- •Введение
- •Часть I общая неврология
- •Глава 10 история детской неврологии
- •Глава 2 этика и деонтология
- •Глава 3 биологическое развитие нервной системы
- •3.1. Филогенез нервной системы
- •3.2. Эмбриогенез мозга в норме и патологии
- •Классификация нарушений морфогенеза
- •3.3. Онтогенез головного мозга
- •3.4. Общие принципы функционирования нервной системы
- •Глава 4 нейроанатомия
- •Оболочки головного и спинного мозга, желудочки мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости.
- •Глава 5 нейрофизиология
- •Глава 6
- •Глава 7 методы исследования в неврологии
- •7.1. Методика клинической диагностики заболеваний
- •Нервной системы у детей
- •Общие принципы диагностики
- •7.2. Электроэнцефалография
- •Изменения ээг при эпилепсии.
- •7.3. Электронейромиография
- •7.4. Вызванные потенциалы
- •7.5. Ультразвуковая допплерография
- •Методы исследования мозгового кровотока
- •3. Методы цветовой допплеровской эхографии
- •7.6. Методы нейровизуализации
- •7.7. Спинномозговая пункция (смп) и исследование цереброспинальной жидкости (цсж)
- •Глава 8 двигательные функции
- •8.1. Регуляция движений
- •8.3. Развитие двигательных функций ребенка в первый год жизни
- •Формирование патологической постуральной активности и движений.
- •8.4. Произвольные движения и их расстройства
- •8.4.1. Синдромы поражения пирамидного пути и периферического мотонейрона
- •Методика обследования
- •8.4.2. Синдромы поражения стриопаллидарной системы
- •8.4.3. Гиперкинезы
- •8.4.4. Нарушения координации движений
- •8.4.5. Синдромы поражения мозжечка
- •Глава 9 чувствительность
- •9.1. Виды чувствительности и ее восприятие
- •9.2. Типы чувствительных расстройств и синдромы поражения
- •Глава 10 черепные нервы. Методика исследования. Синдромы поражения
- •IV нерв — блоковый (n. Trochlearis).
- •Глава 11 вегетативная (автономная) нервная система. Методика исследования. Синдромы поражения
- •Глава 12 высшие психические функции и их формирование в онтогенезе
- •12.1. Функциональная организация коры большого мозга
- •12.2. Основные виды высших психических функций и их нарушения
- •Глава 13 сознание и его нарушение
- •Глава 14 бодрствование и сон
- •Глава 15 кровоснабжение головного и спинного мозга
- •15.1. Кровоснабжение головного мозга
- •15.2. Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов
- •15.3. Кровоснабжение спинного мозга. Синдромы поражения
- •Глава 16 топическая диагностика
- •16.1. Важнейшие неврологические симптомы поражения
- •16.2. Задачи по топической диагностике Топическая диагностика поражения моста мозга:
- •Клиническая неврология детского возраста
- •Перинатальная неврология
- •17.1. Внутричерепные кровоизлияния
- •17.2. Гипоксия-ишемия мозга
- •17.3. Родовая травма спинного мозга
- •17.4. Акушерские парезы и параличи
- •17.5. Внутриутробные инфекции (torch-инфекции)
- •17.6. Сирингомиелия
- •17.7. Детский церебральный паралич
- •1. Внутриутробная гипоксия
- •2. Дизнейроонтогенез
- •3. Последствия гипоксически-ишемического поражения
- •Классификация дцп
- •Состояние, угрожаемое по развитию дцп Характеристика раннего неонатального периода:
- •Этапы эволюции симптомов и развития дцп
- •Глава 18 факоматозы
- •18.1. Туберозный склероз
- •18.2. Нейрофиброматоз
- •18.3. Синдром Штурге—Вебера
- •18.4. Синдром Гиппеля—Линдау
- •18.5. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар)
- •Глава 19 наследственные болезни обмена
- •19.1. Митохондриальные болезни (мб)
- •Биохимическая классификация наследственных болезней обмена (нбо)
- •19.2. Лизосомальные болезни
- •19.3. Нарушение обмена липидов
- •19.4. Пероксисомные болезни
- •19.5. Нарушение обмена аминокислот
- •19.6. Нарушение обмена углеводов
- •19.7. Поражение нервной системы при врожденном гипотиреозе
- •Глава 20
- •20.1. Наследственно-дегенеративные заболевания базальных ганглиев
- •20.2. Наследственно-дегенеративные заболевания мозжечка, продолговатого и спинного мозга
- •20.3. Диффузные дегенеративные заболевания мозга
- •20.4. Наследственные синдромы с демиелинизацией мозга
- •Глава 21 инфекционные заболевания нервной системы
- •21.1. Менингиты
- •Гнойном менингите
- •21.2. Энцефалиты
- •Глава 22 аутоиммунные демиелинизирующие заболевания нервной системы
- •22.1. Острые диссеминированные энцефаломиелиты
- •22.2. Рассеянный склероз
- •22.3.1. Поражения черепных нервов
- •22.3. Заболевания периферической нервной системы
- •22.3.2. Периферические полиневропатии
- •Глава 23 нервно-мышечные заболевания
- •23.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии
- •Миодистрофия Эмери—Дрейфуса.
- •Окулофарингеальная миодистрофия.
- •23.2. Врожденные структурные миопатии
- •23.3. Спинальные амиотрофии
- •23.4. Множественный врожденный артрогрипоз
- •23.5. Воспалительные миопатии
- •23.6. Миотония
- •23.7. Периодические параличи
- •23.8. Миастения
- •Клиническая классификация миастении
- •Глава 24 опухоли головного и спинного мозга
- •Гистологическая классификация опухолей и опухолевидных поражений цнс
- •24.1. Опухоли головного мозга
- •24.2. Опухоли спинного мозга
- •24.3. Абсцесс головного мозга
- •Глава 25 травмы нервной системы
- •25.1. Черепно-мозговая травма
- •Классификация черепно-мозговых травм.
- •25.2. Травмы спинного мозга
- •Глава 26 эпилепсия
- •Классификация эпилептических приступов и эпилептических синдромов.
- •Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981)
- •Глава 27 тики
- •Глава 28 поведенческая неврология
- •28.1. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
- •28.2. Нарушения когнитивного развития
- •28.3. Энурез и энкопрез
- •Глава 29 головная боль
- •Глава 30 сосудистые заболевания мозга
- •Глава 31 неврологические синдромы при врожденных пороках сердца
- •Глава 32 поражения мозга при заболеваниях крови и соматических болезнях
- •32.1. Заболевания крови
- •32.2. Коллагенно-сосудистые заболевания
- •32.3. Системная красная волчанка
- •Глава 33 реабилитация детей с поражениями нервной системы
- •Оглавление
- •Глава 8. Двигательные функции. — а. С. Петрухин................... 159
- •Ч а с т ь II. Клиническая неврология детского возраста
- •Глава 18. Факоматозы. — а.А. Дёмушкина, а.С. Петрухин.............. 397
- •Глава 19. Наследственные болезни обмена. — а.С. Петрухин........... 414
- •Глава 20. Наследственно-дегенеративные заболевания. — а.С. Петрухин. .453
- •Глава 21. Инфекционные заболевания нервной системы. — а.С. Петрухин 510
- •Глава 22. Аутоиммунные демиелинизирующие заболевания
- •Глава 23. Нервно-мышечные заболевания. — с.А. Мальмберг........... 583
Гнойном менингите
|
|
Антиб |
иотики |
|
|
первого выбора |
альтернативные |
Новорожденные дети (до 1 мес) |
Стрептококк |
Комбинация ампициллина с гентамицином |
Комбинация ампициллина с цефатоксимом (или цефтриаксоном) |
|
Энтеробак-терии, листерия |
Ампициллин (в возрасте 0—7 дней по 50 мг/кг, внутривенно, каждые 8 ч, старше 7 дней 50— 100 мг/кг, внутривенно, каждые 6 ч). Гентамицин (в возрасте 0—7 лет 5 мг/кг в сутки, внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч; старше 7 дней по 7,5 мг/кг в сутки, внутримышечно или внутривенно, каждые 8 ч). Цефтриаксон для недоношенных детей, 50 мг/кг в сутки |
Цефотаксим (200 мг/кг в сутки, внутривенно, каждые 12 ч) или цефтриаксон (старше 3 мес 200— 240 мг/кг в сутки внутривенно, каждые 6 ч). Амикацин можно применять вместо гентамицина (в возрасте 0—7 дней по 7,5—10 мг/кг каждые 12 ч, старше 7 дней по 15 мг/кг в сутки внутримышечно, каждые 8— 12 ч) |
От 1—3 мес |
Пневмококк, стафилококк, менингококк |
Комбинация ампициллина с цефатоксимом (или цефтриаксоном) 75—100 мг/кг 3 раза в сутки, цефтриаксон 80 мг/кг в сутки в 2 приема |
Комбинация хлорамфе-никола (левомицетина) с гентамицином. Хлорам-феникол (по 10—15 мг/кг в сутки каждые 6 ч) детям до 3 лет. Гентамицин (по 7,5 мг в сутки, внутримышечно или внутривенно, каждые 8 ч) |
3 года — 7 лет |
Пневмококк, стафилококк, менингококк |
Комбинация цефатокси-ма (цефтриаксона) с ван-комицином.Ванкомицин (по 60 мг/кг в сутки, каждые 6 ч) |
Комбинация хлорам-феникола с ванкомици-ном; хлорамфеникол с 3—8 лет — 0,15—0,2 г |
7-17 лет |
Пневмококк, стафилококк, менингококк, листериоз, энтеробакте-рия |
Комбинация цефатокси-ма с ампициллином |
Комбинация хлорамфе-никола с триметопримом; хлорамфеникол 0,15—0,2 г 3—4 раза в сутки; тримето-прим 5 мг/кг каждые 6 ч |
Новорожденные и дети до 1 года |
Кандида |
Флуконазол 6—12 мг/кг в сутки |
|
Старше 7 лет |
|
Флуконазол 300—450 мг, затем по 150—300 мг |
|
Инкубационный период составляет обычно 36—72 ч. Клинические формы болезни могут быть следующие.
1. Общее инфекционное гриппоподобное заболевание, сопровождающееся резким повышением температуры и катаральными явлениями.
Симптомы поражения центральной нервной системы отсутствуют.
2. Серозный менингит.
3. Менингоэнцефалит.
Серозный менингит. При менингите наблюдаются резкий подъем температуры, головная боль, многократная рвота, боль в глазных яблоках, распирание в ушах. После спинномозговой пункции на несколько дней уменьшается головная боль и прекращается рвота. У 30—50 % больных могут быть изменения на глазном дне в виде отека и сглаженности границ, а также невриты зрительных нервов. У детей иногда наблюдаются судороги, оглушенность. Менингеальные симптомы наблюдаются с первого дня болезни.
В ЦСЖ имеет место резкое повышение давления до 300—400 мм вод. ст., отмечается значительный лимфоцитарный плеоцитоз. Белок увеличивается незначительно.
Серозный менингит при эпидемическом паротите чаще возникает на 3—6-й день после припухания слюнных желез.
Клиническая картина характеризуется высокой температурой, головной болью, многократной рвотой. Возможны следующие 4 клинические формы: серозный менингит; менингоэнцефалит; клинически асимптомный менингит; менингизм.
У детей первых лет жизни нередко наблюдаются вялость, адинамия, сонливость, бред и галлюцинации.
ЦСЖ прозрачная или слегка опалесцирующая, бесцветная, давление в ней составляет 250—300 мм вод. ст. Наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка нормальное или повышено незначительно, содержание глюкозы и хлоридов в норме. При менингоэнцефалите присоединяются очаговые симптомы: геми- и монопарезы конечности, атаксия, поражение VI, VII, VIII черепных нервов. Приблизительно у 15 % больных наблюдаются панкреатиты и увеличенное содержание диастазы в моче. У мальчиков школьного возраста одновременно с менингитом или несколько позже возникают орхиты, что сопровождается припуханием яичек, гиперемией и отечностью мошонки, а также повышением температуры. Наличие орхита и панкреатита подтверждает паротитную этиологию менингита.
Энтеровирусные менингиты. Вызываются вирусами Коксаки и ECHO, характеризуются высокой контагиозностью, очаговостью и массовостью заболевания. Для них характерны миалгия, боли в мышцах, часто в мышцах живота.
Клиническая картина отличается повышением температуры, гиперемией лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева, конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной сыпью. Нередко наблюдаются герпетические высыпания. Как правило, отмечаются резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы.
В ЦСЖ отмечаются повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание белка нормальное.
Очаговые симптомы обычно легкие и быстро исчезают. Течение заболевания доброкачественное.
Туберкулезный менингит. Возникает на фоне первичного туберкулезного очага в организме.
Клиническая картина характеризуется нарастающей интоксикацией, вялостью, загруженностью, повышением температуры до фебрильных цифр. В ЦСЖ через сутки после пункции выпадает фибриновая пленка, в которой можно обнаружить туберкулезную палочку. Плеоцитоз всегда смешанный с преобладанием лимфоцитов, жидкость ксантохромная, наблюдается снижение глюкозы за счет жизнедеятельности туберкулезных палочек.
Дифференциальная диагностика серозных менингитов. Диагностика серозных менингитов проводится с учетом клинико-эпидемиологических особенностей, свойственных различным вариантам заболевания. В случаях возникновения типичного менингеального симптомокомплекса, проявляющегося острым началом, головной болью, рвотой, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского и др., диагностика менингита особых трудностей не представляет. Однако надо иметь в виду, что при серозных менингитах в отличие от гнойных полный и внезапно развивающийся менингеальный симптомокомплекс бывает далеко не всегда. При диагностике заболевания в первую очередь следует обратить внимание на жалобы больного — рвоту и головную боль. При наличии таких жалоб, возникших в сочетании с повышением температуры, надо думать о возможном менингите. При обследовании больных в случаях невыраженности всех симптомов не следует сразу исключать диагноз менингита, поскольку в ряде случаев менингеальный синдром бывает неполным. Чаще других менингеальных признаков выражена ригидность затылочных мышц. Кроме того, важно помнить, что бывают менингиты со слабо выраженным менингеальным симптомокомп-лексом. Незначительную ригидность мышц затылка, нечеткие симптомы Кернига и Брудзинского также надо учитывать при постановке диагноза. У больных могут выявляться напряженность во взгляде, выраженная складчатость области лба и переносицы в связи с головной болью, что довольно типично для больных менингитом. При движениях в постели дети, больные менингитом, часто щадят головку.
Из других неврологических симптомов, часто наблюдаемых при острых серозных менингитах, следует назвать умеренно выраженные признаки поражения вещества мозга, видимо, в результате его отека и сосудистых нарушений. Эти признаки обычно проявляются ограничением отведения глазных яблок, либо несколько сглаженной носогубной складкой, либо девиацией языка. Все эти симптомы одновременно встречаются редко. В двигательной и чувствительной сферах выраженных нарушений не бывает. Сухожильные рефлексы, как правило, повышены, иногда значительно, нередко бывают расширенными рефлексогенные зоны коленных рефлексов, клонусы стоп. Кожные рефлексы могут не изменяться, однако при заторможенности ребенка, как правило, отсутствуют.
Особенно сложно диагностировать менингиты в раннем детском возрасте. Надо заметить, что серозные менингиты у детей первого года жизни бывают очень редко. Основными признаками менингита у маленьких детей следует считать лихорадку, часто рвоту, беспокойство, вздрагивание, гиперестезию. Прикосновение к ним, переворачивание вызывают негативную реакцию или болевую гримасу. При обследовании ребенка может отмечаться ригидность мышц затылка. Симптомы Кернига и Брудзинского не всегда можно оценить, так как беспокойного ребенка трудно обследовать. Герпетическая ангина, плевродиния могут сопутствовать энтеровирусному менингиту, участие в патологическом процессе слюнных желез —
паротитному, легкие спинальные симптомы — полиомиелитным менингитам и т.д.
Большую помощь оказывает эпидемиологический анамнез. Необходимо всегда иметь представление об эпидемиологической обстановке. Во всех подозрительных случаях производится спинномозговая пункция с исследованием ЦСЖ.
Ряд клинических форм серозного менингита имеет достаточно очерченную симптоматологию, которая при учете данных исследования ЦСЖ и эпидемиологических особенностей позволяет поставить диагноз без специального вирусологического исследования. В некоторых случаях клиническая картина бывает настолько стертой, что этиологическую принадлежность серозного менингита оценить очень трудно. В этих случаях особую роль должны сыграть методы вирусологического и серологического исследования. Четыре группы менингитов — энтеровирусные, паротитные, полиомиелитные и лимфоцитарный хорио-менингит — встречаются чаще других и представляют диагностические трудности. Все эти заболевания имеют довольно вариабельную клинику, и в случае отсутствия типичных для данной инфекции признаков диагностика их по этиологической принадлежности сложна.
При проведении дифференциальной диагностики между этими четырьмя наиболее частыми формами серозных менингитов у детей важно учитывать возраст больного. Энтеровирусные и паротитные менингиты чаще бывают у детей в дошкольном и младшем школьном возрасте. Полиомиелитом дети болеют в основном в первые 5 лет жизни. Менингеальные формы полиомиелита развиваются чаще всего в возрасте 3—5 лет. Лимфоцитарный хориоменингит редко возникает в детском возрасте, но если и наблюдается у детей, то в более старшем возрасте, чем другие формы менингитов.
Определенное значение имеет сезонность заболевания. Энтеровирусные серозные менингиты чаще всего наблюдаются в весенне-летнее и
летне-осеннее время, менингиты паротитной этиологии — зимой или в осенне-зимнее время со значительным снижением заболеваемости к весне и лету. Менингиты полиомиелитной этиологии возникают в летне-осенний период. Лимфоцитарный хориоменингит чаще встречается зимой и весной.
У детей, заболевших паротитным менингитом, можно установить контакт (чаще всего в школе) с больными паротитом, протекающим без менингеальных явлений. Это имеет значение при диагностике паротитных менингитов, протекающих без поражения слюнных желез.
Менингеальная форма полиомиелита, как и вообще все непаралитические формы этого заболевания, обычно наблюдается при наличии в данной местности случаев паралитического полиомиелита. В настоящее время, когда благодаря массовой иммунизации против полиомиелита это заболевание в нашей стране практически ликвидировано, трудно ожидать возникновения менингеальной формы заболевания. При лимфоцитарном хориоменингите обычно можно установить очаговость, связанную с местом жительства, реже учебы больного. Одновременно с детьми часто болеют и взрослые. Анализируя клиническую симптоматологию заболевания, надо учитывать, что во всех случаях заболевание начинается остро, однако при полиомиелитном менингите может быть продромальный период (1 — 2 сут). В это время дети чувствуют недомогание, у них снижается аппетит, могут быть легкие катаральные явления.
Выраженность менингеальных явлений неодинакова при менингитах различной этиологии. Если при энтеровирусном и паротитном менингите степень выраженности менингеального синдрома может колебаться от бессимптомных до четко выраженных форм, то при двух других формах имеются некоторые особенности. Так, при менингите полиомиелитного происхождения менингеальный синдром чаще выражен нерезко. Головная боль умеренная, рвота редкая. Напротив, при лимфоцитарном хориоменингите обычно отмечаются сильная головная боль, повторная или многократная рвота, четко выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, боль и чувство давления в глазных яблоках, особенно при движениях, чувство давления на барабанные перепонки и другие признаки резкой гипертензии. Характеризуя менингеальный синдром, следует подчеркнуть, что при полиомиелитном менингите в отличие от менингитов другой этиологии он в ряде случаев имеет ряд своеобразных черт. Речь идет о сочетании менингеального синдрома с корешковыми и по-линевропатическнми явлениями, типичными для полиомиелита. Они характеризуются ригидностью спины, симптомом Ласега, а также группой специальных признаков, симптомом треножника (симптом Амосса), симптомом «горшка», симптомом «спины», или феноменом «поцелуя колена». ЦСЖ при полиомиелитных менингитах часто вытекает под умеренно повышенным давлением, а при лимфоцитарном хориоменингите — сильной струей. Эти моменты самостоятельного значения не имеют, но целесообразно учитывать их в комплексе с другими данными.
Очаговые нарушения нервной системы при энтеровирусных и
паротитных менингитах, а также при лим-фоцитарном хориоменингите имеют много общего. Это легкая слабость отдельных черепных нервов (обычно VI, VII, XII), гиперрефлексия, иногда нестойкие пирамидные симптомы, в ряде случаев выраженные энцефалитические симптомы.
При менингитах полиомиелитного происхождения таких
энцефалитических проявлений обычно не бывает. С другой стороны, у этих больных обнаруживается нистагм в связи с частым поражением вестибулярных ядер продолговатого мозга. Могут развиваться стертые спинальные явления в виде гипотонии мышц определенных групп, снижения или отсутствия сухожильного рефлекса и т.п. Иногда это может быть и при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO.
Из других признаков надо обратить внимание на лицо больного. При по-лиомиелитных менингитах оно бледное, при паротитном — с румянцем на щеках. При энтеровирусных менингитах отмечаются перикорнеальная инъекция сосудов склер, румянец на щеках и обычно бледный носогубной треугольник, а иногда и сыпь.
Дисфункция вегетативной нервной системы определяется при всех менингитах. Вместе с тем вегетативные расстройства, особенно в виде повышенной потливости, иногда в виде сосудистых феноменов (широкий красный дермографизм) чаще бывают при менингитах полиомиелитного происхождения. Сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы не типичны для отдельных форм менингита, но при полиомиелитных, энтеровирусных серозных менингитах более отчетливы, чем при
лимфоцитарном хориоменингите и паротитном поражении мозговых оболочек.
Изменения в зеве наблюдаются в виде катарального воспаления при серозных менингитах полиомиелитного и энтеровирусного происхождения и обычно отсутствуют при паротитном и лимфоцитарном хориоменингите. При паротитных менингитах язык в начале заболевания обложен, а со 2— 3-го дня он начинает очищаться со спинки, но не с краев, как, например, при скарлатине.
Изменения со стороны брюшной полости также играют некоторую роль в диагностике серозных менингитов. При энтеровирусных менингитах могут иногда увеличиваться печень и селезенка. Для всех форм серозных менингитов характерен запор, при полиомиелитном менингите могут быть и диспепсические явления. Боли в животе бывают при энтеровирусных и паротитных менингитах и, как правило, отсутствуют при полиомиелитных менингитах и при лимфоцитарном хориоменингите. При энтеровирусных менингитах боли приступообразные и могут быть достаточной интенсивности. В промежутках между болевыми приступами никаких проявлений со стороны брюшной полости даже при самой интенсивной ее пальпации не обнаруживается. Видимо, эти боли связаны со специфическим воспалением мускулатуры кишечника со спастическими явлениями. При менингите паротитной этиологии боли менее интенсивные, но несколько более продолжительные. В подавляющем большинстве случаев они имеют в своей основе проявления серозного панкреатита. В этих случаях нередко явления панкреатита подтверждаются результатами исследования диастазы мочи. Наряду со всеми описанными признаками в дифференциальной диагностике острых серозных менингитов очень большое значение имеют признаки, характерные для заболеваний, возбудитель которых вызвал и явления менингита. При энтеровирусных менингитах наличие
герпетической ангины или признаков плевродинии облегчает диагностику.
При паротитных менингитах отмечаются увеличение и болезненность околоушной железы или других слюнных желез, а также поражение железистой ткани другой локализации (орхиты, оофориты, панкреатиты и т.п.).
Результаты исследования ЦСЖ. Плеоцитоз отмечается при всех формах менингита, однако при полиомиелитном он сравнительно низкий (в пределах до 100, реже 200 клеток и более в 1 мм3). При менингитах энтеровирусного и паротитного происхождения цитоз более выражен и обычно представлен несколькими сотнями клеток, реже 1000 и более. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз обычно значительный (от нескольких сотен до 1000—2000 клеток в 1 мм3). В первые дни болезни при полиомиелитном, энтеровирусном и в несколько меньшей мере при паротитном менингите определяется цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем количество нейтрофилов уменьшается и нарастает относительный лимфоцитоз. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз с первых дней преимущественно лимфоцитарный.
Содержание белка при всех формах острого серозного менингита нормальное или незначительно повышенное. В редких случаях, чаще всего при паротитных менингитах, отмечается более выраженное повышение уровня белка. Содержание глюкозы, как правило, нормальное или незначительно повышено при паротитных, энтеровирусных и лимфоцитарных хориоменингитах. При полиомиелитном менингите содержание глюкозы может быть повышено более значительно. Хлориды обычно определяются в нормальной концентрации.
Приведенные клинико-эпидемио-логические данные с учетом
ликворологических особенностей серозного менингита позволяют у значительной части больных правильно диагностировать заболевание с определением этиологической принадлежности менингита.
Дифференциальная диагностика острых серозных менингитов с туберкулезным менингитом базируется на следующих моментах. Вирусные серозные менингиты обычно возникают у здоровых детей, туберкулезный — чаще у детей, болеющих туберкулезом. Вирусные серозные менингиты развиваются быстро, туберкулезный — постепенно. Остро может развиться туберкулезный менингит лишь у детей первого года жизни. В этом возрасте вирусные серозные менингиты наблюдаются сравнительно редко. Общее состояние больных туберкулезным менингитом страдает больше, чем при вирусных серозных менингитах. При менингите туберкулезной этиологии дети более вялые, заторможены, сонливы. Больные серозными менингитами вирусной природы могут быть активны, иногда возбуждены, а в случаях сонливости могут вступать в контакт с достаточной активностью. Лицо при туберкулезном менингите бледное, в то время как при вирусных серозных менингитах бывает румянец. Взгляд при туберкулезном менингите «тусклый», зев обычно бледен. У больных энтеровирусными и
полиомиелитными менингитами зев гипереми-рован, отмечаются умеренно выраженные менингеальные явления.
При туберкулезном менингите вся симптоматика, в том числе и менингеальные знаки, нарастает постепенно, в то время как при серозном вирусном менингите она выявляется остро, быстро и затем постепенно уменьшается.
Некоторые отличия имеются и в характере температурной кривой, которая при туберкулезном менингите постепенно нарастает, а при серозных менингитах резко повышается, спустя несколько дней снижается, иногда носит двугорбый характер. В ряде случаев в течение нескольких дней
наблюдается субфебрилитет. Очаговые симптомы поражения нервной системы, если они возникают при серозных менингитах, выражены в первые дни и обычно спустя несколько дней быстро проходят. При туберкулезном менингите, если появляются поражения черепных нервов, парезы или параличи и другие симптомы поражения вещества мозга, они нарастают постепенно и возникают не в ранние сроки, а на 2—3-й неделе заболевания или позже и имеют стойкий выраженный характер.
Если вегетативные изменения при серозных вирусных менингитах не носят стойкого характера, то для туберкулезного менингита такие признаки, как стойкий красный дермографизм (симптом Труссо) и др., весьма характерны. При туберкулезном и вирусных серозных менингитах могут наблюдаться запоры и боли в животе. При туберкулезном менингите — это менее постоянный признак, чем при паротитных и энтеровирусных менингитах. Серьезную роль в дифференциальной диагностике туберкулезного и острых серозных менингитов играют и признаки, не связанные с поражением нервной системы, свойственные тем или иным заболеваниям.
Наличие первичного туберкулезного комплекса, бронхоаденита или других проявлений туберкулеза облегчает диагностику туберкулезного менингита, а изменения в зеве, герпетическая ангина, паротит, панкреатит и т.п. — диагностику вирусных серозных менингитов. Плеоцитоз у больных туберкулезным менингитом обычно невысокий, в пределах 100—200 лейкоцитов в 1 мм3. Как и при вирусных менингитах, цитоз в начале заболевания смешанный, однако количество лимфоцитов в первые дни туберкулезного менингита (кроме случаев с очень тяжелым течением) превосходит количество нейтрофилов.
Белок в ЦСЖ с начала заболевания при туберкулезном менингите значительно повышен, в то время как при серозных менингитах вирусной природы количество белка нормальное или незначительно увеличенное. Иногда и при вирусных менингитах, особенно паротитных, содержание белка бывает более высоким. При повторных пункциях белок при вирусных менингитах обычно снижается, при туберкулезном — остается на прежнем уровне или нарастает.
Содержание глюкозы в ЦСЖ при туберкулезном менингите низкое, при вирусных — нормальное или повышенное. В ЦСЖ, полученной при туберкулезном менингите, при стоянии образуется нежная пленка, могут быть найдены туберкулезные бактерии. При серозном менингите, как правило, пленки нет.
Для уточнения характера серозного менингита большое значение имеют вирусологические и серологические исследования.
Лечение серозных менингитов. Проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими показаниями. Назначают дегидратационную терапию (25 % раствор сульфата магния, диакарб, глицерин, фуросемид), десенсибилизирующее лечение (препараты кальция, димедрол, пипольфен, супрастин и т.д.), а также ферменты РНКазу, ДНКазу, внутримышечно витамины группы В, С, литические смеси, противовоспалительные препараты (НПВС) и противосудорожные средства.
При туберкулезном менингите применяется специфическая противотуберкулезная терапия.
После серозных менингитов осложнения бывают значительно реже, чем у больных с гнойными менингитами, и являются более легкими. В основном они наблюдаются в виде астеноневро-тического состояния (головная боль, нарушение сна, повышенная утомляемость, ослабление памяти и др.). Остаточные явления при серозных менингоэнцефалитах могут проявляться в виде очаговых симптомов и эпилептических припадков.
