть выражены в разнойстепени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 недели.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД— реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, таккак оно обеспечивает поддержание ЦПД в условиях внутричерепной гипертензии,возникающей в момент САК. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных,страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовкиострого состояния как гипертонического криза. В случаях тяжёлого САК могут возникатьнарушения сердечной деятельности и дыхания.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейсякровью гипоталамической области, сосудистой оболочки и спазмами ее артерий. Убольшинства больных на 1-2-й день повышается температура тела, отмечается изменениепульса (бради- или тахикардия), иногда рефлекторно возрастает АД. В острой фазеаневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однакоони могут возникать, что в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии илокализацию аневризмы.

Появление очаговой неврологической симптоматики на 4-5 сутки связано совторичной ишемией вследствие ангиоспазма, при этом клиническая картина определяетсябассейном спазмированной артерии. Ишемия мозга увеличивает риск развития летальныхисходов после САК в 2-3 раза и снижает частоту хороших исходов более чем на 1/3.Частота развития ангиоспазма значительно возрастает при базальном САК, особеннопри распространении крови на межполушарную щель, сильвиеву борозду, опоясывающую имежножковую цистерны.

Повторные САК чаще происходят в интервалах: на 7-10-й день и 14-21-й день,обусловленные лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва сосуда. Ониразвиваются у 17-26% больных с САК вследствие разрыва аневризм, у 5% - при АВМ иисключительно редко - при САК другой этиологии.Еще одним осложнением САК является гидроцефалия, которая развивается у 25-27%больных, она обусловлена окклюзией ликворопроводящих путей и нарушением резорбциицереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Почти у каждого 3-го больного наблюдаются атипичные варианты САК:мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%),ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).В клинической практике для количественной оценки нарушений сознания широкоиспользуется шкала комы Глазго (см. приложение № 2); степень тяжести состояния поклассификации W. Hunt, R. Hess (см. приложение № 4) сопоставима с ее показателями: Iстепень соответствует 15 баллам по шкале Глазго, II—III степень - 14-13 баллам, IV степень -12-7 и V степень - 6-3 баллам.

Критерии диагностики САК

Острое (реже – подострое) возникновение общемозгового и менингеального синдромов, возможно их сочетание с очаговыми симптомами.

Изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): ликворная гипертензия, цвет от«клюквенного морса» до ксантохромии (через 6 ч и более) вследствие гемолиза эритроцитов,отсутствие динамики цвета ликвора после центрифугирования (при путевой кровиобразование осадка с неизмененными эритроцитами), равномерное окрашивание пятна нафильтровальной бумаге (при путевой крови - «кольцо» вокруг пятна), полное очищениеЦСЖ от эритроцитов, при отсутствии «подкравливания», происходит в течение 3 недель.Алгоритм диагностики САК - СКТ - головного мозга, люмбальная пункция,церебральная ангиография или СКТ-агниография.

Лечение САК

Первичную госпитализацию больных с САК экстренно осуществляют вневрологический стационар. После инструментального подтверждения диагноза САКнеобходима срочная консультация нейрохирурга.

Лечебная тактика у больных с САК зависит от результатов ангиографическогообследования. При выявлении церебральных аневризм, либо другой сосудистой патологии,требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операциипринимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента,возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённостикровоизлияния, выраженности сопутствующего ангиоспазма, оснащённости и опытаспециалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Еёосновными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза,профилактика рецидива САК, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга,специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Рекомендации:

• Охранительный режим.

• Поднятие головного конца кровати на 30°.

• Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.

• Поддержание нормотермии.

• Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы,

из-за угрозы возможной аспирации.

• Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.

• Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в моменткровоизлияния.

 Нормализация дыхания и газообмена.

 Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики.

Рекомендуемый уровень систолического АД — 120-150 мм рт.ст. При артериальнойгипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. Дляпрофилактики ангиоспазма применяют длительное в/в введение нимотопа (нимодипина) ввиде постоянной инфузии — в начальной дозе 1 мг/ч (5 мл/ч) в течение 2 ч (приблизительно15 мкг/кг/ч), затем (при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии) — 2 мг/ч(10 мл/ч), что составляет около 30 мкг/кг/ч или в таблетированной форме по 60 мг каждые 4ч перорально (при развившемся ангиоспазме препарат не эффективен). При леченииангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузиимозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии(артериальная гипертензии, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов.

При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффектможно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальнымвведением папаверина. При возникновении артериальной гипотензии необходимоподдерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральноевенозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных икристаллоидных растворов.

Антифибринолитическая терапия используется для снижения риска повторногокровоизлияния. Применяют транэксамовую кислоту - по 4-8 г/сут в/в.

Терапия отёка мозга. При клинических и КТ/МРТ - признаках нарастающего отёкамозга, угрожающих развитием ДС, наряду с перечисленными мероприятиями рекомендуютприменение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (лазикса) и ГиперХАЕС. Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (нереже 2 раз в сутки). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательнопроводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованиемвентрикулярных или субдуральных датчиков.

Хирургическое лечение

Направлено на предупреждение рецидивов САК путем устранение его источника(разрывы аневризм) и/или предупреждение развития ООГ. Предпочтительной признаетсятактика, в соответствии с которой открытые операции или внутрисосудистые вмешательствапроводятся в ранние сроки с момена развития САК и в условиях, когда состояние больныхсоответствует I-II степени тяжести по классификации Ханта и Хесса.

Дифкритерии	Геморрагический инсульт		Ишемические инсульт
	Кровоизлияние в мозг	Субарахноидальное кровоизлияние		Тромбоз	Эмболия
Возраст	45-60 л	20-40 л		после 50 л	любой
Продромальные явления	головная боль	преходящие головные боли		частые преходящие очаговые симптомы	нет
Вид больного	гиперемия лица, инъекция склер	гиперемия лица, блефароспазм		бледность	бледность
Начало болезни	внезапное, чаще после перенапряжения	внезапное, с ощущением удара в голову		постепенное, ночью под утро	внезапное
Нарушение сознания	быстро развивается до глубокой комы	кратковременное		постепенное развитие с нарастанием	в начале заболевания или поздней
Головная боль	часто	часто		редко	редко
Двигательное возбуждение	часто	часто		редко	редко
Рвота	70-80%	более 50%		2-5%	25-30%
Дыхание	аритмичное клокочущее	Чейна-Стокса		редко нарушено при полушарных очагах
Пульс	напряженный, брадикардия	тахикардия		учащен, мягкий	зависит от заболевания сердца
Параличи, парезы конечностей	гемиплегия с гиперрефлексией	отсутствуют, угнетены коленные рефлексы		неравномерный гемипарез	неравномерный гемипарез
Патологические симптомы	двусторонние	двусторонние		односторонние	односторонние
Темп развития	быстрый	быстрый		постепенный	быстрый
Судороги	не часто	у 30%		редко	часто в дебюте
Менингеальные симптомы	часто	практически всегда		редко	легкие
Плавающий взор	часто	часто		редко	редко
Стволовые нарушения	развиваются быстро		развиваются медленно
Ликвор	кровянистый, давление повышено		бесцветный, прозрачный, давление нормальное
Глазное дно	кровоизлияние, изменение сосудов	кровоизлияние		склеротические изменения сосудов	различные изменения сосудов

104. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. 22 цвз Гетеротипия ишемических инсультов. Клиника. 329н Лекарственное и немедикаментозное лечение в восстановительном периоде. 358н

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Это острая фокальная ишемия участка паренхимы головного мозга, возникающая врезультате уменьшения кровотока в определенной зоне мозга и недостаточного обеспеченияметаболических потребностей нервной ткани этого участка при дефиците перфузионногодавления. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч,патологическое состояние определяют как ТИА и не относят к ИИ, но вместе с последнимотносят к группе ОНМК по ишемическому типу.

В зависимости от типа формирования и длительности существованияневрологического дефицита выделяют три клинические формы ИИ:

1) транзиторные ишемические атаки (ТИА) - регресс неврологической симптоматики до 24часов (при решении вопроса о проведении тромболитической терапии до 1 часа;

2) малый инсульт или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом (регрессневрологической симптоматики в пределах 21 дня);

3) массивный инсульт или инсульт без восстановления неврологического дефицита, прикотором очаговая симптоматика сохраняется более трех недель.

По течению:

1) Прогрессирующий ИИ или «инсульт в ходу» - при нарастании выраженностиневрологической симптоматики.2) Завершенный (тотальный) ИИ - при стабилизации или обратном развитииневрологических расстройств.

Инсульты бывают первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) иповторные (развитие у больного, ранее перенёсшего ИИ). Выделяют также смертельный инесмертельный инсульт.В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принятострый период ИИ — 28 дней с момента появления неврологической симптоматики.Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают какпервичный случай и смертельный ИИ. Если больной пережил острый период (более 28дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ИИ последнийопределяют как повторный.

Периоды ИИ

• острейший период — первые 3 сут, из них первые 3 - 6 ч определяют кактерапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов); прирегрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют ТИА;

• острый период — до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут;соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресссимптоматики до 21-го дня заболевания;

• ранний восстановительный период — до 6 мес;

• поздний восстановительный период — до 2 лет;

• период остаточных явлений — после 2 лет.

Клиническая картина ИИ

Симптомы при ИИ разнообразны и зависят от места и объёма очага пораженияголовного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный(80-85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).Патогенетические варианты ИИ (по классификации TOAST (Trial ofOrg 10172 in Acute Stroke Treatment).

1) атеротромботический;2) кардиоэмболический;3) гемодинамический;4) реологический;5) лакунарный;6) вследствие редких причин (по типу диссекции и др.).

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ МОЗГА

Инсульты в каротидной системе встречаются чаще, чем в вертебрально-базилярном бассейне.

Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит изконтралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гомонимной гемианопсии и нарушениявысших мозговых функций (ВМФ) — афазии, аграфии, алексии при поражениидоминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нарушении схемы тела припоражении субдоминантного полушария. Развитие этого синдрома обычно вызванозакупоркой основного ствола СМА или ВСА (чаще тромбом с разобщением артериальногокруга большого мозга), что приводит к обширному поражению лобной, теменной и височнойдолей полушария большого мозга (рис. 5, 6, 7).

Закупорка ВСА может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральномкровообращении через виллизиев круг и другие анастомозы. При недостаточностиколлатерального кровообращения или в случаях артерио-артериальной эмболии ветвей СМАмогут возникать брахио-фациальный парез, гемианестезия, афазия и другие симптомы.Распространение тромба в просвет глазной артерии (или ее эмболия) приводит к нарушениюзрения, вплоть до полной слепоты глаза на стороне поражения. Сочетание слепоты и 27симптомов ишемии полушария большого мозга на той же стороне (например, гемипареза) —окулопирамидный синдром — патогномонично для выраженного стеноза или закупоркиВСА и глазной артерии.Рис. 5. Артериальное кровоснабжение подкорковых структур в горизонтальном разрезе.

Закупорка ПВА, проявляется в виде контралатерального гемипареза игемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушенияречи и зрительно-пространственной ориентации вследствие ишемии таламуса, а такжегомонимная гемианопсия противоположных полей зрения - при поражении латеральногоколенчатого тела.Закупорка ПМА может протекать бессимптомно вследствие коллатеральногокровообращения из противоположной ПМА. Инфаркт, при закупорке ПМА, проявляетсяконтралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки идистальном отделе ноги или монопарезом ноги, с обширным поражением мышц лица иязыка. Сенсорные расстройства обычно слабо выражены, а иногда отсутствуют. Возможнопоявление тазовых расстройств. Иногда отмечаются афатические нарушения, обеднениеспонтанной речи и психические расстройства — снижение мотиваций или, напротив,поведенческое растормаживание и возбуждение. При двустороннем поражении могутразвиться абулия и акинетический мутизм. Вследствие поражения лобно-мосто-мозжечковых путей возможны координаторные расстройства в конечностях (лобная атаксия)и апраксия ходьбы (рис. 5, 6, 7).

Закупорка возвратной артерии Гюбнера приводит к поражению головки хвостатогоядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контралатеральный парез руки,лица и языка, сопровождающийся дизартрией.

Глубокие ветви кровоснабжают переднее бед-ро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталами-ческую область. Клиническая картина поражения передней мозговойартерии проявляется развитием контралатерального спастического па-реза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном —йоги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нару-шения мочеиспускания и дефекации. Возникают рефлексы оральногоавтоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны по-неденческие изменения: аспонтанноетъ, дурашливость, неопрятность,элементы асоциального поведения.

Инфаркты в бассейне СМА. Закупорка основного ствола СМА проявляетсясиндромом тотального поражения в каротидной системе. Вначале могут наблюдатьсяповорот головы и содружественное отклонение глаз в противоположную гемипарезу сторону(больной смотрит на корковый очаг поражения). Если закупорка СМА возникает в местеотхождения лентикуло-стриарных артерий, то развивается контралатеральный гемипарез,гемигипестезия, возможны расстройства ВМФ (вследствие прерывания корково-подкорковых путей или ишемии коры большого мозга). Закупорка отдельной лентикуло-стриарной артерии обычно вызывает лакунарный инфаркт (рис. 5, 6, 7).

. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвейра тивается тотальный инфаркт с контралатеральными грубыми гемипле-i ней, гемианестезией и гемианопсией. При поражении артерии после от-хождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт)имеется сходная симптоматика, но выраженная несколько меньше {болееi пубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровожда-ется развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации ин-сул ьта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройствасхемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инсульты в вертебрально-базилярной системе могут проявляться гомонимнойгемианопсией, глазодвигательными расстройствами, двусторонними нарушениями движенийили чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическимальтернирующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нервов с однойстороны в сочетании с двигательными и/или чувствительными нарушениями в конечностях сдругой стороны. При поражении таламуса, височной и затылочной долей возможнынарушения высших мозговых функций.Около 25 % случаев от всех инсультов в вертебрально-базилярной системесоставляют инфаркты таламуса. Закупорка таламо-перфорирующих артерий приводит кпоражению заднемедиальных отделов таламуса и может вызвать угнетение сознания, парезвзора вверх, нарушение ВМФ, контралатеральную гемигипестезию. При двустороннемпоражении возможны: акинетический мутизм, апатия, нарушение мотиваций и амнезия.

Обширный инфаркт вентролатеральной области таламуса может вызвать синдром 29Дежерина—Русси: на противоположной очагу стороне — гомонимная гемианопсия,гемианестезия, атаксия, преходящий гемипарез, хореоатетоз, боли и парестезии.Ограниченное поражение латеральной области таламуса вследствие поражения одной изталамо-лентикулярных артерий обычно вызывает лакунарный инфаркт — чисто сенсорныйинсульт. Закупорка задних ворсинчатых артерий приводит к инфаркту таламуса в областизадних отделов и подушки, коленчатых тел, что проявляется контралатеральнойгемианопсией и иногда нарушением ВМФ.

Закупорка ЗМА вызывает нарушение кровоснабжения затылочной доли, таламуса,медиобазальных отделов височной доли. При поражении корковых ветвей ЗМА развиваетсягемианопсия, реже зрительная агнозия, буквенная агнозия при поражении доминантногополушария. При поражении ветвей кровоснабжающих медиобазальные отделы височнойдоли развивается корсаковский синдром. При закупорке ветвей, кровоснабжающих таламус(таламоколенчатая), развивается таламический синдром Дежерина - Русси(контралетерально): гомонимная гемианопсия, гемигипестезия, гемипарез, гемиатаксия,«рука акушера», хореоатетоз (чаще в руке). Позднее присоединяется выраженный болевойсиндром и аллодиния

Закупорка ПА может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральномкровообращении, но способна привести и к обширному инфаркту дорсолатерального отделапродолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Такой же инфарктвозникает при закупорке ЗНМА и проявляется синдромом Валленберга—Захарченко,который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту; на сторонеочага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдромГорнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии; напротивоположной стороне — болевую и температурную гипестезию конечностей итуловища. Однако чаще наблюдаются варианты синдрома с отсутствием илинезначительным поражением продолговатого мозга, которые проявляются преимущественноголовокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.Рис. 7. Зоны кровоснабжения медиальной поверхности полушария.

Закупорка БА может привести к значительному поражению среднего мозга и моста— развиваются глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания,витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход.Закупорка БА в области развилки (при эмболии) приводит к двусторонней ишемииростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения ЗМА, что может проявляться корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гиперкинезами,расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией.Закупорка ПНМА приводит к инфаркту в области мозжечка и моста, что можетвызвать головокружение, шум в ушах, тошноту, на стороне поражения — парез мышц лица,мозжечковую атаксию, синдром Горнера. При закупорке ВМА чаще возникаетголовокружение, мозжечковая атаксия на стороне очага.Закупорка артерии лабиринта может возникать изолированно и проявлятьсяголовокружением и внезапной односторонней глухотой.

Лечение ИИОсновные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных,хирургических, реабилитационных) при ИИ — восстановление нарушенных неврологиче-ских функций, предупреждение осложнений и борьба с ними, вторичная профилактикаповторных нарушений мозгового кровообращения.Показания к госпитализацииВсех пациентов с подозрением на ОНМК следует госпитализировать вспециализированные отделения для лечения больных с инсультом; при давностизаболевания менее 6 ч — в блок интенсивной терапии (отделение нейрореанимации)этих отделений.Противопоказания к госпитализации1) Относительные: критические нарушения дыхания и кровообращения, деменция ванамнезе с выраженной инвалидизацией до развития инсульта, терминальная стадияонкологических заболеваний, психомоторное возбуждение и эпилептический статус до ихкупирования.2) Абсолютные: терминальное состояние, синдром децеребрационной ригидности.3) Письменно подтвержденный отказ пациента или его родственников отгоспитализации. Во всех этих случаях неотложная помощь и лечение проводиться на дому.В условиях блока интенсивной терапии проводится базисное и патогенетическоелечение.Медикаментозное лечение.Наиболее эффективно начало лечения в первые 3-6 ч после появления первыхпризнаков инсульта (период «терапевтического окна»).

Базисная терапия ИИБазисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций иподдержание гомеостаза. Она включает мониторинг основных физиологических показателей 32(АД, ЧСС, ЭКГ, ЧДД, насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, температуратела, содержание глюкозы в крови) в первые, как минимум 48 ч после начала развитияинсульта, вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию иподдержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обменаглюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного ВЧД, адекватную нутритивную поддержку,профилактику осложнений и борьбу с ними.

1. Коррекция дыхательных нарушений.Проводиться санация дыхательных путей. При неэффективности - установкаэластичного воздуховода, который предупреждает западение языка и облегчает отсасываниеслизи. Всем больным необходимо мониторирование сатурации кислорода (SрO2), приснижении SрO2 < 95% показана оксигенотерапия. Для улучшения оксигенации назначаютО2 2-4 мл в мин интраназально.Интубация трахеи с ИВЛ показана при: снижении уровня бодрствования глубжесопора (≤ 8 баллов по ШКГ), аспирации, высоком риске аспирации - при неукротимой рвоте,при резком угнетении глоточных и/или кашлевых рефлексов, при других«общереанимационных» показаниях.

2. Контроль АД.АД необходимо поддерживать на достаточных цифрах, чтобы обеспечить адекватныйкровоток по коллатералям и стенозированным сосудам, особенно в зоне пенумбры, гденарушена ауторегуляция МК.При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное снижение АД дозначений, превышающих обычные для больного значения на 15-20%.Если АД менее 200/ 120 мм рт. ст., гипертензия не требует коррекции.Оптимальным АД для больных с артериальной гипертензией будет 160-180/80-90 мм рт.ст., адля больных без артериальной гипертензии в анамнезе — 150-160/80-90 мм рт.ст.Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсультас другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этихситуациях поддерживают на более низком уровне.Снижение АД не должно быть резким. Рекомендуемые препараты: каптоприл 6,25-12,5 мг внутрь, урадипил 10-50 мг в/в.Следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем внутривенноеболюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено.В качестве гипотензивных средств при неосложненном инсульте не показаны:нифедипин (повышает риск резкого падения АД), дибазол, папаверин, но-шпа, фуросемид(способен вызывать гиповолемию и сосудистый коллапс). 33При низком АД рекомендовано:- объемозамещающие средства (солевые растворы, декстраны);- применение инотропных средств: допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в через дозатор, мезатон 30 мгп/к.3)

3. Водно-электролитный обмен.Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированнымэлектролитным составом плазмы крови. Основным инфузионным раствором при лечениибольных с инсультом служит 0,9% раствор натрия хлорида. Гипотонические растворы(0,45% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за рискаувеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использованиеглюкозосодержащих растворов из-за возможного развития гипергликемии.Расчет объема суточной инфузионной терапии.Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов.На каждый градус +1 мл/кг.Патологические потери:Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);Парез кишечника - 20-40 мл/кг;Температура - +1 градус = +10мл/кг;ЧД более 20 в минуту - +1 дыхание = +1 мл/кг;Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

4. Уровень гликемии.Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных синсультом крайне неблагоприятно, поэтому рекомендуется мониторинг уровня глюкозы.Абсолютным показанием к назначению инсулинов короткого действия считают содержаниеглюкозы крови 10 ммоль/л или более. При гипогликемии < 2,8 ммоль/л рекомендуетсявведение 10-20% глюкозы.5) Температура тела.Гипертермия более 37,5 градусов способствует увеличению объема инфаркта мозга иухудшает прогноз.Рекомендуется лечение гипертермии >37.5 градусов назначением парацетамола ( по500 мг) и физического охлаждения. При наличии на бактериальной инфекции назначаютсяантибиотики. 346) Нутритивная поддержка.Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь — обязательная и ежедневная задача базисной терапии. Развитиенарушений глотания, а также расстройства сознания — показания к проведениюэнтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриентов проводят с учётомфизиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более, что приразвитии ишемии возникает синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Во всех случаяхинсульта адекватное кормление больных позволяет избежать множества осложнений иулучшить исход заболевания.7) Борьба с отеком мозга и повышенным ВЧД.Все больные со сниженным уровнем бодрствования, наличием клинических илинейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должнынаходиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этойкатегории больных должны быть исключены или сведены к минимуму эпилептическиеприпадки, кашель, двигательное возбуждение и боль.Введение гипоосмолярных растворов противопоказано!При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развитияпервичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введениеосмотических диуретиков. Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 ч или 10%глицерол по 250 мл каждые 6 ч внутривенно быстро или Гипер ХАЕС (7,2% раствор NaCl в6% растворе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5) 4 мл/кг в/в болюсно однократно. В качествепротивоотёчного средства возможно применение 3% раствора натрия хлорида по 100 мл 5раз в сут. Для повышения онкотического давления можно использовать 20% растворальбумина.

Отсутствие эффекта от применения противоотечных препаратов требует поискадругих, как правило, более агрессивных средств:- хирургическая декомпрессия (в течение 48 часов после начала симптомов рекомендуется упациентов в возрасте до 60 лет со злокачественным инфарктом в бассейне СМА, а также приинфаркте мозжечка);- вентрикулярный дренаж (при инфаркте мозжечка);- барбитураты (тиопентал) 5 мг/кг в/в болюсно, затем 2-5 мг/кг в час под контролем АД идыхательных функций;- легкая гипотермия (32-33 градуса);- умеренная гипервентиляция (Pa CO2 32-35 мм рт. ст.).Введение кортикостероидов не показано!

Профилактика осложнений инсульта.Госпитальная пневмония (в том числе ИВЛ-ассоциированная) - необходимотестирование и раннее выявление нарушений глотания. Недопустим пероральный приёмжидкостей больными, у которых нарушено глотание, — для облегчения проглатываниянеобходимо вводить загустители. При любом введении пищи или лекарственных препаратов(независимо от способа введения — перорально или через зонд) пациент должен находитьсяв полусидячем положении в течение 30 мин после кормления. Санацию ротовой полостипроводят после каждого приёма пищи.Тромбоз глубоких вен голени, ТЭЛА - бинтование ног эластичными бинтами илииспользование компрессионного трикотажа, ранняя активизация больного, назначениегепаринов (низкомолекулярных) даже при геморрагических инсультах в профилактическихдозах, постановка кава-фильтра.Уроинфекция (постановка уретрального катетера по строгим показаниям,соблюдение правил асептики и антисептики при постановке катетера, замена катетера приего непроходимости).Эпиприпадки - применяют противоэпилептические препараты.Стресс-язвы желудка- при наличии факторов риска применяют омепразол 20 мг 2раза в сутки. При нарушениях сознания и глотания применяют ингибиторы протоннойпомпы (контролок, эзомепразол, пантопрозол).ДВС-синдром - контроль действия препаратов, влияющих насвертывающую/противосвертывающую системы, ранняя адекватная стартовая терапия приразвитии инфекционных осложнений, оптимизация гомеостаза.Пролежни - ранняя активизация больного, обработка кожи специальнымисредствами, использование противопролежневых матрасов.Полиорганная недостаточность - профилактика инфекций, ранняя адекватнаястартовая антибактериальная терапия при развитии инфекционных осложнений,оптимизация гомеостаза.Депрессия - работа в отделении психолога, создание комфортной атмосферы,проведение разъяснительных бесед, создание школы для больных с инсультом и ихродственников.Всех больных с инсультом должен осмотреть кардиолог в экстренном порядке — приподозрении на острую сердечную патологию, офтальмолог (осмотр глазного дна).

Тромболитическая терапияДля системной тромболитической терапии (ТЛТ) при ИИ используютрекомбинантный тканевой активатор плазминогена rtPA (альтеплазу, актилизе), которыйпоказан в течение первых 3-4,5 ч после начала развития инсульта у больных в возрасте от 18до 80 лет. При этом альтеплазу вводят в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза - 90 мг), 10% всейдозы вводят в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты, оставшуюся дозу -внутривенно капельно в течение 1 часа.Селективный тромболизис проводится при ИИ в первые 6 - 8 часов от развитияинсульта, введение тромболитического препарата осуществляется под контролемангиографии. Она позволяет снизить дозу тромболитика и тем самым уменьшить количествогеморрагических осложнений.Показания и противопоказания к проведению ТЛТПоказанияПроведение внутривенной ТЛТ показано пациентам с верифицированным ИИ вслучае, если время от появления первых симптомов заболевания до момента начала леченияне превышает 4,5 часов. Применение ТЛТ ограничено возрастными рамками от 18 до 80 лет.Продолжительность симптоматики не менее 30 мин, отсутствие значительного клиническогоулучшения перед началом тромболизиса.Отсутствие очага на СКТ-головного мозга не является противопоказанием дляпроведения ТЛТ.Противопоказания1. Время появления первых симптомов больше 4,5 часов от начала заболевания иливремя появления первых симптомов инсульта не известно (например, развитиеинсульта во время сна — так называемый «ночной инсульт»).2. Повышенная чувствительность к алтеплазе, гентамицину. 373. Систолическое АД выше 185 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 110 мм рт. ст.,или необходимость в/в введения препаратов для снижения АД до этих границ.4. Нейровизуализационные (КТ, МРТ) признаки внутричерепного кровоизлияния,опухоли мозга, АВМ, абсцесса мозга, аневризмы церебральных сосудов.5. Хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге.6. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние.7. Признаки тяжелого инсульта: клинические (балл по шкале инсульта NIH > 25),нейровизуализационные (по данным КТ / МРТ головного мозга в режиме ДВИ очагишемии распространяется на территорию более ⅓ бассейна СМА).8. Одновременный прием пероральных антикоагулянтов, например, варфарина приМНО >1.3.9. Применение прямых антикоагулянтов (гепарин, гепариноиды) в предшествующиеинсульту 48 часов со значениями АЧТВ выше нормы.10. Предшествующие инсульт или тяжелая черепно-мозговая травма в течение 3 месяцев.11. Существенный регресс неврологической симптоматики за время наблюдения запациентом.12. Лёгкие неврологические симптомы (NIH 4 баллов).13. Геморрагический инсульт или инсульт неуточненного характера в анамнезе.14. Инсульты любого генеза в анамнезе у больного сахарным диабетом.15. Желудочно-кишечные кровотечения или кровотечения из мочеполовой системы запоследние 3 недели. Подтвержденные обострения язвенной болезни желудка идвенадцатиперстной кишки в течение последних 3 месяцев.16. Обширное кровотечение в настоящее время или в течение предыдущих 6 мес.17. Тяжелые заболевания печени, включая печеночную недостаточность, цирроз печени,портальную гипертензию (с варикозным расширением вен пищевода), активныйгепатит.18. Острый панкреатит.19. Бактериальный эндокардит, перикардит.20. Аневризмы артерий, пороки развития артерий и вен. Подозрение на расслаивающуюаневризму аорты.21. Новообразования.22. Большие операции или тяжёлые травмы в течение последних 14 суток, малыеоперации или инвазивные манипуляции в предыдущие 10 дней.23. Пункции некомпремируемых артерий и вен в течение последних 7 суток.24. Длительная или травматичная сердечно-легочная реанимация (более 2 мин). 3825. Беременность, роды, 10 дней после родов.26. Количество тромбоцитов <100 000/мкл.27. Глюкоза крови менее 2,7 ммоль/л или более 22,0 ммоль/л.28. Геморрагические диатезы.29. Тяжелая почечная и печёночная недостаточность.30. Данные о кровотечении или острой травме (переломе) на момент осмотра.31. Судорожные приступы в дебюте заболевания, если нет уверенности, что приступявляется клинической манифестацией ишемического инсульта с постиктальнымрезидуальным дефицитом.Дополнительные противопоказания для временного периода 3-4.5 часовот начала заболевания:1. Применение оральных антикоагулянтов, вне зависимости от значений МНО.2. Предшествующий инсульт в сочетании с диабетом или без такового.Осложнения ТЛТ: Кровотечения (из мест пункции, десен, внутримозговые). Аллергические реакции и ангионевротический отек губ и языка. Тошнота и рвота.Антиагрегантная терапияЕсли провести тромболизис после нейровизуализации невозможно, пациентам сишемическим инсультом как можно раньше назначают ацетилсалициловую кислоту всуточной дозе 100-325 мг в первые сутки, далее по 1 мг/кг массы. При непереносимостиаспирина может быть назначен клопидогрель (в первый день в ударной дозе 300 мг, далеепереходят на поддерживающую дозу - 75 мг/сут). Данных об эффективности дипиридамола итиклопидина при инсульте нет.

Антикоагулянтная терапия

Коррекция нарушений коагуляционных свойств крови осуществляетсяантикоагулянтами и фибринолитическими препаратами.Гепарин можно назначать лишь исключив геморрагию. Поскольку при обширномэмболическом или атеросклеротическом инфарктах мозга велика вероятностьгеморрагической трансформации, антикоагулянты в этом случае назначают не ранее 3-4 дня.При лакунарных инфарктах антикоагулянты не применяют. 39Показания: прогредиентное течение атеротромботического инсульта илирецидивирующие ТИА, кардиоэмболический инсульт, диссекция экстракраниальныхартерий, тромбоз венозных синусов, дефицит протеинов С и S, ДВС-синдром. Гепаринназначают по 2500-5000 Ед п/к 2 раза в день под контролем АЧТВ или времени свертываниякрови, которые должны увеличиться в 2 раза. Также возможно применениенизкомолекулярных гепаринов (фраксипарин 0,3-0,6 мл п/к, клексан 0,4 мл п/к в переднююбрюшную стенку 1-2 раза в день).НейропротекцияПрименение нейропротекторов может увеличить долю ТИА и «малых» инсультовсреди ОНМК по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга,удлинить период «терапевтического окна» (расширяя возможности для тромболитическойтерапии), осуществить защиту от реперфузионного повреждения. С целью «метаболическойзащиты мозга» применяют средства, стимулирующие мозговой метаболизм, однако ихспособность улучшать исход инсульта до конца не доказана. Обнадеживающие результатыполучены при применении Цитиколина (Цераксона) при условии начала терпи в первые 24часа. Препарат назначают по 0,5-1 г в/в капельно 2 раза в день в течение 10-14 дней. Такжечасто используются Глиатилин (холина альфосцерат) – холиномиметик центральногодействия, участвует в синтезе и поддержании физиологического уровня ацетилхолина,активирует структуры ретикулярной формации, обеспечивает пластичность, плотность ивыживаемость нейронов, а также улучшает регионарный кровоток. У препарата выраженотчетливый нейропротективный эффект. Назначается в/в по 1 г утром и вечером, а впоследующем перорально в зависимости от массы тела по 400–1200 мг (1–3 капсулы) в день.Церебролизин – гидролизат головного мозга молодых свиней, содержащий 85%аминокислот и 15% пептидов. Обладает высокой нейротрофической, нейромодуляторной,антигипоксической, антиоксидантной и антиапоптотической активностью. При инсультахоказывает отчетливое пробуждающее действие – быстрое уменьшение выраженностиугнетения сознания, при его назначении регистрируется более быстрый и выраженныйрегресс неврологического дефицита и достоверно снижается частота летальных исходов.Оптимальная суточная в/в дозировка 10-20 мл в/в. Мексидол - оригинальный российскийантиоксидант и антигипоксант прямого действия. Оказывает церебропротектерное,ноотропное действие. Способен улучшать мозговое кровообращение, ингибироватьагрегацию тромбоцитов, повышает резистентность клеток мозга к действию повреждающихфакторов. Вводится по 300-600 мг в/в струйно или капельно разведенный в 0,9% растворехлорида натрия или в/м. К другим часто используемым препаратам отностятся кортексин,семакс, глицин, эмоксипин, актовегин. 40Известно, что головной и спинной мозг не обладает депонирующим свойством ипрекращение кровотока, то есть доставки энергетических материалов, в течение 5-8 минприводит к гибели нейронов. Поэтому требуется введение нейропротективных препаратовуже с первых минут-часов ИИ любого патогенеза. Целесообразно не одномоментное, апоследовательное введение препаратов с различными механизмами нейропротективногодействия.Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ИИ(сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне вывереннойбазисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении таких больных

.Хирургическое лечениеОдно из перспективных направлений реканализации - хирургическое удаление тромба(эндоваскулярная экстракция или иссечение).Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга — уменьшениеВЧД, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока. Приинфаркте мозжечка с развитием окклюзионной гидроцефалии вентрикулостомия идекомпрессия становятся операциями выбора. Как и при обширном супратенториальноминфаркте, при инфаркте мозжечка операцию следует выполнять до развитиясимптомов вклинения ствола головного мозга.

Геморрагический инсульт (ГИ) — любое спонтанное (нетравматическое)кровоизлияние в полость черепа. ГИ составляет 8-15% всех инсультов.

По классификации ВОЗ различают: Внутримозговое (паренхиматозное) – ВМК; Субарахноидальное (САК); Внутрижелудочковое (ВЖК); Смешанные – множественной локализации (паренхиматозно-вентрикулярное,субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное и др.).По локализации: Супратенториальные (латеральные, лобарные, медиальные, смешанные) Субтенториальные (в мозжечок, в ствол) Оболочечные (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные)Этиология и патогенезПричиной ГИ могут быть различные заболевания: артериальная гипертензияразличного генеза, амилоидная ангиопатия, аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС,болезни крови, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, опухолиголовного мозга. Кровоизлияния могут возникать при лечении антикоагулянтами ифибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении другими препаратами(например, амфетамин, кокаин). К редким причинам относят венозный инфаркт, васкулиты,энцефалиты, абсцессы.Наиболее частыми причинами ГИ бывают артериальная гипертензия (у молодых) иамилоидная ангиопатия (у пожилых). Патогенез кровоизлияния при этих заболеваниях 45связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга, поэтомунаиболее типичны для них ВМК с формированием гематом.

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯКровоизлияние в головной мозг, или внутримозговые кровоизлияния, - клиническаяформа ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосудаили повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.Наиболее часто (в 70-90% случаев) причиной нетравматических ВМК являетсяартериальная гипертензия. Типичная локализация - подкорковые узлы и зрительный бугор,что связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра:перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество сосудистыханастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых церебральных кризахв данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву однойиз ветвей. Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмыцеребральных сосудов и артериовенозные мальформации (АВМ). Последние представляютсобой конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между ними (рис.14,18). При амилоиднойангиопатии сосуды могут быть настолько ломкими, что даже небольшая ЧМТ вызываеткровоизлияние.ГИ может возникать вследствие других заболеваний: микотическая аневризма(возникающая при инфекционном миокардите), микроангиомы, кавернозные и венозныеангиомы, артериит, расслоение артерий, тромбоз внутричерепных вен, болезнь мойа-мойа;как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний, менингоэнцефалита,васкулита, заболеваний крови (гемофилии, лейкемии, геморрагический диатез,апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура др.), фибринолитической терапиипри остром инфаркте миокарда и ИИ. Причиной массивных ВМК у больных хроническималкоголизмом является гипокоагуляционный синдром в результате нарушений функции 46печени; при наркомании (применение кокаина, амфетамина, метамфетамина и др.) чащевозникают диапедезные геморрагии. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния вопухоли головного мозга, чаще в метастатические образования. Гематомы при этом могутлокализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такиекровоизлияния отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствиеслияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедезаиз мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного видаразвиваются преимущественно в зрительном бугре и варолиевом мосту.

Выделяют 2 механизма развития ВМК:1) по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда собразованием гематомы;2) по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.

Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга, реже - в полушарияхмозжечка и стволе мозга. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровьраздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга.При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга.По объёму внутримозговые гематомы бывают (способ расчёта объёма по даннымКТ): небольшие (до 30 мл), средние (30-60 мл) и большие (>60 мл).По отношению к внутренней капсуле внутримозговые гематомы бывают:1) Латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в областискорлупы с распространением в семиовальный центр и к коре островка.2) Медиальные - в области зрительного бугра и подбугорья.3) Смешанные - захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннююкапсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество.4) Лобарные - кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры ибелого вещества соответствующей доли или долей, головного мозга.Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются.Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга,что сопровождается снижением в этой области локального МК и развитием вторичногоишемического повреждения.

Клиническая картина ВМК довольно типична и зависит от объема излившейся крови,локализации церебральной гематомы, темпа ее формирования. Неврологическаясимптоматика обусловлена тремя основными факторами:1) локализацией повреждения структур мозга вследствие кровоизлияния; нарушениемфункции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленным их сдавлениемобразовавшейся гематомой;2) повышением ВЧД, приводящим к дислокации мозговых структур и последующемуих вклинению;3) прорывом крови в желудочки мозга и/или субарахноидальное пространство,развитием острой внутренней гидроцефалии.Заболевание имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Иногдапосле приема алкоголя, реже после физической нагрузки и горячей ванны. Общемозговыерасстройства являются ведущими в клинической картине ВМК. Характерны сильнаяголовная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, заэтим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренногооглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествоватькороткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могутначаться с эпилептиформного припадка.Отек вещества головного мозга при ВМК появляется через несколько часов випсилатеральной и контралатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон; онпрогрессирует в первые 24 ч, после чего остается постоянным в течение 5 суток. Данныеизменения могут играть ведущую роль в развитии неблагоприятных исходов. В дальнейшем 48отек постепенно уменьшается. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемическиенарушения обусловливают общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы.Вегетативные симптомы часто бывают резко выражены. Кожные покровы, какправило, багрово-красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное илитипа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией(прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка,симптомы Кернига, Брудзинского появляются, как правило, позже. Более чем у 1\3 пожилыхпациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарныекровоизлияния, ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляютсяконтралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевоймускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантногополушария) или нарушениями «схемы тела», аутопатогнозией, анозогнозией (при поражениисубдоминантного полушария).Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией игемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия,сонливость, апатия.Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные,и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами заднейчерепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочноеотверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров,сдавлением IVжелудочка с развитием окклюзионной гидроцефалии.Кровоизлияния в мозжечок протекают в двух клинических вариантах, зависящих отлокализации и темпа формирования гематомы. При медленно нарастающем ограниченномкровоизлиянии в полушарии мозжечка постепенно усиливается боль в затылочной области,сопровождающаяся многократной рвотой и резким головокружением. Рано выявляетсяригидность затылочных мышц. Нередко наблюдается вынужденное положение головы -наклон кзади или в сторону, которое компенсирует начинающееся нижнее вклинение. Присохраненном сознании выявляется атаксия. В дальнейшем углубляется угнетение сознания ивыявляется патогномоничная триада: миоз, периодическое дыхание, поворот головы и глаз всторону парализованных конечностей. Экстренные хирургические вмешательства могутпредотвратить летальный исход. Второй вариант характерен для кровоизлияния в червьмозжечка и крупных быстро формирующихся гематом в полушариях. Из-за быстрогопрорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство задней черепной ямки 49за несколько минут развивается глубокая кома и резкие нарушения функции продолговатогомозга, обусловленные быстрым вклинением медиальных отделов мозжечка в большоезатылочное отверстие.Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитиемглубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационнойригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очагепоражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническаясимптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома (Фовиля, Мияара-Гублераи др).Осложнения острого периода ВМК:1) прорыв крови в желудочковую систему;2) дислокационный синдром (ДС);3) развитие острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ).Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВМК.Наиболее высокая вероятность проникновения крови в желудочки сохраняется в течение 2-3суток и дольше. В этот период окружающее гематому вещество головного мозгаподвергается аутолитическим процессам, зона размягчения увеличивается в размерах ираспространяется на стенку бокового желудочка с последующим проникновением в полостьжелудочка только жидкой части очага кровоизлияния. Наиболее часто (до 80% случаев)прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях.При массивных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови вжелудочковую систему, происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга.Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которойприводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Однако, прорыв крови вжелудочковую систему не всегда определяет тяжесть состояния.Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга характеризуется глубокойкомой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных и патологическихрефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушениямистволовых функций с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ). Прорыв крови в желудочковуюсистему часто сопровождается развитием ООГ. При этом только в 10% случаевнепосредственной причиной ООГ является излившаяся в желудочки кровь, приводящая кзакупорке путей оттока ликвора. Чаще всего наблюдается сочетанный механизм развитияООГ (наличие крови в путях ликворооттока и сдавление их очагом поражения). ООГ 50выявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, в большинстве случаев ее выраженностьнарастает к началу 2-3-х суток, а на 4-7-е сутки преобладает тенденция к стабилизации ООГ.Темпы развития ООГ могут быть различными. Прогрессирование ООГ сопровождаетсятрансэпендимальным выходом ликвора в вещество мозга.Дислокационный синдром (ДС). Внутримозговые гематомы создают высокий рискдислокации мозга со сдавлением его ствола и симптомами компрессии стволовых структур.В острейшей стадии ВМК (1-3-и сутки) на выраженность ДС влияют объем гематомы ссопровождающим ее перифокальным отеком, прорыв крови в желудочковую систему и ООГ.В более позднем периоде (4-14-е сутки) в развитии ДС ООГ является наименее значимымфактором. На 3-й неделе локализация очага кровоизлияния, прорыв крови в желудочковуюсистему и ООГ оказывают минимальное влияние на риск развития ДС. О возникновениидислокации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонниймидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания исердечной деятельности.У 15% больных встречается подострое течение ВМК. Этот тип также характеризуетсяострейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются.Однако вследствие формирования отека мозга через 2 суток (иногда позже) вновьпоявляются симптомы повышения ВЧД - нарастает выраженность очаговых и оболочечныхсимптомов, появляется ДС. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторныегеморрагии.

Лечение ВМКЛечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным ихирургическим.Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплекснойклинико-инструментальной оценки больного и обязательной консультации нейрохирурга.Консервативная терапияПринципы медикаментозного лечения больных с ВМК соответствуют общимпринципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного сподозрением на внутримозговую гематому нужно начинать с адекватной оценки внешнегодыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализации их функций, поддержаниюводно-электролитного баланса. Важнейшее мероприятие — проведение терапии,направленной на уменьшение отёка мозга. Рекомендуют применение гемостатическихпрепаратов и средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходимапрофилактика ТЭЛА. Большое значение имеет тщательный уход за больным. 51При коррекции АД следует избегать его резкого и значительного снижения, так какэто может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условияхвнутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 130 ммрт.ст.Для уменьшения проницаемости артериальной стенки используют дицинон 250 мг (1амп.) в/в каждые 4-6 часов в течение 5-6 дней.Для снижения ВЧД давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретикамипри условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сутки, барбитураты, внутривенноеведение коллоидных растворов, Гипер ХАЕС. Использование глюкокортикоидовнеэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторингаосновных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы ижизненно важных функций.Хирургическое лечениеРешение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводувнутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них — объём,локализация излившейся крови и состояние больного.При обосновании операции основная цель — спасение жизни больного, поэтомубольшинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. Внекоторых случаях удалять гематомы можно для того, чтобы эффективнее устранитьочаговые неврологические нарушения. Подобные операции могут быть отсроченными.При супратенториальных гематомах объёмом до 30 мл хирургическое лечениенецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшогообъёма редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объёмом более 60мл исход в целом хуже при консервативном лечении. У больных с гематомами среднегообъёма (30-60 мл) наиболее сложно определить показания к операции и выбрать способхирургического вмешательства. В этих случаях прогностически значимыми бываютстепень нарушения сознания, выраженность ДС, локализация гематомы, выраженностьперифокального отёка мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния.Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно свыраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперироватьтаких больных летальность достигает 100%.При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как они могут приводить кбыстрому нарушению витальных функций.Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удалениевнутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными или 52латеральными гематомами объёмом более 50 мл, а также больным с гематомамимозжечка.Выбор способа операции (открытый или стереотактический метод) зависит отлокализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалятьпрямым способом. В последние годы широко применяют пункционно-аспирационный методс локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящимсчитают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалениирецидивы кровотечения возникают чаще, т.к. в ходе операции невозможно проведениетщательного гемостаза.Помимо удаления гематом при ГИ может возникнуть необходимость в дренированиижелудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивномвентрикулярном кровоизлиянии, ООГ у больных с гематомами мозжечка, а также дляконтроля ВЧД.