Глава 21 инфекционные заболевания нервной системы

21.1. Менингиты

Менингит (G00, МКБ-10) — воспаление мозговых оболочек. Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку. В таких случаях выделяют соответственно пахименингит, арахноидит и лептоменингит. При наличии воспалительного процесса сразу во всех оболочках диагностируют панменингит.

Пахименингиты. Пахименингиты подразделяют на церебральные (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальные (воспаление твердой оболочки спинного мозга).

По характеру поражения церебральные пахименингиты делят на серозные, геморрагические и гнойные.

Серозные пахименингиты встречаются при разных инфекциях, характеризуются малосимп-томным или бессимптомным течением (головные боли, нечеткие оболочечные симптомы, а также признаки сдавления мозга отечной оболочкой).

Геморрагические пахименингиты характеризуются наличием геморрагии в твердой мозговой оболочке, что клинически проявляется головной болью, наличием очаговых и оболочечных симптомов, возбуждением. Возникает геморрагический пахименингит при атеросклерозе, гипертонической болезни.

Гнойные пахименингиты являются обычно вторичными и связаны с первичной гнойной рино-отогенной инфекцией. При этой форме могут возникнуть субдуральные и эпидуральные абсцессы орбиты. Гнойные пахименингиты характеризуются появлением головной боли, рвоты; могут наблюдаться застойные изменения на глазном дне и изменения формулы крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышена СОЭ).

Спинальные пахименингиты бывают серозные и гнойные. Серозные спинальные пахименингиты отличаются, как правило, доброкачественным течением. Гнойные спинальные пахименингиты связаны с наличием гнойных очагов в организме (фурункулез, остеомиелит и т.д.).

По характеру поражения спинальные пахименингиты бывают 4 форм.

1. Спинальные эпидуриты (воспаление между листками оболочки). В этом случае поражаются оболочки на уровне верхнего грудного отдела. У больных наблюдается клиническая картина сдавления спинного мозга (наличие корешковых болей, двигательные, чувствительные и тазовые расстройства).

2. Хронический гиперпластический эпидурит. Причиной его чаще всего является травма позвоночника. Клиническая картина характеризуется ограничением подвижности позвоночника, наличием корешковых болей в области позвоночника. Характерными являются ремиссии, а в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается увеличенное содержание белка.

3. Шейный гипертрофический сифилитический пахименингит протекает по типу умеренного сдавления спинного мозга в области шеи. При этом наблюдаются корешковые боли, симптомы сдавления в виде вялых парезов рук, спастических парезов нижних конечностей, расстройства чувствительности по проводниковому типу, нарушение функции тазовых органов.

4. Туберкулезный спинальный пахименингит, при котором клинические симптомы зависят от степени поражения спинного мозга.

Арахноидиты. По характеру изменения подпаутинного пространства выделяют следующие формы заболевания: слипчивая (образование спаек), кистозная (наличие кист), кистозно-слипчивая, или смешанная. По этиологии арахноидиты разделяют на ревматические, постгриппозные, тонзиллогенные, травматические и токсические.

В зависимости от течения рассматривают острые, подострые и хронические арахноидиты.

По локализации выделяют арахноидиты конвекситальные (поражение лобной, теменной, височной долей и центральных извилин), базальные и задней черепной ямки.

Арахноидиты могут быть также очаговыми и распространенными.

Конвекситальный арахноидит представляет собой преимущественное поражение мягких оболочек конвекситальной поверхности коры большого мозга. При этом ведущими клиническими симптомами являются нарушения функции лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. В клинической картине субъективные жалобы (головная боль с тошнотой и рвотой, головокружение, потливость и др.) преобладают над объективными симптомами (неравномерность сухожильных рефлексов, патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу, судорожные припадки и др.).

Оптико-хиазмальный арахноидит относится к базальным и характеризуется преимущественным поражением мягких оболочек мозга в области зрительного перекреста и внутричерепной части зрительных нервов. Ведущими клиническими симптомами являются снижение остроты зрения и изменение полей зрения. Могут выпадать отдельные участки полей зрения — скотомы, а также возникать концентрическое сужение полей зрения, гемианопсии и слепота. Наряду с этим часто встречаются вегетативные расстройства (нарушение сна, изменение углеводного и водно-солевого обмена и др.).

Арахноидиты задней черепной ямки связаны с поражением мягких оболочек мозга в области боковой и большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции ЦСЖ в задней черепной ямке. Протекают они тяжело, могут наблюдаться общемозговые и менингеальные симптомы, нарушение функции ствола мозга, мозжечковые расстройства, застойные явления на глазном дне, а также поражение черепных нервов.

Арахноидиты мостомозжечкового угла возникают чаще всего вследствие отита. Клиническая картина арахноидита этой локализации характеризуется четко выраженной очаговой симптоматикой при слабом проявлении общемозговой. Очаговая симптоматика проявляется поражением VIII, VII, V и VI нервов, мозжечковыми нарушениями, слабо выраженными пирамидными расстройствами. Пирамидные нарушения возникают на противоположной по отношению к очагу стороне, мозжечковые — на той же.

В мостомозжечковом углу бывают и опухолевые процессы (невринома), именно с ней проводится дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика арахноидитов и опухолей представляет значительные трудности. Для арахноидитов в отличие от опухоли характерны ремиттирующее течение именьшая выраженность очаговой неврологической симптоматики. Однако кистозный арахноидит и опухоль мозга представляют собой объемные процессы, которые могут иметь сходную клиническую картину.

Спинальные арахноидиты бывают слипчивые, кистозные и смешанные. По распространенности процесса — диффузные и очаговые. Слипчивые спинальные арахноидиты сопровождаются главным образом корешковыми симптомами. Кистозные арахноидиты имеют сходную клиническую картину с экстрамедуллярной опухолью, однако положительная реакция на дегидратирующие препараты свидетельствует в пользу первой. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии.

Дифференциальная диагностика проводится с помощью контрастных методов исследования.

Лечение кистозных арахноидитов должно быть оперативным.

При других видах арахноидитов применяют антибиотики, десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, С, дегидратирующие средства.

Собственно менингиты. Этиология. Причиной заболевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы.

Классификация. Менингиты разделяют на две большие группы: гнойные и серозные. Это разделение производят в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости. По остроте развития клинической картины выделяют менингиты с острым, подострым и хроническим течением. Различают также первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты бывают гнойные

(менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (лимфоцитарные, хориоменингиты, менингиты, вызванные вирусами ECHO и Коксаки, и др.). Вторичные менингиты возникают как осложнение при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе, при открытой черепно-мозговой травме, а также при общих инфекциях (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит и др.).

В основе клинической картины острых форм менингита (вне зависимости от их этиологии) лежит менингеальный синдром. К

менингеальному симптомокомплексу относятся головная боль, рвота, мышечные контрактуры, а также изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль является наиболее постоянным и ранним симптомом, имеющим важное диагностическое значение. Этот симптом встречается при многих инфекционных заболеваниях, однако только при менингите он достигает особой интенсивности и остроты. Возникновение головной боли обусловлено многими факторами, прежде всего вовлечением в процесс симпатической иннервации мягкой мозговой оболочки и раздражением чувствительных рецепторов сосудов мозга в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль чаще носит диффузный характер, реже локализуется в лобно-височной или затылочной области. Интенсивность ее нарастает при развивающейся гидроцефалии, ведущей к повышению внутричерепного давления, и по мере прогрессирования воспалительного процесса. Различные дополнительные раздражения (световые, слуховые, тактильные) также могут усиливать головную боль.

У детей грудного возраста головная боль проявляется внезапным, как бы беспричинным вскрикиванием ночью («гидроцефальный крик») и резким беспокойством. Патогномоничным для острого менингита является сочетание головной боли с выраженной лихорадкой. Нередко головная боль сопровождается рвотой, но последняя, как правило, не носит упорного и постоянного характера, ограничиваясь обычно первыми днями заболевания. Рвота имеет центральный характер и возникает вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка. Чаще она бывает при перемене положения тела. После рвоты головная боль не уменьшается. Отличительными чертами рвоты при менингите следует считать ее интенсивность («фонтаном»), внезапность появления без предшествующей тошноты и отсутствие налетов на языке (обложенный язык), как при других, в частности желудочно-кишечных, заболеваниях. Она не приносит облегчения и не связана с приемом пищи.

Рвота относится к числу ранних симптомов, и ее возникновение почти всегда совпадает с другими начальными проявлениями острого менингита. Присоединение или резкое учащение рвоты в позднем периоде (3—4-я неделя болезни) чаще свидетельствует об осложненном течении процесса (вентрикулит). Общая гиперестезия проявляется тем, что прикосновение к коже, зрительные и слуховые воздействия крайне неприятны больному. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков ЦСЖ, переполняющей субарахноидальное пространство.

Мышечные контракт у-р ы по своей значимости, выраженному характеру и раннему проявлению, бесспорно, занимают центральное место в клинике менингеального синдрома. Они могут быть изолированными или генерализованными, вовлекая в процесс мускулатуру туловища и конечностей. Наличие контрактур является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц и обусловливает своеобразную позу больного — на боку, реже на спине, с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой.

Ригидность мышц затылка, которая' выявляется при пассивном сгибании головы больного, — наиболее постоянный менингеальный симптом. Этот признак при менингите имеет особенность, заключающуюся в резком нарастании сопротивления при пассивном сгибании головы, в то время как при энцефалите сила мышечного сопротивления не меняется. Наряду с ригидностью мышц затылка обычно наблюдается контрактура мышц спины, ограничивающая подвижность позвоночника. Важным признаком поражения мозговых оболочек является симптом Кернигаи другие менингеальные симптомы (см. главу 16).

Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикаций, таких как озноб, учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых абортивных формах гнойных менингитов симптом общей интоксикации может выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания может быть нарушено сознание, возникают судорожные приступы. Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага, например выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея и эксикоз при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсичного пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии — ДВС-синдром.

Наличие менингеальных симптомов далеко не всегда свидетельствует о менингите, так как подобные признаки могут встречаться при ряде общих инфекционных заболеваний. Вопрос о характере заболевания решается на основании данных исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), без воспалительных изменений в которой менингита не бывает. Наличие менингеальных симптомов при нормальных данных ЦСЖ указывает на менингизм. Последний возникает вследствие раздражения мозговых оболочек, поэтому в ряде случаев нужно проводить повторную СМП с исследованием ЦСЖ.

В патогенезе менингеального синдрома важную роль играет нарушение ликвородинамики. В результате воспалительного процесса развивается усиленная гиперсекреция ЦСЖ, а вследствие поражения периневральных пространств и набухания оболочек резко уменьшается ее отток. Оба этих фактора — гиперсекреция и затруднение всасывания ликвора — приводят к повышению внутричерепного давления. Следствием нарушения нормальной циркуляции ЦСЖ является развитие острой гидроцефалии, что вызывает застойные изменения на глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги:

• повышение секреции ЦСЖ сосудистыми сплетениями желудочков в результате воспалительного процесса;

• запустевание периневральных, а также периваскулярных пространств, которые создают препятствия для оттока ЦСЖ;

• нарушение всасывания ЦСЖ вследствие развития панфлебитов;

• наличие спаечного процесса в оболочках мозга, обусловливающего запустевание части паутинных пространств, что также затрудняет нормальное прохождение по ним ЦСЖ;

• закрытие отверстий Мажанди и Лушки, создающее главное препятствие движению ЦСЖ (окклюзионная гидроцефалия).

У грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит выбухание большого родничка, что сочетается с резким беспокойством и судорогами. Выпячивание родничка при менингите носит стойкий и продолжительный характер. Подчеркивая особенность клинической картины менингита в этом возрасте, следует отметить малую выраженность симптомов в остром периоде заболевания у детей грудного возраста, у которых гиперпродукция ЦСЖ менее выражена, чем у более старших детей.

В силу этой особенности выбухание родничка нередко является единственным симптомом, определяющим характер патологического процесса.

Воспалительный характер ЦСЖ завершает характеристику менингеального синдрома. На основании исследования ЦСЖ окончательно устанавливают не только диагноз острого менингита, но обычно и его форму, что имеет немаловажное значение для прогноза и лечения. Результаты исследования ЦСЖ дают представление о характере и интенсивности воспалительного процесса, о динамике его развития и течения.

В норме ЦСЖ прозрачная, бесцветная, имеет давление 100—150 мм вод. ст. У новорожденных и грудных детей в норме ЦСЖ может быть слегка ксантохромной за счет наличия в ней билирубина. Она прозрачная, а давление ниже, чем у взрослых и детей старшего возраста, примерно на 50 мм вод. ст. Количество клеток, а также белка может быть несколько больше.

При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во время пункции ЦСЖ вытекает струей. При гнойных менингитах ЦСЖ обычно мутная, при серозных — прозрачная, при туберкулезном —

опалесцирующая и в некоторых случаях ксан-тохромная. Для всех разновидностей менингитов характерно значительное увеличение клеток и плеоцитоз при некотором увеличении содержания белка. Таким образом, при гнойных менингитах плеоцитоз всегда нейтрофильный, а при серозных — лимфоцитарный.

Гнойные менингиты. Этиология. Ведущее место в этиологии гнойного менингита принадлежит менингококку и пневмококку. Реже встречаются менингиты, вызванные палочкой Афанасьева—Пфейфера, еще реже — стрептококком и стафилококком. Вместе с тем в последние годы имеется тенденция к изменению этиологической структуры бактериальных менингитов, которые нередко вызывают пневмококк, гемофильная палочка, а в грудном возрасте — энтерококк, кишечная палочка, вульгарный протей и синегнойная палочка. Немаловажную роль в этиологии гнойных менингитов в последнее время играют также листерии и грибы.

Менингококковый менингит. Этиология. Возбудителем

менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк, размер которого составляет 0,6—1,0 мкм при округлой или овальной форме. В ЦСЖ менингококки располагаются как внутри-, так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины, неустойчивые во внешней среде. Оптимальная температура размножения менингококка равна 37 °С. В настоящее время выделено 13 серотипов менингококка.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным, реже контактно-бытовым путями.

Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1—7 дней.

Менингококковой инфекции присуща периодичность с интервалами в 10—20 лет, определенная сезонность в зимне-весенний период. Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Патогенез. Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки, где может вегетировать, не причиняя человеку вреда, т.е. имеет место «здоровое» носительство. В 10—15 % случаев попадание менингококков на слизистую оболочку приводит к развитию воспаления (менингококковый назофарингит).

В ряде случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь, в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникают гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемией или без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, миокарде, эндокарде, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Генерализация инфекции развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности.

Клиническая картина. Локализованные формы.

Менингококконосительство характеризуется пребыванием возбудителя на слизистой оболочке носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Чаще носителями являются взрослые. В среднем носительство длится 15—20 дней, но при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Менингококковый назофарингит начинается с подъема температуры, умеренно выраженной интоксикации. Больные жалуются на боль, першение в горле, иногда на вестибулярные нарушения (головокружение, рвоту, шум и боль в ушах). При осмотре определяются бледность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Носовое дыхание затруднено, речь с носовым оттенком. У старших детей наблюдаются заложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших — обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка длится 2—4 дня, однако иногда она отсутствует. Заболевание может заканчиваться в течение 5—7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Менингококкемия составляет 20—30 % отгенерализованных форм и характеризуется острым началом, подъемом температуры, появлением общей интоксикации, кожными высыпаниями. Температурная кривая неправильного типа, лихорадка длится от 2 до 10 дней. Отмечается выраженная интоксикация: тахикардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка мочи. У грудных детей может наблюдаться парентеральная диспепсия. Часто возникают головная боль, рвота, оболочечные симптомы. Через несколько часов от начала заболевания характерно появление на коже геморрагической сыпи различной величины и формы — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи, не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить менингококк. Окраска сыпи не одинакова, так как ее появление не одномоментно. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже — на лице (обычно при тяжелых формах болезни). Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи.

При легкой форме сыпь исчезает через 1—2 дня, при среднетяжелой — сохраняется до 6 нед, при тяжелых формах некрозы захватывают кожу, подлежащие ткани с последующим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3—5 % случаев у больных с менингококкемией встречается поражение суставов, чаще мелких суставов пальцев.

Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровоизлиянием на глазном дне. Нередко поражается сердце (развивается миокардит, реже — эндо- и перикардит). В некоторых случаях на 3—4-й день заболевания появляются герпетические высыпания.

Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных форм, эозинофилией, увеличением СОЭ, нарушением коагулограммы.

Основной формой менингокковой инфекции является менингит, который может сочетаться с признаками менингококкемии. Вслед за коротким инкубационным периодом (1—4 дня) отмечаются внезапное повышение температуры, повторная рвота, головная боль. Характерно острейшее начало, которое редко встречается при других формах инфекционной патологии, в силу чего приобретает важное диагностическое значение. Одновременно меняется поведение ребенка. Он становится вялым, обездвиженным, периодически резко беспокойным, причем смена этих состояний характеризуется внезапностью, большой частотой. Отмечается общая гиперестезия, иногда настолько сильная, что даже легкое прикосновение вызывает мучительную боль, а у маленьких детей усиление общего беспокойства. Ребенок принимает вынужденную позу, предпочитая лежать на спине с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой. С первых часов болезни резко выражены менингеальные симптомы. Иногда появляется корешковый синдром с сильными болями в животе.

У грудных детей заболевание может развиваться постепенно. Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев выражены умеренно. Отмечаются лихорадка, распирающая головная боль, боль в глазных яблоках, повторная рвота, гиперестезия. У части детей наблюдаются адинамия, сонливость, безучастность к окружающему. У детей раннего возраста заболевание начинается с резкого крика, беспокойства, генерализованных судорог, положителен симптом «подвешивания» Лесажа, выбухает большой родничок. Сухожильные рефлексы обычно оживлены, но при глубокой интоксикации могут быть снижены. Иногда отмечаются симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни отсутствуют. Лишьв ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII). Многообразие клинических проявлений начального периода гнойного менингита, особенно у детей грудного возраста, определяет диагностическую ценность спинномозговой пункции (СМП), которая приобретает исключительное значение при стертых и атипичных формах, а также в первые месяцы жизни. В этих случаях показаниями к СМП являются:

• стойкое напряжение большого родничка, наблюдаемое и вне периодов беспокойства ребенка;

• Появившиеся впервые судороги неясной этиологии;

• очаговые симптомы («пустой» взгляд, косоглазие, узкие зрачки, парезы конечностей и пр.);

• изменения характера крика ребенка, смена бессознательного состояния резкой вялостью и возбуждением;

• рвота «фонтаном» на фоне повышенной температуры;

• гнойный средний отит с длительной, несмотря на терапию, лихорадкой;

• высокая температура неясного генеза в сочетании с мышечной атонией.

Показания к СМП должны быть тем шире, чем меньше ребенок. Следует также помнить, что при однократном исследовании ЦСЖ нельзя исключить гнойный менингит, так как на ранних этапах заболевания ЦСЖ может сохранять серозный характер и плеоцитоз нередко отсутствует.

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, анэозинофилия, повышенная СОЭ. ЦСЖ мутная, беловатого цвета (как разведенное молоко). Ликворное давление повышенное. При исследовании ЦСЖ определяются нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка. При микроскопии мазков обнаруживается менингококк. В первые сутки заболевания ЦСЖ может быть прозрачной, цитоз умеренным, смешанным.

При лечении течение заболевания обычно благоприятное, интоксикация исчезает через 3—8 дней, санация ЦСЖ наступает на 8—12-й день болезни. Затяжное течение встречается редко у младших детей с неблагоприятным преморбидным фоном.

Менингококковый менингоэнцефалит является редкой формой

менингококковой инфекции и характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией, сильной головной болью, нарушением сознания. С 1—2-го дня появляются очаговые симптомы: поражение черепных нервов, параличи и парезы; генерализованные и фокальные судороги. Нередко менингоэнцефалиты протекают при отсутствии выраженной общемозговой симптоматики. В этих случаях наблюдается поражение мозжечка. Длительность заболевания составляет 4—6 нед, течение тяжелое, прогноз неблагоприятный, летальность высокая. Часты остаточные явления в виде эпилепсии, гидроцефалии, параличей, задержки умственного развития. Вентрикулит встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушениями мышечного тонуса по типу деце-ребральной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Гипертоксические формы менингококковой инфекции во время эпидемического подъема заболеваемости составляют от 8 до 10 % из числа генерализованных форм. Они обусловлены развитием инфекционно-токсического шока и отеком головного мозга. Летальность составляет 30—50 %. Картина шока может развиваться в течение 1—3 ч и даже за 30— 40 мин от появления сыпи или через 8—12 ч после подъема температуры. Без лечения смерть наступает через 20—48 ч от начала заболевания на фоне падения артериального давления (кровоизлияние в надпочечники: синдром Уотерхауза—Фридерик-сена).В основе инфекционно-токсического шока лежат бактериемия и эндотоксинемия. Клинически

инфекционно-токсический шок проявляется в 4 стадиях.

I стадия (компенсированный шок). Состояние больного тяжелое, лицо розовое, кожа бледная, конечности холодные. У части больных повышено потоотделение. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

II стадия (субкомпенсированный шок). Состояние больного тяжелое: лицо, кожа бледные с серым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура субнормальная, тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, глухость сердечных тонов, снижение артериального и центрального венозного давления, олигурия. Ребенок заторможен, вял, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, ДВС-синдром II стадии (коагулопатия потребления — гипокоагуляция без активации фибринолиза).

III стадия (декомпенсирован-ный шок). Состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, кожа синюшно-серая, цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен», конечности холодные и влажные, пульс нитевидный, резкая одышка, тахикардия, артериальное давление низкое или отсутствует. Отмечаются гипертония мышц, симптомы поражения паллидума, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы; зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Могут быть косоглазие, менингеальные симптомы, судороги, анурия, метаболический ацидоз без компенсации, ДВС-синдром III—IV стадии с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита.

IV стадия — терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, наблюдаются мышечная атония, арефлексия, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови, зрачки расширены, реакции на свет нет. Быстро развиваются отек и набухание головного мозга.

Лечение. Догоспитальный этап. Носителей и больных назофарингитом изолируют от коллектива, проводят антибактериальную терапию левомицетином, ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах. При носительстве более 5 нед назначают второй курс антибактериальной терапии, общеукрепляющее, десенсибилизирующее лечение. Больным с генерализованными формами вводят:

• 50 % раствор анальгина из расчета 0,1 мл на год жизни;

• 1 % раствор димедрола или 2,5 % раствор пипольфена из расчета 0,2 мл на год жизни;

• хлорамфеникол (левомицетина сук-цинат натрия) 25 мг/кг внутримышечно;

• преднизолон — 3 мг/кг внутримышечно или внутривенно;

• противогриппозный гамма-глобулин (до 3 лет — 1 доза, старше 3 лет — 2 дозы внутримышечно).

При менингеальном синдроме вводят фуросемид 1—2 мг/кг внутримышечно, 25 % раствор сульфата магния из расчета 1 мл/год внутримышечно.

При возбуждении и судорогах больным назначают диазепам (0,5 % раствор внутримышечно или внутривенно), причем доза зависит от возраста: до 3 мес — 0,3 мл, от 4 до 6 мес — 0,5 мл, от 7 мес до 2 лет — 0,5—1 мл, старше 2 лет — до 2 мл.

Госпитальный этап включает проведение антибактериальной терапии путем введения пенициллина в дозе 300 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно. Введение пенициллина производят с интервалом в 4 ч, а у детей первых 3 мес жизни — с интервалом 2—3 ч и суммарная доза у них равна 500 000 ЕД/кг. Длительность курса составляет 7—10 дней. Отмену пенициллина производят при санации ЦСЖ. При тяжелых формах менингококкемии суточную дозу пенициллина увеличивают вдвое; при больших дозах назначают только натриевую соль!!!

Может быть назначен левомицетина сукцинат натрия из расчета 80— 100 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 ч. При тяжелых и затяжных менингитах его вводят эндолюмбально по 10— 50 мг (разовая доза).

В случаях легких и среднетяжелых форм менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины. При менингите — диакарб, глицерол, фонурит. При тяжелых и смешанных формах

менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия под контролем диуреза, которая осуществляется из расчета, что ее суточная потребность перекрывается величиной патологических потерь и суточного диуреза.

При расстройствах периферического кровообращения вводят

реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг внутривенно, капельно, при преобладании интоксикации — гемодез, полидез из расчета 10 мл/кг, при отеке мозга — маннитол из расчета 0,5—1 г/кг.

Для восполнения объема циркулирующей крови назначают реополиглюкин, 10 % раствор альбумина, одногруппную плазму. Введение коллоидных растворов чередуют с введением глюкозоэлектролитной смеси (10 % раствор глюкозы с добавлением инсулина, 7,5 % раствор хлорида калия, 10 % раствор хлорида кальция).

Длительность инфузионной терапии составляет 2—3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, витамины группы В, никотиновую кислоту, цитохром.

Лечение инфекционно -токсического шока. При отеке (набухании) головного мозга применяют:

• маннитол (1—2 г/кг, внутривенно, капельно 1—2 раза в сутки с интервалом 2—5 ч), после введения маннитола — лазикс (1—2 мг/кг, внутривенно струйно);

• дексазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20— 30 мг/кг); метипред более эффективен;

• альбумин (10—20 % раствор, 10 мл/кг);

• пирацетам (30—50 мг/кг в сутки, внутривенно, в 3 приема);

• лед на голову, увлажненный кислород.

При судорогах используют диазепам, ГОМК, дроперидол, а в случае их неэффективности — барбитураты: гексенал (0,5—1 % раствор), тиопентал (0,5—1 % раствор внутривенно, струйно, медленно, до клинического эффекта). Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют искусственную вентиляцию легких, миорелаксанты.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают:

• гепарин (в I фазу — 70—100 ЕД/кг, во II фазу - 25-50 ЕД/кг, в III фазу — 10—15 ЕД/кг, в IV фазу — введение противопоказано). Гепарин вводят внутривенно, капельно;

• контрикал, трасилол (1000—2000 ЕД/кг на 10 % растворе глюкозы, внутривенно, капельно, при III— IV фазах — каждые 4—6 ч);

• трансфузии свежей донорской крови, тромбоцитной массы, свежезамороженной плазмы, внутривенно, капельно;

• викасол (1 % раствор 0,5—1 мл, внутривенно, при II, III и IV фазах);

• дицинон (12,5 % раствор по 0,5 мл на каждые 4—6 ч, внутривенно, струйно или капельно). При желудочных кровотечениях в желудок через зонд вводят гемостатическую смесь (100 мл аминокапроно-вой кислоты, 250 ЕД сухого тромбина, 1—2 мл 12,5 % раствора дицинона) по 5—15 мл каждый час. При носовых кровотечениях проводится тампонада этой смесью.

При наличии отека легких назначают:

• ингаляции кислорода (под повышенным давлением с 96° этиловым спиртом);

• дроперидол (0,3—0,4 мг/кг), ГОМК. (50—100 мг/кг 20 % раствора, внутривенно), димедрол в возрастных дозах;

• фуросемид (3—5 мг/кг, внутривенно или внутримышечно);

• преднизолон (3—5 мг/кг), гидрокортизон (10—15 мг/кг), дексазон (1,5—2 мг/кг, внутривенно или внутримышечно);

• витамин С (5—20 мл 5 % раствора, внутривенно);

• гепарин (10—20 ЕД/кг, через 6 ч).

В случае неэффективности указанного лечения отека легких используют искусственную вентиляцию легких.

При появлении острой почечной недостаточности назначают:

• глюкокортикоиды (внутривенно и внутримышечно);

• дофамин (внутривенно, капельно, под контролем артериального давления);

• пентамин (1—2 мг/кг);

• маннитол (0,5—1 г/кг, внутривенно, капельно, быстро);

• 10 % раствор хлорида кальция (1 мл/год, внутривенно, медленно);

• глюкозу с инсулином (внутривенно, капельно);

. ГОМК (50-100 мг/кг на 10 % растворе глюкозы и гидрокарбоната натрия);

• промывание желудка, клизмы (2 % раствором соды). При отсутствии результата от данного лечения используют экстракорпорально гемодиализ.

Выписка больных, перенесших менингококковую инфекцию, производится только после получения отрицательного ответа бактериологического исследования носоглоточного отделяемого, взятого через 3 дня после окончания антибактериальной терапии. Выписка в детские учреждения — после одного отрицательного ответа, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Пневмококковый менингит. Этиология. Пневмококковый менингит вызывается пневмоккоками различных серотипов. По частоте распространения пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового. Болеют чаще дети раннего возраста.

Принято различать следующие основные формы пневмококкового менингита: острую, затяжную и ее разновидность — рецидивирующую.

Острая форма пневмококкового менингита встречается в основном у детей старшего возраста и у взрослых. Она характеризуется внезапным началом с повышением температуры до 39 °С, реже до более высоких цифр, тяжелым начальным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями.

В отличие от менингококковой инфекции при пневмококковом менингите, как и при других неменингококковых формах, выраженной сезонности заболеваемости не наблюдается. Неизвестны достоверные случаи передачи инфекции от больного к здоровому, несмотря на повсеместное распространение пневмококковых заболеваний с энцефалитическими реакциями (тремор конечностей, судороги). В ряде случаев в первые дни болезни выявляется нарушение функций черепных нервов (III—VI). Изредка встречаются моно- и гемипарезы. Часто наблюдается неполный

менингеальный симптомокомплекс. Отличительной особенностью является тяжесть течения, высокая частота энцефалитических реакций, которая постепени выраженности нередко доминирует в клинической картине заболевания.

Затяжные формы пневмококкового менингита встречаются наиболее часто у детей первого года жизни при поздно начатом лечении. В клинической картине преобладают явления нарастающего токсикоза и признаки менингоэнцефалита. У детей грудного возраста нередко наблюдается выраженная обезвоженность с западением родничка и значительным снижением тургора тканей. Довольно часто встречаются рецидивы и обострения, которые сопровождаются ухудшением общего состояния, новым повышением температуры, а также резким ухудшением состава ЦСЖ. Длительность их обычно составляет 6—10 дней. В анализе крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, моноци-тоз, увеличенная СОЭ.

Цереброспинальная жидкость при пневмококковом менингите мутная. Плеоцитоз имеет выраженный нейтрофильный характер (главным образом у детей грудного возраста). Число клеточных элементов обычно 800— 1500 лейкоцитов в 1 мм³. Умеренный плеоцитоз (несколько сотен клеток в 1 мм³) встречается в случаях с неблагоприятным течением. Далеко не во всех случаях пневмококкового менингита можно отметить параллелизм между степенью лейкоцитарной реакции в крови и ЦСЖ. Содержание белка в ЦСЖ обычно достигает высоких цифр. Уровень глюкозы снижается и лишь в немногих случаях сохраняется в пределах нормальных показателей.

Продолжительность болезни варьирует в широких пределах, иногда от нескольких часов (молниеносная форма) до 2—3 нед. Значительно чаще, преимущественно у грудных детей при поздно начатом лечении, отмечается длительное (2—3 мес и более) волнообразное течение с интермиттирующей температурой, чередованием периодов улучшения и ухудшения. Именно

при этих формах наиболее часто встречаются различные тяжелые осложнения и высокий процент летальных исходов.

Менингит, вызванный палочкой Афанасьева—Пфейфера (инфлюэнца-менингит). Заболевание встречается преимущественно у маленьких ослабленных детей, чаще на фоне рахита, гипотрофии, после перенесенного вирусного заболевания.

Возбудитель — грамотрицательная палочка Афанасьева—Пфейфера.

Развитие болезни характеризуется выраженным полиморфизмом, ему зачастую предшествуют назофарингит, гнойный отит, бронхит, бронхопневмония, которые по степени выраженности могут затушевывать начальную симптоматологию менингита и создавать впечатление постепенного развития процесса. В ряде случаев менингит развивается остро, без клинически выраженных признаков предшествующего заболевания.

Клиническая картина. С первых часов заболевания выявляются тяжелый токсикоз, судороги, нарушение сознания, которые нередко сочетаются с умеренным повышением температуры (37,5—38 °С). В некоторых случаях менингеальный синдром интенсивен, но чаще, обычно у грудных детей, выявляется нечетко либо ограничивается напряжением и выбуханием большого родничка. Как и при пневмококковом менингите, в первые дни инфлюэнца-менингита могут наблюдаться признаки очагового поражения центральной нервной системы.

Изредка начальная картина дополняется клиническими признаками септицемии, появлением на коже нижних конечностей и туловища необильной, геморрагической сыпи, увеличением печени и селезенки. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным полинуклеозом и значительным ядерным сдвигом влево. При исследовании ЦСЖ обычно выявляется значительный плеоцитоз (преимущественно полинуклеары), в товремя как содержание белка увеличивается незначительно.

В ряде случаев вялое затяжное течение болезни может дополняться признаками выраженного обезвоживания. Санация ЦСЖ нередко задерживается до 40—60-го дня лечения. Затяжное течение болезни обычно наблюдается при поздних сроках госпитализации, поскольку ранняя диагностика этой формы менингита встречает немалые затруднения. Но даже при острых формах течение пфейфферовского менингита характеризуется большей продолжительностью, чем при менингококковом менингите.

Характер течения процесса определяет частоту тяжелых осложнений и все еще высокий процент летальных исходов. Препарат выбора карбенецимин в дозе 100 мг/кг в сутки, каждые 6 ч, при внутривенном введении 250—500 мг/кг.

Стафилококковый менингит. Стафилококковый менингит относится к числу сравнительно редких проявлений стафилококковой инфекции. Он наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни.

Стафилококковый менингит возникает из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой. Иногда незначительные кожные поражения могут явиться входными воротами инфекции. Стафилококковый менингит характеризуется бурным началом с повышением температуры до значительных цифр (39—40 °С), которая в последующие дни приобретает ремиттируюший или постоянный характер. Рвота встречается непостоянно, чаще присоединяясь на 4—6-й день болезни.

В клинической картине отчетливо выступают изменения септического характера: бледно-серая окраска кожных покровов, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение печени и селезенки. У большинства больных отмечаются угнетение сознания, сменяющееся периодами двигательного беспокойства, гиперестезия, общие или локальные судороги. Нередко в первые дни болезни наблюдаются очаговые симптомы, чаще в виде поражения глазодвигательных нервов и двигательных нарушений (моно- и гемипарез). В то же время менингеальные знаки, в особенности у грудных детей, обычно отсутствуют либо ограничиваются ригидностью затылочных мышц, напряжением и выпячиванием большого родничка. Как уже отмечалось, стафилококковый менингит нередко является осложнением фатально текущей гнойной инфекции.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни гнойный менингит проявляется резким токсикозом, глубоким угнетением сознания, частыми судорогами, приступами цианоза, появлением патологического типа дыхания, тремором конечностей при отсутствии признаков поражения мозговых оболочек. Изменения со стороны крови характеризуются выраженной анемией (до 1,5—2 млн эритроцитов), нейтрофильным лейкоцитозом, чаще с резким ядерным сдвигом влево до юных и промиелоцитов, анэозинофилией, увеличенной СОЭ. В ЦСЖ с большим постоянством встречается значительное повышение уровня белка, в то время как плеоцитоз (преимущественно полинуклеары) обычно не превышает 1500—2000 клеток в 1 мм³. Довольно часто отмечается снижение уровня глюкозы и в меньшей степени — хлоридов.

Течение стафилококкового менингита отличается, как правило, исключительной тяжестью. Заболевание протекает по типу генерализованной инфекции — с образованием гнойных полостей и спаек, склонностью к рецидивам и обострениям. У детей первых месяцев жизни процесс обычно носит молниеносный характер с летальным исходом в первые сутки или через несколько суток от начала заболевания.

Отмечена склонность стафилококкового менингита к весьма нередкому образованию мозговых абсцессов, которые на определенном этапе могут протекать без клинически выраженной симптоматики и создавать постоянную опасность прорыва и рецидива заболевания.

Стрептококковый менингит. Возбудителями являются гемолитический и зеленящий стрептококки.

Стрептококковый менингит наблюдается преимущественно у грудных и маленьких детей, чаще возникая в период стрептококковой септицемии при гнойном отите, рожистом воспалении лица, воспалении придаточных полостей носа, эндокардите, тромбофлебите мозговых синусов и других гнойных очагах.

Клиническая картина стрептококкового менингита не имеет специфических черт. В подавляющем большинстве случаев заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры до значительных цифр, повторной рвотой, вялостью или беспокойством ребенка.

Однако так же, как и при стафилококковом менингите, в картине болезни нередко преобладают черты менингоэнцефалита — угнетение сознания, частые клонико-тонические судороги, ранние очаговые симптомы наряду с признаками тяжелой септицемии (высокая, с большими колебаниями температура, подкожные кровоизлияния, глухость сердечных тонов, увеличение печени и селезенки). ЦСЖ мутная, с большим содержанием белка и плеоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера.

Наряду с острыми формами, при которых наблюдается быстрое исчезновение общемозговых, менингеальных и ликворологических изменений, чаще встречаются тяжелые формы с длительным токсикозом, упорной лихорадкой и продолжительной анорексией, стойкими изменениями со стороны состава ЦСЖ.

Синегнойный менингит. Гнойный менингит, вызванный синегнойной палочкой, — редкое заболевание. Тем не менее интерес к этому заболеванию определяется заметным ростом

синегнойной инфекции, включая и синегнойный менингит как назокомиальную инфекцию.

Синегнойный менингит, как правило, — заболевание вторичное. Обычно он встречается у ослабленных детей грудного возраста (у недоношенных, с проявлениями дистрофии и пр.), чаще в период септицемии, возникшей в связи с гнойным отитом, бронхопневмонией. В более редких случаях инфицирование может произойти во время спинномозговой пункции вследствие загрязнения шприца, иглы.

Синегнойный менингит в клиническом плане характеризуется признаками тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к раннему образованию субарахноидальных блоков и появлению пиоцефалии.

ЦСЖ гнойная, с зеленоватыми хлопьями, густой консистенции, с высоким содержанием белка и умеренным начальным плеоцитозом нейтрофильного характера. Заболевание протекает исключительно тяжело и в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально.

Менингит, вызванный палочкой протея. Увеличению частоты выделения грамотрицательных палочек, в том числе и палочки протея, способствует нерациональное использование антибиотиков, к большинству которых эти возбудители устойчивы. Гнойный менингит, вызванный палочкой протея, — вторичное заболевание. Развитию болезни обычно предшествует септицемия, одним из частых проявлений которой и служит гнойный менингит.

Заболевание может возникнуть и развиться остро либо, чаще, молниеносно со смертельным исходом в первые сутки.

Клиническая картина отличается малой выраженностью симптомов, ограничиваясь в первые дни болезни повышением температуры, нарушением сна, изменением состояния питания. Позднее (2—3-й день) появляются судороги, напряжение и выбухание большого родничка (непостоянно). ЦСЖ гнойная, с высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом (до 1000 клеток в 1 мл³). В отдельных случаях течение болезни затягивается на несколько месяцев, оставляя тяжелые органические поражения центральной нервной системы (гидроцефалию, эпилептические припадки, параличи).

Колибациллярный менингит. Гнойные менингиты, вызванные кишечной палочкой, встречаются почти исключительно у новорожденных и детей первых 2—3 мес жизни. Кишечная палочка является наиболее частым возбудителем гнойного менингита у новорожденных.

Входными воротами инфекции, видимо, следует считать пупочный и плацентарный пути. Предрасполагающими моментами могут быть различные факторы перинатальной патологии (родовая травма, недоношенность, болезни матери). Вследствие слабой выраженности симптомов, характерных для острого менингита (рвота, ме-нингеальные знаки), установить диагноз очень трудно. Изменение поведения ребенка (резкое беспокойство, вялость) на фоне внезапного повышения температуры (39—40 °С), частые судороги, снижение мышечного тонуса, гиперемия кожи в сочетании с жидким, диспепсического характера стулом могут быть признаками развившегося заболевания; ЦСЖ имеет выраженный гнойный характер. Колибациллярный менингит — тяжелое заболевание, чаще с острым течением и летальным исходом. Тяжесть заболевания нередко определяется наличием колибациллярного сепсиса, частыми проявлениями которого являются гнойный менингит, гнойный отит, пиелонефрит.

Менингит, вызванный бациллой Фридлендера. За последнее время частота этой формы менингита среди прочих форм у грудных детей, особенно первых месяцев жизни, определенно возросла. Гнойный менингит, вызванный палочкой Фридлендера, —вторичное заболевание. При этом очагом инфекции чаще являются гнойный отит, ангина, бронхит, бронхопневмония.

Говоря о клинических особенностях фридлендеровского менингита, следует отметить постепенное начало, наличие длительного выраженного трахеобронхита, нередко предшествующего развитию болезни.

Затяжные рецидивирующие случаи чаще всего сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями. При вторичных менингитах начало болезни может быть замаскировано признаками основного заболевания.

Особенности гнойных менингитов у новорожденных детей. К основным особенностям течения гнойных менингитов у новорожденных относят следующие.

1. Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом и пиелоциститом. Предрасполагающие моменты — недоношенность, родовая травма и др.

2. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, реже отмечаются другие возбудители.

3. Клинические проявления отличаются тяжестью, обезвоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, отсутствием значительного повышения температуры. Высок процент летального исхода (гибель больных в 50—60 % случаев). В клинической картине могут быть синдром гипервозбудимости (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокидывает голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двигательная активность, неохотно кричит, отказывается от груди). Однако такие же симптомы бывают у новорожденных детей при тяжелой родовой травме, гипоксии и т.д., поэтому в неясных случаях правильный диагноз можно поставить только после исследования ЦСЖ.

4. Выздоровление у новорожденных детей нередко неполное, имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, параличи и парезы черепных нервов и конечностей).

Показаниями к проведению спинномозговой пункции являются наличие затяжных отитов с повышенной температурой и рвотой, напряжения большого родничка, непрерывного («мозгового») монотонного крика, необъяснимой апатии или гипервозбудимости, а также смены этих состояний, поражения черепных нервов, нарушения сознания.

Менингиты, вызванные грибами. В организме могут находиться как кратковременно, так и длительно различные грибы, вызывающие менингиты. Чаще менингиты вызываются дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами, обусловливающими кандидоносительство, может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, с кожи соска при кормлении новорожденного и т.д. Ведущим фактором в патогенезе кандидозной инфекции является состояние макроорганизма. Чаще болеют грудные дети первых месяцев жизни и недоношенные. Заболеванию обычно предшествуют сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства с длительным лечением антибиотиками. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением, могут обнаруживаться случайно при исследовании ЦСЖ у детей с профессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом.

Клиническая картина характеризуется главным образом вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5—38,0 °С, снижением аппетита, иногда рвотой. Менингеальные симптомы выражены нерезко или могут отсутствовать, не всегда отмечается выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможно развитие профессирующей гидроцефалии. Как правило, этиологический диагноз ставится на основании выделения гриба или его метаболитов из ЦСЖ или крови.

В периферической крови имеют место незначительное повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномозговой пункции вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, мутноватая или опалесцирующая, нейтрофилы — 30— 90 %, количество белка увеличено.

Отсутствие адекватной терапии приводит к волнообразному течению менингитов, однако, независимо от состояния больного ребенка, ЦСЖ остается измененной. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии летальность достигает 100 %, причем дети умирают через 1—3 мес либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Сроки начала лечения определяют исход, однако даже в случае специфической терапии течение заболевания является длительным, в большинстве случаев у выживших детей развивается гидроцефалия. Часто кандидозные менингиты сочетаются со стафилококковой инфекцией. В этом случае клиническая картина заболевания более ярко выражена.

Сальмонеллезный менингит может вызываться любым серотипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно у детей первых 6 мес жизни и новорожденных, однако заболевание возможно и у взрослых. У фудных детей болезнь развивается постепенно, диспепсические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерными являются токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клинической картины гастроэнтерита.ЦСЖ может быть и прозрачной с относительно небольшим количеством клеток, и гнойной, содержащей одни полинуклеары.

Течение болезни тяжелое, частым является летальный исход.

Менингит, вызванный листериями. Встречается во всех возрастных группах. Чаще, однако, болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии.

Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно хорошо выражен, часто наблюдаются симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэнцефалит. Диагноз ставится на основании вьщеления листерий из ЦСЖ и серологического исследования крови; ЦСЖ может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей; содержание белка повышено. Правильная и своевременная терапия приводит обычно к полному выздоровлению.

Дифференциальная диагностика отдельных форм гнойного менингита. Помимо клинической характеристики, возрастает роль дифференциальной диагностики бактериального менингита различной этиологии. К общим признакам гнойных менингитов относятся острое начало, значительное повышение температуры, внезапные переходы от резкой вялости, адинамии к двигательному беспокойству, изменение позы больного, гиперестезия. В клинической картине болезни у детей старшего возраста доминируют симптомы поражения мозговых оболочек — рвота, головная боль, ме-нингеальные знаки наряду с вялостью и отсутствием аппетита. У грудных детей ценным диагностическим признаком является напряжение родничка. Менингеальный синдром, как правило, неполный, более отчетливо выявляющийся на 2—3-й день болезни, рвота зачастую отсутствует. У новорожденных и детей первых месяцев жизни заболевание чаще протекает по типу генерализованной инфекции с резким токсикозом, глубоким угнетением сознания, нередко с повторными судорогами и приступами цианоза, нарушением дыхания и ритма сердечной деятельности, выраженной гипотонией мышц.

К «специфическим», или, точнее, наиболее часто встречающимся, признакам заболевания относятся:

I. При менингококковом менингите:

• внезапное начало с выявлением основных симптомов болезни (рвота, повышение температуры, менингеальные знаки, у грудных детей — выбухание и напряжение большого родничка в первые часы, сутки);

• отсутствие энцефалитических реакций (судороги, нарушение сознания) и очаговых симптомов;

• отсутствие патологических изменений со стороны внутренних органов, по крайней мере в начальном периоде заболевания;

• наличие (нередко) менингококкемии;

• умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ в сочетании с выраженным плеоцитозом;

• течение острое с относительно быстрым регрессом основных признаков заболевания;

• преимущественная заболеваемость в возрасте от 6 мес до 1 года и крайне редко в первые 3—4 мес жизни.

II. При пневмококковом менингите:

• нередко подострое начало, особенно у грудных детей, при отсутствии первичного очага инфекции, в сочетании с нарастающим тяжелым токсикозом (у старших детей и детей грудного возраста при наличии очага первичной инфекции — пневмония, гнойный отит — заболевание характеризуется острым, бурным началом);

• возможное сочетание с пневмонией (физикально малосимптомной) и трахеобронхитом, которые могут предшествовать менингиту или возникать одновременно с ним;• преобладание в клинической картине явлений менингоэнцефалита; кроме судорог и нарушения сознания, нередко наблюдаются ранние (на 1-й неделе болезни) локальные симптомы в виде поражения глазодвигательных нервов и двигательных расстройств;

• умеренно выраженный, неполный менингеальный синдром;

• частые изменения со стороны соматического статуса — приглушенность сердечных тонов, увеличение размеров печени, реже селезенки;

• значительное повышение уровня белка в ЦСЖ, нередко сочетающееся с умеренно высоким плеоцитозом (600—1300 клеток в 1 мм³);

• волнообразное затяжное течение с чередованием периодов улучшения и ухудшения;

• максимальная заболеваемость детей 1 года — 5 лет, исключительно редко — в первые 4—5 мес.

III. При менингите, вызванном палочкой Афанасьева—Пфейфера (инфлюэнца-менингит):

• подострое начало, чаще с умеренной температурной реакцией (до 38 °С);

• сопутствующие гнойные отиты, трахеобронхиты и тяжелые пневмонии с выраженными физикальными изменениями;

• ранние очаговые поражения центральной нервной системы, особенно часто с развитием парезов III, IV и VII черепных нервов, в сочетании с тяжелым токсикозом, выявляющимся спустя несколько дней от начала заболевания;

• умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ в начальном периоде болезни в сочетании с высоким нейтрофильным плеоцитозом; в крови выраженная анемия гипохромного типа;

• затяжное (чаще однофазное) течение с длительной лихорадкой

(2—4 нед и более) и токсикозом;

• преимущественное поражение ослабленных детей от 4—5 мес до 1 года с проявлениями рахита, гипотрофии.

IV. При стафилококковом и стрептококковом менингите:

• бурное начало с повышением температуры до высоких (39— 40 °С) цифр, которое в отличие от менингококкового и пневмококкового менингита в последующие дни приобретает ремиттирующий или постоянный характер;

• преобладание в клинической картине изменений септического характера (бледно-серая окраска кожных покровов, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, изменения со стороны почек, увеличение печени и селезенки), что практически не встречается при других распространенных формах менингитов;

• значительное повышение уровня белка в ЦСЖ, в то время как плеоцитоз чаще не превышает 1500—2000 клеток в 1 мм³, со стороны крови резкая анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

V. Хотя редко встречающиеся формы гнойного менингита не имеют специфических черт, следует помнить, что колибациллярный, синегнойный менингит и менингиты, вызванные вульгарным протеем, как правило, встречаются среди новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Говоря об особенностях менингита, вызванного бациллой Фридленде-ра, необходимо отметить наличие длительного выраженного трахеобронхита, нередко предшествующего появлению основных признаков заболевания. Завершая характеристику отдельных форм гнойного менингита, необходимо еще раз подчеркнуть, что их диагностика, оставаясь в большей мере бактериологической, не исключает целенаправленного подхода к анализу неспецифических, встречающихся при той или иной форме симптомов.

Лечение гнойных менингитов. При менингите, вызванном палочкой Афанасьева—Пфейфера, лучшим препаратом является хлорамфеникол

(левомицетина сукцинат), который применяют в тех же дозах, что и при менингококковом менингите. Используют также тетрациклин по 25—30 мг на 1 кг в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 6 ч,

карбенициллин по 50—100 мг/кг каждые 6 ч внутримышечно.

При стафилококковом менингите целесообразно комбинировать 2—3 антибиотика, наблюдая на их фоне результативность лечения. Например, назначать пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совместно с гентамицином и другие комбинации. Цепорин и кефзол плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при лечении гнойных менингитов их используют реже. Возрастные дозы представлены в табл. 21.1.

Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания. Критерием отмены антибиотиков являются следующие признаки: стойкая нормализация температуры, исчезновение менинге-альных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация ЦСЖ. В среднем антибактериальную терапию продолжают 6—8 дней при менингококковых менингитах, 8—12 — при менингитах другой этиологии. ЦСЖ считается санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней не более 25—30 в микролитре.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию.

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет. В это время проводят рассасывающее, общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Наиболее характерными остаточными явлениями и осложнениями после гнойных менингитов являются гидроцефалия; эпилептические припадки (примерно в 13 % случаев); задержка психомоторного и речевого развития; атаксия, спастические парезы; поражение черепных нервов; астеноневротические состояния (головные боли, нарушение сна, ухудшение памяти и др.).

Тяжелые осложнения после гнойных менингитов чаще наблюдаются у детей раннего возраста, а также в тех случаях, когда лечение начато в поздние сроки.

Серозные менингиты. Серозные менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ЦСЖ изменения носят серозный характер, т.е. наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз.

Установлено вирусное происхождение большинства серозных менингитов. Их вызывают энтеровирусы, вирусы Армстронга и эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита и др. Эпидемические вспышки чаще отмечаются зимой и весной.

К бактериальным серозным менингитам относятся туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный и бруцеллезный менингиты.

Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом, повышением температуры,

клеточно-белковой диссоциацией в ЦСЖ, доброкачественным течением, отсутствием тяжелых осложнений.

Для выяснения этиологии имеют значение выделение определенного возбудителя и серологические реакции, свидетельствующие о росте титров антител к этому возбудителю: реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакции нейтрализации (РН). Этиология подтверждается в случае четырехкратного и более нарастания антител в парных сыворотках.

Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга.

Таблица 21.1. Возрастные дозы лекарственных препаратов при