Глава 27 тики

Тики — одно из самых частых неврологических расстройств у детей и наиболее сложный вид двигательных нарушений, поскольку они объединяют в себе произвольные и непроизвольные двигательные акты, а также часто сопутствуют психическим заболеваниям. В зарубежной литературе к тикам относят все повторяющиеся привычные стереотипные действия, в отечественной же неврологии и психиатрии стереотипии считаются отдельным, не связанным с тиками, двигательным нарушением.

Определение. Тики — это повторные мигрирующие движения, обусловленные сокращением поперечно-полосатых мышц в результате краткой одновременной активации агонистов и антагонистов стереотипного, непроизвольного, внезапного характера с вариабельной интенсивностью. Произвольное подавление тиков вызывает неприятные ощущения, которые способствуют их усилению.

Первые медицинские описания тиков относятся к началу XIX в., когда Bouteille выделил «лицевые гримасы», отличные от хореи, и назвал их «ложной хореей». В старых языках германской группы слово «тики» обозначало внезапную необычную причуду. Важным этапом изучения тиков стало описание синдрома, известного как «синдром де ла Туретта» (см. гл. 20), и открытие положительного терапевтического эффекта галоперидола.

Коморбидные состояния. Тики тесно взаимосвязаны с такими

нарушениями поведения, как комггульсии и обсессии. Среди пациентов с тиками значительно чаще, чем в общей популяции детей, встречаются синдром гиперактивности с дефицитом внимания (СГДВ) и

обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). У детей с тиками всегда выявляются ритуалы, манерность, стереотипии. В настоящее время доказано, что эти симптомы являются альтернативным выражением одной патологии. Подобная ассоциация нарушений называется «коморбидными состояниями».

Коморбидные состояния при тиках:

• обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР);

• синдром гиперактивности с дефицитом внимания (СГДВ);

• школьная дезадаптация;

• депрессии;

• тревожность;

• аутизм;

• ритуалы, связанные с пищевым поведением, процедурой мытья (волос, рук);

• вырывание волос или наматывание их на палец, выщипывание шерсти, стремление теребить края одежды, обгрызание ногтей и пр.;

• чувство «deja vu» — «jamais vu»;

• элементы агрессии и аутоагрессии.

R. Kurlan и соавт. (2002) обследовали свободную выборку из 1596 школьников, из них у 339 выявлены тики. В группе детей с тиками диагностирована следующая психопатология: ОКР,СГДВ, тревожное расстройство, простые страхи, социальные страхи, агорафобия, депрессия, асоциальное поведение. Тики наиболее часто встречаются в сочетании с ОКР и СГДВ.

Психопатологические симптомы более выражены в группе детей, имеющих одновременно тики и СГДВ. В группе с тиками без СГДВ распространены ОКР и различные фобии. При нейропсихологическом обследовании с помощью Йельской обсессивно-компульсивной шкалы G. Наппа и соавт. (2002) показали, что у каждого ребенка с тикозным расстройством выявляются те или иные навязчивые симптомы.

Таким образом, ограничиваться при анализе тиков лишь их двигательным компонентом — непростительная ошибка, которая может привести к негативным последствиям при терапевтическом воздействии.

Эпидемиология. В общей популяции распространенность тиков довольно велика. В зависимости от методов исследования частота встречаемости простых тиков среди девочек составляет 11 %, среди мальчиков — 13 %. Тики появляются у детей в возрасте от 2 до 18 лет, но наибольший пик приходится на возраст 7—11 лет. В любом возрасте моторные тики значительно преобладают над вокальными. Доля неврозов, в том числе тиков, среди городских детей РФ составляет 30 %.

Этиология тиков до сих пор неизвестна. В настоящее время выделяют следующие теории возникновения тиков.

1. Психологические теории:

• теория стресса: тики являются следствием внешних

психотравмирующих факторов;

• психодинамическая теория: тики — нормальный этап развития у гиперактивных детей, поэтому не требуют лечения;

• триггерные теории: тики — этап развития

обсессивно-компульсивного расстройства личности или обсессивно-компульсивного расстройства в рамках эндогенных психических заболеваний и в любом случае являются патологическим состоянием.

2. Биологические теории: Очаговые поражения головного мозга:

• «органические» (моторная и премоторная зоны лобных долей,

базальные ганглии, таламус).

A. Majumdar, R. Appleton (2002) описали случай развития тиков

у 7-летней девочки с нормальным уровнем интеллекта спустя 15 мес после тяжелой черепно-мозговой травмы. Положительный эффект с полным исчезновением тиков оказал галоперидол. Спустя 7 лет после травмы в отсутствие тиков у нее появились значительные изменения настроения и поведения. На МРТ выявлены атрофические изменения в лобных отделах и подкорковых образованиях. С. Kwak, J. Jankovic (2002) наблюдали 2 мальчиков, у которых тики явились осложнением подкоркового кровоизлияния. Вскоре после него появились гемидистония, тики, коморбидные поведенческие нарушения. У обоих наблюдался правополушарный инсульт с разрушением базальных ганглиев в 8-летнем возрасте. Гемидистония и тики появились через 2 нед после инсульта. Кроме тиков мышц лица, у мальчиков развились СГДВ и ОКР. Наследственность обоих пациентов в отношении тиков и коморбидных расстройств не отягощена, что позволяет сделать вывод об анатомическом субстрате тикозных расстройств. V. Scarano и соавт. (2002) описали мальчика, у которого основным клиническим проявлением болезни Галлервордена—Шпатца были хронические тики.

• «функциональные» — не выявляется грубых очаговых изменений головного мозга, однако в анамнезе имеются указания на

гипоксически-ишемическое поражение в перинатальном периоде; в клинической картине обнаруживаются астенические черты (непереносимость транспорта и душных помещений, утомляемость, истощаемость, нарушения сна и т.д.);

• дисбаланс нейромедиаторов;

• наследственные причины.

3. Аутоиммунные нарушения, спровоцированные ОРВИ и особенно стрептококковыми инфекциями.

Наследственная предрасположенность, обусловленная генетическим сходством антигенов дофаминергических нейронов с антигенами гемолитического стрептококка группы А, запускает аутоиммунную реакцию после контакта макроорганизма с микробом.

4. Гибридные теории (психолого-биологические): психотравмирующий фактор вызывает декомпенсацию состояния в виде появления тиков только при наличии биологической основы.

Нейроморфология. Многочисленными исследованиями доказано, что тики возникают при поражении структур головного мозга (моторная кора лобной доли, базальные ганглии, таламус), объединенных единым

нейро-медиатором — дофамином в единую дофаминергическую систему. Однако неврологи традиционно считают, что тикозное расстройство не имеет под собой морфологической основы и возникает как результат функциональных нарушений. Точных патоморфологических данных, проливающих свет на соотношение между органическими и функциональными нарушениями при возникающих тиках, в литературе нет. Вероятно, в связи с этим взгляд на тики исключительно как на функциональное нарушение нервной системы представляет собой один из научных стереотипов.

Нейрорадиологические исследования. Как уже было сказано, за всю историю изучения тиков не выявлено каких-либо патогномоничных

макроструктурных изменений. Однако анализ методов функциональной

нейровизуализации при динамическом наблюдении показал нарушения в хвостатом ядре, цингулярной извилине, префронатальной области

и орбитальной части лобной доли доминантного полушария большого мозга, а также в правом полушарии мозжечка. Также с помощью метода однофотонной эмиссионной спектроскопии с использованием производного технеция обнаружено снижение перфузии в указанных анатомических образованиях мозга по сравнению с контрольной группой детей. Причем отмечена прямая пропорциональность между тяжестью вокальных тиков и снижением кровотока. Депрессивные и обсессивные симптомы зависели от объема кровотока в височных долях.

С помощью методов МРТ, ПЭТ и СПЕКТ выявлены изменения в

кортико - стриато - паллидо - таламокортикальных дофаминергических системах. Все эти образования функционируют с выделением единого нейромедиатора — дофамина.

Эти исследования подтверждают гипотезу о лимбико-моторном механизме появления тиков.

Генетика и нейробиология. Имеются данные о том, что экспрессия гена дофамин-в-гидроксилазы (ДБГ) влияет на клиническую картину заболевания. Отмечено, что у родственников пробанда мужского пола преимущественно выражены тики, у родственников женского пола — ОКР.

Многие авторы считают, что тики передаются аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью и различной экспрессивностью гена. На выраженность тиков влияет ген андрогеновых рецепторов, находящийся на Х-хромосоме. Возможно, тики имеют полигенный тип наследования. Не вызывает сомнений тот факт, что ОКР и тики — это разные фенотипические проявления одного гена. Тем не менее ген тиков до настоящего времени не идентифицирован.

Негенетические факторы также оказывают модулирующее влияние наклинику тикозного расстройства. Несомненно, отягощенный перинатальный анамнез способствует более раннему появлению тиков и более тяжелому их течению.

Нейроэтология. С точки зрения этологии, тики относятся к группе психопатологических синдромов, сопровождающихся регрессивным поведением.

Нейропсихология. При нейропсихологическом обследовании детей выявлены сопутствующие тикам нарушения внимания, активности, восприятия, моторного контроля и речи. Выявлено запаздывание развития моторики, ее несоответствие возрастным нормам; нарушения особенно заметны при выполнении пробы Хэда, графической пробы, реакции выбора. Дети с более тяжелыми тиками имеют достоверно более выраженные нарушения в тестах на пространственное восприятие, моторную функцию.

У детей с тиками отмечаются отчетливые трудности выработки двигательных навыков. Проба на реципрокную координацию выявляет нарушение плавности движений, отдельные подергивания в руках, замедленность выполнения. При пробе на динамический праксис у детей наблюдаются ошибки при переключении с одной двигательной программы на другую по типу инертности упрощение или расширение элементов программы, изменение порядка внутри одной программы. При графической пробе дети допускают инертное повторение элементов, дезавтоматизированное выполнение, включение компенсаторных элементов и стратегий рисунка. Эти пробы характеризуют развитие кинетической организации движений. Другим аспектом нарушения программирования регуляции и контроля является нарушение произвольной регуляции деятельности, ее недостаточная сформированность у детей с тиками. Эти трудности находят свое проявление в импульсивных ответах, отсутствии ориентировки в задании, необдуманном выполнении. Особенно страдают составление рассказа по картинке и решение простых математических задач.

Нейропсихиатрия. Тики классифицируются в МКБ-10 (G25.6) и ДСМ-4 в разделе «Поведенческие нарушения». По современному взгляду клиницистов, тикозные расстройства занимают место в ряду таких состояний, как тревожно-фобические расстройства, депрессии, и подчеркивается особая связь тиков с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР). Считается, что депрессии включают в себя симптомокомплекс тревоги, в состав которой входит ОКР; тики же следует рассматривать как один из его вариантов.

Однако очевидно, что данная очередность несколько искусственна и не отражает сути патологического механизма клинических форм. В связи с этим существует необходимость переоценки подходов в классификации психических расстройств по нозологии [Тиганов А.С., 1997]. Еще Э. Крепелин и Р. Крафт-Эбинг подчеркивали идентичность навязчивостей при неврозах и меланхоличных мыслях, рассматривая, таким образом, навязчивости в качестве комплекса симптомов аффективной патологии. ОКР считаются одним из проявлений тревожных расстройств, что естественно, ибо фобические и обсессивно-компульсивные симптомы чрезвычайно тесно взаимосвязаны. Аффективные (депрессивные), обсессивно-компульсивные, тревожные расстройства обычно сопровождаются сходными общеневротическими симптомами (повышенная раздражительность, утомляемость, трудность концентрации внимания, нарушения сна) и соматовегетативными нарушениями (слабость, разбитость, приступы тахикардии, потеря массы тела, головные боли др.). Вопрос о клинической близости этих состояний в настоящее время уже не вызывает сомнений. Все эти психопатологические расстройства связаны между собой, и выявить ведущий симптомокомплекс в каждомконкретном случае бывает трудно. На сегодняшнем уровне развития науки сходство депрессивных,

тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных, панических нарушений, расстройств контроля импульса, ауто- и гетероагрессивного поведения, тиков и навязчивых действий можно объяснить недостаточным влиянием тормозящих структур головного мозга. В связи с этим весьма вероятно, что тики и коморбидные состояния—это клинически различные проявления одного патологического процесса, напрямую связанного с ненормальным функционированием моноаминовых систем.

Нейрохимия тиков. Как было указано ранее, при тиках отсутствуют органические дефекты головного мозга, но имеются функциональные нарушения моноаминовых (преимущественно дофаминергических) и

серотониновых структур, которые участвуют во всех интегративных процессах головного мозга.

Дофаминергическая система контролирует моторные функции организма, формирование мотиваций и влечений, температуру тела, частоту дыхания и сердечных сокращений, секрецию пролактина и тиреотропного гормона, АКТГ, СТГ, и в свою очередь находится под контролем

серотониновой и норадренолиновой систем. Серотонин ингибирует образование дофамина. Нарушения серотониновой регуляции проявляются агрессией, тревожным настроением, подавленностью, а также подверженностью интеркуррентным инфекциям, а повышенный синтез дофамина — гиперактивностью и тиками.

В организме разрушение серотонина преимущественно происходит с участием фермента моноаминоксидазы (МАО). Инактивация дофамина осуществляется путем конъюгирования в префронтальных отделах лобных долей. У людей 95—99 % дофамина катаболизируется этим путем. Реакцию конъюгирования дофамина с образованием сульфатированных форм осуществляет фермент фенолсульфотрансфераза (ФСТ), который сосредоточен в мозге только в лобных долях, так как только в этих отделах головного мозга экспрессии рованы гены данного фермента. Вероятно, для расстройств с постоянно высоким уровнем дофаминов в мозге (тики и ОКР) характерно поражение (незрелость, генетические особенности и пр.) лобных долей. Остальной дофамин гидроксилируется ферментом дофамин-в-гидроксилазой (ДБГ) до норадреналина.

Нейро- и патофизиология тиков изучена недостаточно. Однако данные электрофизиологических исследований тиков у детей, проведенные в последнее время, выявили много интересных фактов и в некотором смысле поколебали устоявшийся взгляд на тики. Так, несмотря на традиционно сложившееся мнение, что тики, являясь функциональными гиперкинезами, исчезают во сне, полисомнографическое исследование зафиксировало у большинства пациентов наличие тиков во время сна.

При ЭЭГ детей с тиками выявлена незрелость лобных отделов мозга. Исследование уровня внутриполушарной интеграции мозговых структур методом когерентного анализа показало существенное повышение уровня внутримозговой интеграции в обоих полушариях. Анализ спектральной мощности показал снижение индекса а-ритма, увеличение

медленноволновой активности. Количественный анализ ЭЭГ при движении рукой выявил у пациентов с тиками уменьшение мозговой активности во фронтальных и центральных отделах. В лобных отделах выявляется асимметрия мощности Д-ритма за счет преобладания в правом полушарии. Сенсорные вызванные потенциалы у детей с тиками не нарушены. Классификация тиков [Marsden С, \ 1998; Aicardi /., 2000]

'• Простые моторные тики

• вовлекают одну группу мышц (моргание, повороты головы, пожимание плечами, покашливание, груминг, принюхивание)

• Сложные моторные тики вовлекают несколько групп мышц (подпрыгивания), похожи на произвольные двигательные акты

• Ритуальные моторные тик и (ходьба по кругу)

• Дистонические тики

• Простые вокальные тики (кашель, сопение, хрюканье, лай)

• Сложные вокальные тики;

• Сенсорные тики (повторяющиеся ощущения давления, холода, тепла в одной и той же части тела)

• Тики, сопровождающиеся вербальной продукцией (копролалия — повтор нецензурных слов, эхолалия — повтор последовательности слов; палилалия — повтор последнего слова; эхопраксия — повторение жестов, копропраксия — повторение [ неприличных жестов)

Характерные отличия тиков от других патологических движений:

• больной может произвольно воспроизвести тики;

• больной может частично контролировать их;

• тики не сопровождают произвольные движения (например, при взятии чашки и во время питья из нее);

• преимущественно представлены в мышцах лица, туловища и проксимальных отделах конечностей (чем дальше от лица, тем реже);

• тики могут персистировать во сне.

Тикозная болезнь— состояние, при котором единственным патологическим проявлением являются тики. Встречается в виде нескольких вариантов:

• транзиторные однотипные моторные тики;

• транзиторные множественные моторные тики;

• транзиторные множественные фонаторные тики;

• хронические однотипные тики;

• хронические множественные моторные тики;

• хронические множественные фонаторные тики;

• синдром де ла Туретта;

• неспецифические тики.

Диагностические критерии тикозной болезни

Общие критерии:

• тики встречаются много раз в день;

• состояние делает невозможным или значительно затрудняет социальную и бытовую адаптацию;

• начало до 18 лет;

• расстройство не зависит от общего состояния человека.

Хроническая тикозная болезнь: единичные или множественные моторные и вокальные тики, но по отдельности представлены во время болезни более 1 года и в течение этого времени не было «светлого промежутка» более 3 мес подряд.

Транзиторная тикозная болезнь: единичные или множественные моторные и/или вокальные тики, наблюдающиеся в последние 4 нед, но не дольше 12 мес.

Тикозное расстройство, не классифицированное иным образом: случаи, при которых отсутствуют критерии специфической тикозной болезни.

Клиническая картина. Тики в 99 % случаев дебютируют до 15 лет, и сначала их трудно отличить от обычных движений (например, моргание). По этой же причине чрезвычайно трудно установить их истинную частоту. Все разновидности тиков усиливаются при гневе и страхе, но обычно полностью исчезают во сне. «Неприятные ощущения» перед серией тиков встречаются у 80 % пациентов с тиками и у 95 % пациентов с синдромом Туретта. Начало тиков, единичных или множественных, отмечается в среднем в 7 лет.

Лицевые тики наиболее часто встречаются в детской популяции. В 3 раза чаще распространены у мальчиков. Независимо от причин они непременно провоцируются острой стрессовой ситуацией. Лицевые тики часто возникают в круговых мышцах глаз и мимических мышцах, при этом возникает моргание, шмыгание носом, подергивания углов рта. Иногда тики появляются на фоне стимулирующей терапии по поводу школьной дезадаптации и синдрома гиперактивности с дефицитом внимания.

Для коррекции тиков рекомендуется в первую очередь исключить провоцирующие факторы; с этой целью необходима идентификация таких факторов с помощью нейро-психологического обследования. Диагноз лицевых тиков обычно устанавливается во время неврологического осмотра. Специальных методов диагностики не существует. Иногда изменения могут обнаруживаться на ЭЭГ. Транзиторные тики не нуждаются в лечении. Следует объяснить родителям, что, привлекая внимание ребенка к тикам, они способствуют их усилению и более продолжительному течению заболевания. В то же время при ограждении ребенка от провоцирующих факторов, при спокойной обстановке в семье не только уменьшается выраженность тиков, но и происходит их полное исчезновение. Если методы психологической коррекции не оказывают положительного эффекта, то рекомендуются медикаментозные препараты.

Транзиторное тикозное расстройство характеризуется простыми или сложными моторными тиками, короткими, повторными, трудноконтролируемыми движениями и часто манерностью. Тики возникают у ребенка ежедневно в течение 4 нед, но менее 1 года. Транзиторные тики составляют 5—24 % всех тикозных расстройств у детей школьного возраста. Тики захватывают мышцы лица, век, рук, ног, голосовых связок, сопровождаются морганием, подниманием бровей, сопением носом, гримасничанием, подергиванием угла рта, высовыванием языка, пожиманием плечами, вздрагиванием руки, ноги и др.

Хроническое вокальное тикозное расстройство характеризуется быстрыми повторными неконтролируемыми движениями или вокализациями (но не тем и другим вместе), которые возникают почти ежедневно, более 1 года.

Симптомы вокального тикозного расстройства:

• вокализации (шмыгание носом, откашливание, сокращение мышц брюшного пресса или диафрагмы);

• гримасничание;

• моргание;

• быстрые движения в руках, ногах.

Эти симптомы (или их сочетание) могут произвольно подавляться некоторое время. Тики усиливаются при волнении, стрессе, задумчивости.

Диагностика обычно не вызывает затруднений и основана на неврологическом осмотре. Кроме самих тиков, у детей можно отметить высокую впечатлительность, повышенный самоконтроль, умеренное повышение сухожильных рефлексов. Тики имеют разную продолжительность (от нескольких часов до многих лет), разную выраженность симптомов (от средней до тяжелой); частоту в течение дня, различный набор симптомов (от единичных моторных тиков до сложных и множественных); различную эффективность лечения (от полного исчезновения до полного отсутствия влияния), коморбидные психические расстройства могут как присутствовать, так и отсутствовать. Показано, что сочетание моторных тиков с поведенческими нарушениями значительно выше зимой (с ноября по февраль), чем весной (с марта по июнь). Моторные тики выявлены 2 типов — случайные и персистирующие. У большинства детей тики имеют легкое течение.

Течение заболевания: острое — подострое — хроническое; частота тиков, их выраженность зависит от физиологического состояния организма (усиливаются при усталости, недовольстве, волнении, интеркуррентных инфекциях).

Диагностика. Транзиторным считается тикозное расстройство длительностью менее 1 года (несколько месяцев). Хроническое тикозное расстройство длится более года.

Дифференциальный диагноз состояний, протекающих с повторными непроизвольными движениями

Органические заболевания головного мозга	Неорганические (функциональные) заболевания головного мозга
• Малая (ревматическая) хорея	Осложнения медикаментозной терапии (нейролептики, бензодиазепивы, карбамазепины,
	реглан)
• Хорея Гентинг-тона	Стереотипные движения при умственной отсталости, шизофрении
• Синдром Леша—Нихана	Обсессивно-компульсивное
• Болезнь Вильсона	расстройство (навязчивости)
• Рассеянный склероз
• Вирусный энцефалит (кожевни-ковский)
• Травмы головы

Тики следует дифференцировать прежде всего с другими видами гипер-кинезов (хореей, дистонией, стереотипиями, а также простыми формами миоклонуса). Для каждого пациента существуют ситуации, провоцирующие тики (телевизор, концентрация внимания, удовольствие и пр.). При диагностике тиков полезна видеосъемка в домашних условиях, так как больной старается подавить или скрыть имеющиеся у него тики во время общения с врачом. Электромиографически тики неотличимы от обычных произвольных движений.

Для исключения аутоиммунной агрессии, ассоциированной со стрептококковой инфекцией, целесообразно брать мазок из зева и носа, определять антистрептолизин О, антиДНКазу В в сыворотке крови.

Для синдрома Дауна характерны ритуалистические движения по одеванию-раздеванию и выполнению других повседневных действий, которые производятся в течение всего дня. Навязчивое замедление — наиболее тяжелое проявление ОКР, нехарактерное для общей популяции, но встречающееся при хромосомной патологии. Картину навязчивого замедления дополняют тики, эпизоды озноба и беспокойства. В данном случае отличить тикозное расстройство несложно из-за характерного фенотипа при синдроме Дауна.

У ВИЧ-инфицированных людей поражение ЦНС может начинаться с различных экстрапирамидных двигательных нарушений, в том числе тиков. В этом случае диагностика довольно сложна. Однако, кроме тиков, при неврологическом осмотре обнаруживаются периферическая полиневропатия, судороги, миелопатия, деменция. У большинства больных СПИДом гиперкинезы являются следствием оппортунистических инфекций, особенно токсоплазмоза, которые поражают базальные ганглии и их связи.

Лечение. Доказано, что осложнения от медикаментозных препаратов вызывают больший ущерб, чем сами тики. С учетом того, что тикозные расстройства самостоятельно регрессируют к 14—18 годам независимо от вида коррекции, за рубежом принято избегать медикаментов [Jankovic J., Evidente V., 2002].

Метод психотерапии эффективен при транзиторных тиках. Перед назначением медикаментозного лечения тиков следует помнить о том, что основные побочные эффекты нейролептиков — это экстрапирамидные нарушения. Лечение моторных или вокальных тиков зависит от степени тяжести и степени их влияния на качество жизни пациентов. Медикаментозные препараты применяются в том случае, если тики вызывают значительное ограничение жизненных интересов.

К препаратам выбора относят:

• галоперидол эффективен почти в 80 % случаев. Начальная доза 0,25 мг в сутки; каждые 4—7 дней дозу постепенно наращивают на 0,25— 0,5 мг. Максимальная доза 3 мг/сут. Побочные эффекты развиваются часто и включают сонливость, нарушения концентрации внимания, дизартрию, возбуждение, сухость во рту, дистонические и паркинсонические проявления. Эти явления связаны с тем, что галоперидол — неселективный блокатор дофаминовых рецепторов;

• пимозид (орап); не обладает антиадренергическим действием. Начальная доза 0,5—1 мг/сут. Максимальная доза 8 мг/сут. Другие атипичные антипсихотические препараты, используемые для лечения хронических тиков (клозапин, сульпирид, оланзапин, рисперидон), являются производными пимозида;

• рисперидон так же эффективен, как пимозид, однако он имеет менее выраженные побочные эффекты и совсем не вызывает характерной для пимозида аритмии. Рисперидон является основным препаратом для лечения тиков и СГДВ за рубежом. В РФ препарат не зарегистрирован;

• блокаторы обратного захвата серотонина у детей должны применяться с осторожностью, так как они замедляют рост в период пубертата (серотонин уменьшает выработку гормона роста);

• тиаприд, флюфеназин, хлорпромазин, тетрабеназин, сонапакс;

• клонидин. Начальная доза 0,05 мг/сут; обычно назначается утром, перед школой. Дозу можно увеличивать по 0,005 мг каждые 3—4 дня до максимальной — 0,3 мг/сут в 3 приема. Терапевтический эффект возникает через 2—4 нед после начала лечения. Побочные эффекты: седация, инсомния, сухость во рту;

• клоназепам. Несмотря на то что этот препарат используется многими практикующими врачами, доказано, что, оказывая положительный эффект в отношении тиков сразу после его назначения, он в дальнейшем усиливает выраженность тиков и вызывает синдром отмены;

• налтрексон применяют в случаях упорных тиков, не купирующихся другими средствами; препарат оказывает положительный эффект в отношении тиков, так же как и производные каннабиоидов. Препарат является агонистом серотонина, подобно экзогенным опиоидам, и вызывает физическую зависимость;

• ботулинический токсин — за рубежом активно применяется для лечения лицевых тиков. Вероятно, положительный эффект связан с блокирующим влиянием на сокращение мимических мышц и на подавление «привычки». Однако препарат является симптоматическим средством и не оказывает никакого влияния на патологически циркулирующее возбуждение в структурах кортико-стриато-таламокортикальной системы, поэтому тики исчезают, но, как показали лонгитюдные исследования, усиливаются коморбидные состояния.

Следует помнить, что фармакотерапия тиков строго паллиативна. Кроме самих тиков, необходимо лечить и сопутствующие им состояния. Например, на ОКР неплохой эффект оказывает кломипрамин (анафранил) в дозе 3 мг/кг в сутки. Можно использовать флуоксетин (прозак) в начальной дозе

5 мг/сут (1 раз в день) до максимальной дозы 40 мг/сут.

В настоящее время разрабатываются средства, нормализующие обмен серотонина в мозге.

Продолжительность терапии: после стабилизации состояния в течение 6 мес можно медленно уменьшать дозу препарата вплоть до полной отмены. Наряду с медикаментозным лечением ребенка необходимо проводить работу с семьей, педагогами и другими окружающими лицами. Перед началом лечения полезно проконсультировать ребенка у психолога. У большинства детей можно избежать назначения психотропных препаратов, проведя беседу с родителями ребенка и другими окружающими его людьми. Нужно помнить, что фармакологическое лечение влечет за собой риск побочных эффектов.

Прогноз для детей, у которых тики появились в возрасте от 6 до 8 лет, благоприятный. Раннее начало тиков (4—6 лет) характерно для длительного их персистирования, вплоть до подросткового периода, когда тики исчезают без лечения. В том случае, если тикозное расстройство развивается у детей старшего возраста, имеется большая вероятность того, что его течение не будет иметь ремиссий или улучшений, персистируя у взрослого человека всю жизнь. При исчезновении детских тиков во взрослом возрасте часто развиваются следующие исходы: тревожные расстройства, биполярные аффективные расстройства, расстройства импульса, пиромания, клептомания, патологическое стремление к азартным играм (gambling), аутоагрессия, антисоциальное поведение, парафилии, алкоголизм, наркомания.