- •Введение
- •Часть I общая неврология
- •Глава 10 история детской неврологии
- •Глава 2 этика и деонтология
- •Глава 3 биологическое развитие нервной системы
- •3.1. Филогенез нервной системы
- •3.2. Эмбриогенез мозга в норме и патологии
- •Классификация нарушений морфогенеза
- •3.3. Онтогенез головного мозга
- •3.4. Общие принципы функционирования нервной системы
- •Глава 4 нейроанатомия
- •Оболочки головного и спинного мозга, желудочки мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости.
- •Глава 5 нейрофизиология
- •Глава 6
- •Глава 7 методы исследования в неврологии
- •7.1. Методика клинической диагностики заболеваний
- •Нервной системы у детей
- •Общие принципы диагностики
- •7.2. Электроэнцефалография
- •Изменения ээг при эпилепсии.
- •7.3. Электронейромиография
- •7.4. Вызванные потенциалы
- •7.5. Ультразвуковая допплерография
- •Методы исследования мозгового кровотока
- •3. Методы цветовой допплеровской эхографии
- •7.6. Методы нейровизуализации
- •7.7. Спинномозговая пункция (смп) и исследование цереброспинальной жидкости (цсж)
- •Глава 8 двигательные функции
- •8.1. Регуляция движений
- •8.3. Развитие двигательных функций ребенка в первый год жизни
- •Формирование патологической постуральной активности и движений.
- •8.4. Произвольные движения и их расстройства
- •8.4.1. Синдромы поражения пирамидного пути и периферического мотонейрона
- •Методика обследования
- •8.4.2. Синдромы поражения стриопаллидарной системы
- •8.4.3. Гиперкинезы
- •8.4.4. Нарушения координации движений
- •8.4.5. Синдромы поражения мозжечка
- •Глава 9 чувствительность
- •9.1. Виды чувствительности и ее восприятие
- •9.2. Типы чувствительных расстройств и синдромы поражения
- •Глава 10 черепные нервы. Методика исследования. Синдромы поражения
- •IV нерв — блоковый (n. Trochlearis).
- •Глава 11 вегетативная (автономная) нервная система. Методика исследования. Синдромы поражения
- •Глава 12 высшие психические функции и их формирование в онтогенезе
- •12.1. Функциональная организация коры большого мозга
- •12.2. Основные виды высших психических функций и их нарушения
- •Глава 13 сознание и его нарушение
- •Глава 14 бодрствование и сон
- •Глава 15 кровоснабжение головного и спинного мозга
- •15.1. Кровоснабжение головного мозга
- •15.2. Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов
- •15.3. Кровоснабжение спинного мозга. Синдромы поражения
- •Глава 16 топическая диагностика
- •16.1. Важнейшие неврологические симптомы поражения
- •16.2. Задачи по топической диагностике Топическая диагностика поражения моста мозга:
- •Клиническая неврология детского возраста
- •Перинатальная неврология
- •17.1. Внутричерепные кровоизлияния
- •17.2. Гипоксия-ишемия мозга
- •17.3. Родовая травма спинного мозга
- •17.4. Акушерские парезы и параличи
- •17.5. Внутриутробные инфекции (torch-инфекции)
- •17.6. Сирингомиелия
- •17.7. Детский церебральный паралич
- •1. Внутриутробная гипоксия
- •2. Дизнейроонтогенез
- •3. Последствия гипоксически-ишемического поражения
- •Классификация дцп
- •Состояние, угрожаемое по развитию дцп Характеристика раннего неонатального периода:
- •Этапы эволюции симптомов и развития дцп
- •Глава 18 факоматозы
- •18.1. Туберозный склероз
- •18.2. Нейрофиброматоз
- •18.3. Синдром Штурге—Вебера
- •18.4. Синдром Гиппеля—Линдау
- •18.5. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар)
- •Глава 19 наследственные болезни обмена
- •19.1. Митохондриальные болезни (мб)
- •Биохимическая классификация наследственных болезней обмена (нбо)
- •19.2. Лизосомальные болезни
- •19.3. Нарушение обмена липидов
- •19.4. Пероксисомные болезни
- •19.5. Нарушение обмена аминокислот
- •19.6. Нарушение обмена углеводов
- •19.7. Поражение нервной системы при врожденном гипотиреозе
- •Глава 20
- •20.1. Наследственно-дегенеративные заболевания базальных ганглиев
- •20.2. Наследственно-дегенеративные заболевания мозжечка, продолговатого и спинного мозга
- •20.3. Диффузные дегенеративные заболевания мозга
- •20.4. Наследственные синдромы с демиелинизацией мозга
- •Глава 21 инфекционные заболевания нервной системы
- •21.1. Менингиты
- •Гнойном менингите
- •21.2. Энцефалиты
- •Глава 22 аутоиммунные демиелинизирующие заболевания нервной системы
- •22.1. Острые диссеминированные энцефаломиелиты
- •22.2. Рассеянный склероз
- •22.3.1. Поражения черепных нервов
- •22.3. Заболевания периферической нервной системы
- •22.3.2. Периферические полиневропатии
- •Глава 23 нервно-мышечные заболевания
- •23.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии
- •Миодистрофия Эмери—Дрейфуса.
- •Окулофарингеальная миодистрофия.
- •23.2. Врожденные структурные миопатии
- •23.3. Спинальные амиотрофии
- •23.4. Множественный врожденный артрогрипоз
- •23.5. Воспалительные миопатии
- •23.6. Миотония
- •23.7. Периодические параличи
- •23.8. Миастения
- •Клиническая классификация миастении
- •Глава 24 опухоли головного и спинного мозга
- •Гистологическая классификация опухолей и опухолевидных поражений цнс
- •24.1. Опухоли головного мозга
- •24.2. Опухоли спинного мозга
- •24.3. Абсцесс головного мозга
- •Глава 25 травмы нервной системы
- •25.1. Черепно-мозговая травма
- •Классификация черепно-мозговых травм.
- •25.2. Травмы спинного мозга
- •Глава 26 эпилепсия
- •Классификация эпилептических приступов и эпилептических синдромов.
- •Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981)
- •Глава 27 тики
- •Глава 28 поведенческая неврология
- •28.1. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
- •28.2. Нарушения когнитивного развития
- •28.3. Энурез и энкопрез
- •Глава 29 головная боль
- •Глава 30 сосудистые заболевания мозга
- •Глава 31 неврологические синдромы при врожденных пороках сердца
- •Глава 32 поражения мозга при заболеваниях крови и соматических болезнях
- •32.1. Заболевания крови
- •32.2. Коллагенно-сосудистые заболевания
- •32.3. Системная красная волчанка
- •Глава 33 реабилитация детей с поражениями нервной системы
- •Оглавление
- •Глава 8. Двигательные функции. — а. С. Петрухин................... 159
- •Ч а с т ь II. Клиническая неврология детского возраста
- •Глава 18. Факоматозы. — а.А. Дёмушкина, а.С. Петрухин.............. 397
- •Глава 19. Наследственные болезни обмена. — а.С. Петрухин........... 414
- •Глава 20. Наследственно-дегенеративные заболевания. — а.С. Петрухин. .453
- •Глава 21. Инфекционные заболевания нервной системы. — а.С. Петрухин 510
- •Глава 22. Аутоиммунные демиелинизирующие заболевания
- •Глава 23. Нервно-мышечные заболевания. — с.А. Мальмберг........... 583
7.2. Электроэнцефалография
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод регистрации биоэлектрической активности головного мозга, позволяющий объективно исследовать его функциональное состояние и выявить характер и локализацию паттерна активности. При этом следует помнить, что изменения на ЭЭГ по большей
части нозологически неспецифичны и результаты электроэнцефалографии без клинических данных не являются достаточными для постановки диагноза.
Электроэнцефалография является основным методом в диагностике эпилепсии.
Использование ЭЭГ-метода требует знания особенностей биоэлектрической активности мозга в норме в различных функциональных состояниях (бодрствование, сон) и при действии функциональных нагрузок, а также эволюцию электрической активности мозга на разных этапах онтогенетического развития.
Методика регистрации. Комитет Международного общества электро-энцефалографистов предложил использовать во всех лабораториях схему расположения электродов 10—20 % (рис. 7.2).
Рис. 7.2. Международная схема расположения электродов 10—20 [Jasper H., 1958].
Схема предусматривает измерение расстояния для определения места постановки электродов в процентах от основных размеров черепа. Расстояние между точками nasion (переносица) и inion (затылочный бугор) принимают за 100 %. В 10 % от этого расстояния от nasion и inion устанавливают сагиттальные полюсный лобный (Fpz) и затылочный (Oz) электроды. Остальные сагиттальные электроды (Fz, Cz, Pz) располагают между этими двумя на равных расстояниях (20 %). Вторая основная линия идет между двумя слуховыми проходами через vertex (макушку). Передние височные электроды (ТЗ, Т4) располагаются в 10 % от этого расстояния над слуховыми проходами, а остальные электроды этой линии (СЗ, Cz, C4) — на равных расстояниях (20 %). Через точки ТЗ, СЗ, С4, Т4 от inion к nasion проводят линии и по ним располагаются остальные электроды (РЗ, Р4, Т5, Т6, F3, F4, F7, F8, Fpl, Fp2). На мочке ушей помещают референтные электроды А1 и А2. Буквенные символы означают основные области мозга и ориентиры на голове: О — occipita-lis, P — parietalis, С — centralis, F — frontalis, A — auricularis. Нечетные цифровые индексы (или s) соответствуют отведениям от левого полушария, а четные (или d) — от правого. Электроды могут быть установлены вручную или монтируются на специальной эластичной шапочке, при надевании которой электроды занимают требуемое положение на голове.
В практике условно различают монополярные и биполярные отведения. При монополярном отведении один из каждой пары электродов располагается над мозгом (активный, рабочий электрод) и отражает его переменную электрическую активность, а другой (пассивный, или референтный) — на определенном удалении от мозга снимает потенциал, не обусловленный каким-либо локальным источником, и помешается на мочке ипсилатерального уха или на сосцевидном отростке черепа. Монополярные отведения позволяют зарегистрировать наименее искаженную форму биоэлектрического сигнала. При биполярном отведении оба из каждой пары электродов располагаются над мозгом и регистрируется разность потенциалов в двух точках, что позволяет более точно выяснить локализацию источника патологической активности.
Артефакты. Электрические потенциалы электроэнцефалограммы подвержены влиянию более мощных внешних помех, называемых артефактами. По своему происхождению артефакты делятся на физические (сетевые наводки, воздействия мощных источников электромагнитных полей) и физиологические (ЭМГ от мышечных движений, ЭОГ от движений глаз, ЭКГ, кожно-гальваническая реакция и др.). Артефакты необходимо дифференцировать от истинной биоэлектрической активности головного мозга.
Функциональные пробы. В качестве основных функциональных проб при проведении ЭЭГ-исследования используют обычно стандартную пробу «открывание—закрывание глаз», а также различные стимуляционные пробы и гипервентиляцию.
Реакция активации заключается в угнетении а-ритма при открывании глаз и рассматривается как корковый компонент ориентировочной реакции. Осуществляется за счет активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и зависит от зрелости и сохранности нейронального аппарата коры полушарий большого мозга.
Для выявления реакции мозга на внешние воздействия и с целью провокации эпилептиформной активности в случае наличия фотосенситив-ности применяют пробу с ритмической фотостимуляцией.
Проба с гипервентиляцией заключается в том, что обследуемому предлагают глубоко, ритмично дышать в течение 3 мин, иногда до 5 мин. Гипервентиляция позволяет выявить скрытую эпилептическую активность и определить локализацию эпилептического фокуса. Эффект гипервентиляции связан с церебральной гипоксией, развивающейся вследствие рефлекторного спазма артериол и уменьшения мозгового кровотока в ответ на снижение содержания СО2 в крови.
Морфология ЭЭГ. В клинических исследованиях обычно выделяют четыре типа ритмов последовательно возрастающей частоты: дельта (б)-, тета (8)-, альфа (а)- и бета (р)-ритмы (рис. 7.3). ………………………………..
Альфаритм имеет частотные характеристики 8—13 Гц. Является основным ритмом ЭЭГ, обычно регистрируемым в состоянии спокойного бодрствования. Лучше выражен при закрытых глазах в состоянии мышечного расслабления; амплитуда его обычно до 100 мкВ. Лучше всего выражен в затылочных отделах и связан со зрительным анализатором; по направлению ко лбу амплитуда а-ритма постепенно уменьшается. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряженное внимание, интенсивная психическая работа, чувство страха, беспокойство) амплитуда и процент а-ритма на ЭЭГ уменьшаются вплоть до полного исчезновения (ориентировочная реакция, угашение, депривация а-ритма).
Бета-ритм частотой 14—30 Гц, в норме не превышающий по амплитуде 20 мкВ, является ведущим ритмом активного бодрствования и преобладает в передних отделах полушарий.
Медленные ритмы: тета-ритм с частотой 4—7 Гц и дельта-ритм с частотой 0,5— 3,5 Гц в нормальном состоянии характерны для некоторых стадий сна. Появление 8-активности во время бодрствования у взрослых является признаком патологии; 8-колебания могут в небольшом количестве и при амплитуде, не превышающей амплитуду а-ритма, встречаетчся на ЭЭГ
Рис. 7.3. Ритмы на ЭЭГ (а, р, 5, 9).
взрослого бодрствующего человека.
Методики исследования ЭЭГ
• Рутинная запись ЭЭГ. Производится во время бодрствования и, как правило, в межприступном периоде с проведением стандартных функциональных проб, запись осуществляется в течение 15 мин.
По показаниям используются специальные методики исследования ЭЭГ.
•Регистрация ЭЭГ во время сна. Значительно повышает вероятность обнаружения патологической активности при большинстве форм эпилепсии.
•Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Длительная запись ЭЭГ, которая значительно повышает вероятность обнаружения патологических изменений на ЭЭГ в момент приступа (особенно при частых приступах).
• Видео-ЭЭГ-монито-ринг (ЭЭГ с телеметрией). ЭЭГ регистрируется одновременно со съемкой пациента с помощью видеокамеры. Видео-ЭЭГ-мониторинг является наиболее качественным и информативным функциональным методом диагностики формы эпилепсии, позволяющим регистрировать видеоизображение кинематики приступа и характер изменений на ЭЭГ во время приступа, а также позволяет проводить дифференциальную диагностику с псевдоэпилептическими приступами.
• Запись ЭЭГ с применением дополнительных электродов. Использование интраназальных сфеноидальных электродов позволяет регистрировать эпиактивность, исходящую из базальных отделов лобных долей. Имеет важное значение в случаях, когда не удается зарегистрировать эпиактивность с конвекситальных отведений.
• И н тр а кр а н и а л ь н а я ЭЭГ (электрокортикография). Используется при дооперационном обследовании, а также непосредственно по ходу нейрохирургической операции с целью получения подробной адекватной информации о локализации эпилептического очага.
Возрастные изменения ЭЭГ. ЭЭГ ребенка значительно отличается от ЭЭГ взрослого как по частотно-амплитудным, так и по топографическим характеристикам биоэлектрической активности. Характеристики биоэлектрической активности постоянно меняются в процессе онтогенеза, преимущественно за счет повышения частотных характеристик основной активности и изменений процентного соотношения между медленными и быстрыми ритмами, а также повышения регулярности и стабилизации ритмики, оформления зональных различий. При этом процесс носит не линейную, а скорее скачкообразную форму со значительными индивидуальными вариациями. За счет этого возникают определенные трудности в адекватной оценке ЭЭГ в детском возрасте.
Для правильной трактовки данных ЭЭГ детей и подростков необходимо исходить из нормативных характеристик биоэлектрической активности разных отделов мозга в различных возрастных периодах. Признаками патологии являются отклонения от нормального пути возрастной эволюции ЭЭГ. Если признаки опережения по большей части не являются анормальными, то отставание обычно коррелирует с рядом диффузных и очаговых поражений головного мозга. Помимо возрастных характеристик фоновой ЭЭГ, необходимо учитывать и особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга при различных функциональных пробах (фото-, фоностимуляции и гипервентиляции).
Согласно схеме Garshe (1954), в интервале времени от рождения ребенка до 14 лет можно выделить 4 периода:
1) от момента рождения до 18 мес;
2) от 18 мес до 5 лет;
3) от 5 до 10 лет;
4) от 10 до 14 лет.
Первый период характеризуется доминированием активности 5-диапазона над всеми областями; биоэлектрическая активность невысокой амплитуды (5—50 мкВ). В первые 2 мес основная активность неритмична, нормальным явлением считается асимметрия одноименных областей (рис. 7.4, А).
Здоровый доношенный новорожденный имеет непрерывную биоэлектрическую активность, неритмичную в состоянии бодрствования, низкой амплитуды (5—20 мкВ). Преимущественно при засыпании отмечаются группы ритмических синусоидальных колебаний 4—6 Гц, более выраженные в затылочных отделах коры полушарий большого мозга. Данный факт подтверждает мнение об опережающем созревании затылочных отделов по сравнению с остальными областями коры. К 3-6 месяцам
Рис. 7.4, А. Нормальная ЭЭГ ребенка 2 мес.
происходит формирование регулярной ритмической активности с частотой 6—8 Гц в 6 мес и повышением частотных характеристик до 7—8,5 Гц к 12 мес. Амплитуда биоэлектрической активности также повышается и варьирует в пределах 50—100 мкВ. Вышеуказанная ритмическая активность доминирует в затылочных областях и рассматривается как онтогенетический вариант а-ритма (а-предшественник). Нарастание частоты а-ритма отражает морфологическое созревание головного мозга, которое продолжается во все периоды онтогенеза до взрослого состояния. При эмоциональных реакциях ребенка (в том числе в моменты кормления) у детей первого года жизни регистрируется 0-ритм повышенной амплитуды (до 150-200 мкВ)
Рис. 7.4, Б. Нормальная ЭЭГ ребенка 3 лет.
«эмоциональный 0-ритм»……………
Данные ЭЭГ у недоношенных существенно отличаются от таковых у доношенных новорожденных. Живорожденные на 5-м месяце гестации имеют медленную и прерывающуюся биоэлектрическую активность из групп колебаний 0,5—2 Гц и 4—6 Гц, чередующихся с длительными периодами биоэлектрического «молчания» от 10 с до 2—3 мин. Активность обоих полушарий асинхронна. У недоношенных большего гестационного возраста периоды биоэлектрического «молчания» уменьшаются и на 8-м месяце гестации отмечается непрерывная полиморфная биоэлектрическая активность с преобладанием частот диапазонов 1-2 Гц и 3-4 Гц.
В период новорожденности происходит дифференциация биоэлектрической активности бодрствования и сна. После 2 мес на ЭЭГ обнаруживаются «сонные веретена», а с 5 мес — К-комплексы. Для сна новорожденных характерна периодизация активности с возникновением
Рис. 7.4, В. Нормальная ЭЭГ ребенка 7 лет.
внезапных эпизодов увеличения амплитуды медленных волн на фоне более низкой амплитуды биоэлектрической активности с более высокими частотными характеристиками. Явление так называемой медленной пароксизмальной гиперсинхронизации нередко выражено у грудничков к 9—10 мес, преимущественно во время засыпания.
Подобное явление может сохраняться до 2 лет и требует осторожной дифференциальной диагностики с патологической синхронизацией медленно-волновой активности.
ЭЭГ в раннем детском возрасте (1—3 года). Характерно наличие относительно устойчивой пре-а-активности с частотой, варьирующейся в пределах 6—9 Гц (см. рис. 7.4, Б). В затылочных отделах полушарий
Рис. 7.4, Г. Нормальная ЭЭГ подростка 14 лет.
в структуре а-ритма отмечаются так называемые полифазные потенциалы в виде сочетаний а-колебаний и медленных волн (а—8, а—б). Такие потенциалы встречаются у 70 % детей в возрасте от 1 года до 15 лет с максимумом в 9—10 лет. Эти потенциалы могут по структуре напоминать эпилептиформные комплексы «острая — медленная волна», что требует тонкой дифференциальной диагностики. В задних отделах полушарий часто отмечаются группы медленных волн частотой 2,5—4,5 Гц, обозначаемые как SPR («slow posterior rhythm»), или медленный задний (затылочный) ритм. В передних и центральных отделах преобладают 0-колебания, чередующиеся с группами б-колебаний. Характерна диффузная повышенная выраженность в-активности. ЭЭГ сна более приближается к таковой у взрослых. Медленный сон структурирован по стадиям. Для стадии дремы характерно снижение не только частоты, но и амплитуды колебаний. При этом снижение амплитуды распространяется и на стадию средней глубины сна: «сонные веретена» регистрируются на фоне относительно низко-амплитудной биоэлектрической активности.
ЭЭГ дошкольного возраста (3 — 7 лет). Отмечаются стабилизация а-ритма и его доминирование в затылочных областях коры; частота варьирует в пределах 6,5— 9,5 Гц. Все более увеличиваются зональные различия биоэлектрической активности между затылочными и передними отделами полушарий; 0-активность в этом возрасте еще значительно выражена, особенно в лобных и центральных отделах полушарий с наличием ритмов частотой 4—7 Гц. Отмечаются и билатерально синхронные вспышки медленных колебаний. Значительно разнятся индивидуальные особенности ЭЭГ, предрасполагающие к определенным типам биоэлектрической активности во взрослом возрасте. Параллельно с повышением частотных характеристик биоэлектрической активности отмечается повышение амплитуды колебаний с максимумом в пределах 5—9 лет и затем вновь их снижение (см. рис. 7.4, В).
ЭЭГ школьного возраста (7—14 лет). У детей младшего школьного возраста в затылочных и теменных областях отчетливо доминирует а-ритм частотой 7,5—10,5 Гц, с возрастом становящийся все более регулярным. Амплитуда а-ритма в затылочной области — до 120 мкВ, и она начинает постепенно уменьшаться. В центральных областях полушарий может регистрироваться ц-ритм (сенсомоторный), депрессирующийся при проприоцептивных раздражениях. Медленные формы еще достаточно выражены (особенно в передних и центральных отделах), но их амплитуда снижается. Иногда наблюдаются билатерально-синхронные вспышки медленных колебаний, что указывает на усиление деятельности диэнцефаль-ных структур мозга.
К 10—11 годам а-ритм уже практически полностью сформирован, имеет среднюю частоту 10 Гц. Амплитудные характеристики а-ритма в пределах 90 мкВ. Нарастают частотные характеристики ц-ритма (10—12 Гц). Сенсомоторный (ц-ритм) больше бывает выражен у девочек, чем у мальчиков. Медленные колебания немногочисленны; 0-диапазон с частотой 5—7 Гц. Синхронных б-волн в норме не отмечается.
В возрасте 13—14 лет а-ритм каждого индивида задерживается на определенной частоте, которая сохраняется в неизменном виде в зрелом возрасте. Однако подростковый а-ритм отличается относительно более высокой амплитудой и менее выраженными модуляциями. В то же время у подростков может быть зарегистрирован низкоамплитудный тип ЭЭГ (20—30 мкВ), который в детском возрасте практически не наблюдается. Встречаемость такого типа ЭЭГ составляет около 5 % в подростковом возрасте и повышается до 11,6 % у взрослых. В подростковом возрасте на фоне сформированного а-ритма еще сохраняется 0-активность («ювенильные осколки 0-волн»). В период полового созревания в связи с функциональными изменениями ЦНС отмечается умеренное повышение представленности
0-активности, десинхронизация корковой ритмики и снижение амплитуды
а-ритма, отмечается значительная активация |ц-ритма. С возрастом данные изменения исчезают (см. рис. 7.4, Г).
Формирование паттерна ЭЭГ, характерного для взрослого человека, продолжается вплоть до 21—25 лет, причем у девушек процесс развития биоэлектрической активности опережает таковой у юношей на 2— 3 года.
Реакция на функциональные пробы. По мере развития ребенка меняется не только фоновая биоэлектическая активность, но и реакция на различные функциональные пробы, что зависит от степени зрелости восходящих путей, проводящих сенсорную информацию, и воспринимающего нейронального аппарата коры полушарий большого мозга.
Рис. 7.5. Эпилептиформные паттерны на ЭЭГ
А — группы спайков и острых волн; Б — ритмические спайк-волновые разряды 3 Гц; В — «роландический» комплекс; Г — комплекс в 1 Гц «острая — медленная волна».
В связи с увеличением влияния ретикулярной формации среднего мозга с возрастом отмечается усиление реакции активации на ЭЭГ (регистрируется чаще, снижается латентный период, увеличиваются степень десинхронизации а-ритма и индекс выраженности реакции). Согласно данным Н.В. Дубровинской (1985), формированию реакции блокады а-ритма в пробе с открыванием глаз предшествуют онтогенетические варианты этой реакции в виде экзальтации а-ритма или усиления 0-колебаний, которые преимущественно регистрируются у детей до 7 лет.
Неспецифический вызванный ответ типа вертекс-потенциала может проявляться во всех возрастных периодах, но более выражен при отсутствии реакции активации (чаще у детей младшего возраста). Подобное явление может быть объяснено взаимным антагонизмом диэнцефальной системы, обусловливающей неспецифические вызванные потенциалы, и ретикулярной формации среднего мозга, обеспечивающей реакцию активации.
В детском возрасте по мере созревания нейронального аппарата коры полушарий большого мозга и повышения активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга меняются характер и степень выраженности реакции усвоения ритма при фотостимуляции на разных частотах. Реакция навязывания ритмики повышается с возрастом.
Особо значимой в детском возрасте является оценка реакции на гипервентиляцию. Появление при гипервентиляции пароксизмальных вспышек медленных волн не является безусловным признаком патологии и свойственно здоровым детям и подросткам. Возникновение билатерально-синхронной б-активности в норме характерно для детей до 10 лет. Максимально выраженные изменения при гипервентиляции характерны для детей 7—12 лет.
