Классификация черепно-мозговых травм.

I. По типам черепно-мозговые травмы подразделяются на:

• изолированные, когда отсутствуют внечерепные повреждения;

• сочетанные, когда одновременно с черепно-мозговой травмой имеются внечерепные повреждения костей скелета, внутренних органов;

• комбинированные, когда одномоментно воздействуют различные виды энергии (механическая и тепловая или лучевая, химическая).

II. По опасности инфицирования черепно-мозговые травмы подразделяют на:

• открытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга. Различают открытые

черепно-мозговые травмы непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга);

• закрытые черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением черепа и головного мозга, при котором отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К закрытым черепно-мозговым травмам также относятся переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза.

III. По особенностям возникновения черепно-мозговые травмы подразделяют на:

• первичные, когда воздействие механической энергии не обусловлено какой-либо непосредственно предшествующей травме церебральной катастрофой;

• вторичные, когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей травме церебральной катастрофой, вызвавшей падение, например при эпилептическом припадке, инсульте).

IV. Клинические формы черепно-мозговой травмы:

• сотрясение головного мозга;

• ушиб мозга: а) легкой степени; б) средней степени; в) тяжелой степени;

• сдавление мозга: а) на фоне его ушиба; б) без сопутствующего ушиба.

Основные клинические формы черепно-мозговых травм: сотрясение, ушиб, сдавление известны более 200 лет. В последние годы выделяют также диффузное аксональное повреждение и сдавление головы.

V. По степени тяжести черепно-мозговые травмы подразделяют на:

• легкой степени: сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени тяжести;• средней степени: ушиб средней степени тяжести;

• тяжелой степени: ушиб тяжелой степени тяжести, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение и сдавление головы.

Для прогноза и установления степени тяжести травмы используют шкалу ком Глазго (см. главу 13).

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавшего с черепно-мозговой травмой варьирует от 15 до 3.

При сумме баллов 3—8 — у больного тяжелая черепно-мозговая травма, при 9—12 — средней тяжести, 13— 15 — легкая черепно-мозговая травма.

VI. В течение черепно-мозговой травмы выделяют следующие периоды:

• острый период от 2 до 10 нед в зависимости от клинической формы черепно-мозговой травмы: при сотрясении головного мозга — 1—2 нед; при легком ушибе — 2—3 нед; при среднетяжелом ушибе мозга — 4— 5 нед; при тяжелом ушибе мозга — 6—8 нед; при диффузном аксональном повреждении — 8—10 нед; при сдавлении — 3— 10 нед.

• промежуточный период: при легкой черепно-мозговой травме — до 2 мес; при среднетяжелой черепно-мозговой травме — 4 мес; при тяжелой черепно-мозговой травме — до 6 мес.

• отдаленный период (независимо от клинической формы): при клиническом выздоровлении — до 2 лет; при прогредиентном течении черепно-мозговой травмы — не ограничен.

Клинико-патоморфологическая картина. Сотрясение головного мозга — это легкая форма диффузного поражения мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. В настоящее время сотрясение головного мозга не подразделяют на степени тяжести.

Клинически характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. При этом у детей может не быть потери сознания или сведения о данном нарушении могут отсутствовать. Характерна кратковременная ретро-, кон-, антероградная амнезия, что, учитывая различный возраст детей, не всегда носит достоверный характер. Необходимо обращать внимание на наличие рвоты или спонтанных срыгиваний у детей первых месяцев жизни. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна. Могут быть боли при движении глазных яблок, диплопия при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции не страдают.

В неврологическом статусе отсутствуют четкие очаговые симптомы. Могут наблюдаться легкая преходящая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, кратковременный мелкоразмашистый нистагм, исчезающие в течение первых 3—7 сут. У детей раннего возраста необходимо обращать внимание на наличие сведений о травме, реакции на падение (замирание, обмякание, кратковременную задержку дыхания, крик), наличие бледности, срыгиваний, отказа от еды, нарушений сна в виде сонливости или диссомнии, возбуждения или вялости, ранее не характерных для данного ребенка. Повреждения костей черепа отсутствуют. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) без изменений.

Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой недели.

При компьютерной томографии головного мозга не обнаруживается отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных путей.

Патоморфологически при световой микроскопии могут быть выявлены изменения на клеточном уровне в виде перинуклеарного тигролиза, обводнения, эксцентричного положения ядер нейронов, элементов хроматолизиса, набухания нейрофибрилл. Электронная микроскопия обнаруживает повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.

Для ушиба мозга характерны в отличие от сотрясения очаговые макроструктурные повреждения мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальные кровоизлияния, переломы костей свода и основания черепа. Повреждения могут носить как локальный, так и диффузный характер. Диффузные повреждения мозга отличаются от сотрясения микроскоми аксонов в белом веществе, подкорковых образованиях и стволе мозга при нередком одновременном наличии мелкоочаговых кровоизлияний в срединных структурах.

Ушиб мозга легкой степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до десятков минут. По восстановлении сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота чаще повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2—3-й неделе после травмы. В отличие от сотрясения головного мозга возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе легкой степени компьютерная томография часто выявляет зону пониженной плотности вещества мозга, соответствующую его отеку. Отек мозга может быть локальным, долевым, полушарным. Отек проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на

• 3-й сутки и исчезают через 2 нед.

Патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными геморрагиями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут

ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная; отмечаются многократная рвота, иногда нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради- или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобрахиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Встречаются стволовые симптомы: нистагм, зрачковые и глазодвигательные нарушения, изменение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические симптомы, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Эти симптомы постепенно сглаживаются в течение 3— 5 нед, но могут держаться и более длительно. Нередко наблюдаются переломы костей свода черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляются очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений либо умеренного гомогенного повышения плотности, что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Патоморфологически ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани, с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд и извилин и связи с мягкими мозговыми оболочками.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия или гипотензия, бради- или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Характерна гипертермия. Обнаруживаются стойкие стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, двусторонний мидриаз или миоз, симптом Гертвига—Мажанди, расходящееся или сходящееся косоглазие по горизонтали, тонический множественный нистагм, дисфония, дисфагия, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические симптомы, которые в первые часы и дни после травмы скрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы или параличи конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно, часто возникают грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Наблюдаются переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибах тяжелой степени компьютерная томография выявляет в '/з наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая становится изоденсивной и может «исчезнуть» на 10—14-е сутки. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее и исчезает к 30—40-му дню после травмы и свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей. В половине случаев отмечаются очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного дефекта на протяжении 4—5 нед.

Патоморфологически тяжелый ушиб мозга — это участки травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественных геморрагии (жидкая кровь и сгустки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Сдавление мозга вызывает жизненно опасное нарастание через определенный промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические симптомы).

Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.Таким образом, сдавление мозга характеризуется периодичностью течения: момент травмы, светлый промежуток, нарастание или усиление общемозговых и очаговых симптомов.

Эпидуральная гематома — травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Объем эпидуральнои гематомы варьирует в пределах 30—250 мл, диаметром 7—8 см. Наиболее часто выявляемыми источниками кровотечения при эпидуральнои гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, оболочечные вены, синусы и диплоэтические сосуды.

Диагностика эпидуральнои гематомы подтверждается наличием светлого промежутка, гомолатерального мид-риаза, контралатерального гемипареза, нередко дополняемых брадикардией и артериальной гипертензией, локальностью головной боли, в том числе и при перкуссии.

Обязательна краниография для выявления переломов костей свода черепа, пересекающих борозды оболочечных сосудов. Диагноз уточняют при ангиографии (бессосудистая зона). Исчерпывающую информацию о локализации и размерах эпидуральнои гематомы дают методы

нейровизуализации.

При компьютерно-томографическом исследовании: эпидуральная гематома характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа; она имеет ограниченный характер в пределах 1—2 долей. Для распознавания эпидуральнои гематомы эффективна также магнитно-резонансная томография, особенно при изоденсивных эпидуральных гематомах. При отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации эпидуральнои гематомы используют поисковые фрезевые отверстия.

Субдуральная гематома при компьютерной томографии (КГ)

характеризуется серповидной зоной повышенной плотности.

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с очерченными краями. Они чаще формируются в очагах размозжения вследствие прямого повреждения сосудов.

Внутрижелудочковые гематомы на КТ представляют зону интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.

Плотность кровоизлияния тесно связана с протеиновым компонентом гемоглобина и его концентрацией в крови. Коэффициент абсорбции крови при гематокрите 0,45 выше плотности мозгового вещества. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность; это связано с повышением концентрации катионов кальция. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на КТ могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральнои гематоме порой выявляется оттеснение твердой мозговой оболочки. По мере последующего разжижения содержимого гематом, деградации фибрина, распада пигментов крови происходит постепенное снижение их плотности, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становились одинаковыми (изоденсивные гематомы). После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности излившейся крови (приближается к плотности цереброспинальной жидкости).

В отличие от КТ при магнитно-резонансной томографии (МРТ) травматические внутричерепные гематомы всегда четко выявляются

независимо от своих плотностных характеристик.

Патоморфологически сдавление мозга выглядит как объемное скопление жидкой и/или свернувшейся крови (над- или подоболочечное,

внутримозговое или внутрижелудочковое) либо цереброспинальной жидкости (субдуральное), либо воздуха (подоболочечное), вызывающее местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ цереброспинальной жидкости, дислокацией и ущемлением ствола.

К тяжелой черепно-мозговой травме относится также диффузное аксональное повреждение головного мозга, которое характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. Особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частый переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения, но без признаков слежения, фиксации взора или выполнения элементарных инструкций. Вегетативные состояния при диффузном аксональном повреждении длятся от нескольких суток до нескольких месяцев и отличаются развертыванием нового класса неврологических признаков, симптомов функционального и/или анатомического разобщения полушарий большого мозга и

подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично-неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и эстрапирамидных феноменов. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминируют эстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, олиго-, брадикинезией, гипомимией, гиперкинезами. Характерны изменения психики в виде аспонтанности с безразличием к окружающему, неопрятностью, отсутствием каких-либо побуждений к деятельности, амнестическая спутанность, слабоумие. Одновременно отмечаются аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.

Компьютерно - томографическая картина при диффузном аксональном повреждении характеризуется общим увеличением объема мозга (вследствие его отека и набухания), сужением или полным сдавлением боковых и III желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий большого мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. При развитии вегетативного состояния вследствие диффузного аксонального повреждения часто отмечается довольно характерная динамика КТ-данных. Спустя 2—3 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не определяются, либо становятся

гиподенсивными, отчетливо вырисовываются цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению ранее суженной желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.

Патоморфологически диффузное аксональное повреждение выглядят как распространенные первичные и вторичные разрывы аксонов в

семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в этих же структурах.

Лечение черепно-мозговых травм может быть как консервативным, так и оперативным.

При сотрясении головного мозга основные направления лечения включают: 1) соблюдение постельного режима сроком на 1 нед; 2) применение седативных, десенсибилизирующих, вегетотропных (беллоид) препаратов. Вопрос о назначении дегидратирующих средств при сотрясении головного мозга решается индивидуально, так как оно не всегда сопровождается отеком мозга и симптомами внутричерепной гипертензии. По прошествии острого периода, через неделю целесообразно применять нейрометаболическис препараты.

Пребывание в стационаре в течение 7—10 дней при сотрясении головного мозга позволяет не только проводить курс лечения, но и осуществлять динамическое наблюдение за больным, исключить компенсированную фазу травматического сдавления головного мозга («светлый промежуток"). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением головного мозга.

При ушибе мозга легкой и средней степени тяжести лечение включает те же моменты, что и при сотрясении головного мозга, с добавлением средств, улучшающих мозговой кровоток (реополиглюкин, кавинтон, эуфиллин, теоникол), улучшающих энергообеспечение мозга (глюкоза в виде поляризующей смеси), восстановление функции гемато-энцефалического барьера (эуфиллин, папаверин), устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа (дегидратирующая терапия, устранение резких колебаний артериального давления), противовоспалительная (при наличии субарахноидального кровоизлияния и ран на голове, при ликворее), метаболическая (ноотропные препараты, церебролизин). При субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс включают гемостатическую терапию (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контри-кал, трасилол, гордокс).

При ушибе мозга тяжелой степени тяжести, когда происходит грубое нарушение, срыв процессов саморегуляции на церебральном и системном уровнях, проводят интенсивную терапию. Для восстановления и поддержания деятельности регуляторных звеньев необходимо достаточное энергообеспечение мозга (глюкоза с инсулином и препаратами калия), улучшение мозгового кровотока (реополиглюкин, кавинтон, эуфиллин), дегидратирующая терапия для устранения периваскулярного отека и отечности астроцитов (салуретики — лазикс, осмодиуретики — маннитол,

10 % раствор альбумина). Корректируют гипертермию, увеличивающую потребность мозга в энергетическом субстрате и кислороде (литические смеси, физическое охлаждение). Проводят борьбу с гипоксией мозга (барбитураты, гамма-аминомасляная кислота, цитохром С, рибоксин). Назначают глюкокортикоиды, витамины группы В, десенсибилизирующие, антиэпилептические препараты. Так как ушиб тяжелой степени протекает с нарушением сознания, бульбарными расстройствами, необходимо проведение парентерального питания больных.

Оперативное лечение черепно-мозговых травм осуществляется при компрессии мозга эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми травматическими гематомами, гигромами, некоторыми формами

ушиба-размозжения мозга, при вдавленных переломах черепа, ранениях венозных синусов, инородных телах черепа. При острой черепно-мозговой травме основным принципом хирургического вмешательства, особенно при внутричерепных гематомах, является быстрота проведения операции. Оперативные вмешательства включают в себя наложение трепанационных отверстий с последующей эвакуацией гематом и электрокоагуляцией кровоточащих сосудов или проведением декомпрессивной трепанации (резекционная с сохранением костного лоскута для последующей пластики или посредством выкусывания кости), без зашивания твердой мозговой оболочки, что при нарастающем отеке мозга способствует декомпрессивному эффекту.

После черепно-мозговых травм, одинаковых по тяжести и характеру, могут быть достигнуты различные степени социальной активности и трудоспособности. Главным фактором здесь является возраст. Среди переживших длительную кому (двое и более суток) после тяжелой

черепно-мозговой травмы и имеющих через 2 года после травмы хорошее восстановление и умеренную инвалидизацию ²/з составляют дети.

Оценивается, как правило, состояние больных спустя 3, 6 и 12 мес после травмы. В мировой практике распространена шкала исходов Глазго, по которой распределение пациентов в соответствующие группы происходит спустя год после травмы: 1) полное выздоровление; 2) умеренная инвалидизация; 3) тяжелая инва-лидизация; 4) вегетативное состояние; 5) смерть.

Необходимо отметить, что даже после легкой черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде могут сохраняться различные нарушения со стороны нервной системы. Примерно у 30 % перенесших сотрясение головного мозга детей выявляется посткоммоционный синдром, проявляющийся головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, нарушением сна, раздражительностью, тревожностью, эмоциональной лабильностью, изменением поведения, вегетативной дисфункцией. С помощью нейропсихологических методик обнаружены снижения слухоречевой и зрительной памяти, внимания.

В научно-исследовательском институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН разработана более детальная шкала оценки исходов черепно-мозговой травмы.

Среди последствий черепно-мозговых травм различают морфологические и функциональные нарушения: посттравматические дефекты черепа, деформации черепа, ликворные фистулы, поражения черепных нервов, внутричерепные инородные тела, оболочечно-мозговые рубцы, арахноидит, атрофия мозга, кисты (субарахноидальные, внутримозговые), хронические субдуральные гигромы, хронические гематомы (субдуральные, эпидуральные, внутримозговые, посттравматическую хроническую пневмоцефалию, порэнцефалию, гидроцефалию, ишемические поражения мозга, посттравматическое каротидно-кавернозное соустье, посттравматическая артериальная аневризма, тромбоз внутричерепных синусов, пахименингит, растущие переломы черепа, посттравматическая эпилепсия, паркинсонизм, цереброваскулярные нарушения, психические дисфункции, вегетативные дисфункции, сочетание различных последствий.

Следует учитывать, что в одних случаях возможно радикальное устранение последствий, в других — при сохранении морфологического субстрата — возможна частичная или полная компенсация нарушенных функций.

Таким образом, черепно-мозговая травма представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему, решить которую иногда возможно лишь общими усилиями врачей, психологов, пациентов и их родственников.