21.2. Энцефалиты

Энцефалит — это заболевание головного мозга воспалительного характера с развитием инфекционного или инфекционно-аллергического процесса, обусловленного вирусами, бактериями, прионами и др., а также формы с неизвестным возбудителем. Любой инфекционный агент при определенных условиях может вызвать развитие энцефалита. Но все же чаще их причиной бывают вирусы. Среди инфекционных поражений центральной нервной системы около 20—30 % приходится на долю вирусных энцефалитов (ВЭ). Из них 75 % встречается в детском возрасте. Согласно современным представлениям, острые вирусные энцефалиты у детей являются мультифакториальными заболеваниями, имеющими наследственную предрасположенность со стороны генов иммунного регулирования человека HLA класса II.

Этиологическая классификация энцефалитов является главной, однако достоверно верифицировать возбудитель заболевания при применении всех доступных методов диагностики (полимеразно-цепная реакция,

иммуно-ферментный анализ, вирусологическое исследование на лабораторных животных) удается лишь в 70 % случаев. Вирусные энцефалиты при относительно низкой заболеваемости, варьирующей от 0,5 до 1,6 на 100 000 населения, являются чрезвычайно тяжелыми поражениями ЦНС с высоким уровнем летальности (10—20 %) и большой частотой неврологических осложнений инвалидизирующего характера.

Трудности, связанные с изучением этиологии ВЭ, привели к созданию множества классификаций, основанных на самых разнообразных принципах. Так, по механизму повреждающего действия вируса на мозговую ткань различают первичные и вторичные энцефалиты. При первичных энцефалитах, к которым относятся герпетический, клещевой и другие энцефалиты, имеет место непосредственное повреждение вирусом нейронов, эндотелия сосудов и оболочек мозга, что приводит к некротическому

(энцефалокластическому) повреждению мозга. При вторичных или постинфекционных энцефалитах, возникающих на фоне экзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа), острых респираторных и других заболеваний, поражение мозга опосредованно и проявляется через аутоиммунную атаку в первую очередь миелинизированных структур мозга, эндотелия сосудов, нейроглии с развитием острой периваскулярной демиелинизации. Нервные клетки страдают вторично, в них преобладают дистрофические и, как правило, обратимые изменения.

Также различают эпидемические и спорадически возникающие энцефалиты.

Большое значение для клиники имеет разделение энцефалитов на формы с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты), нейронов (полиоэнцефалита) и вовлечением в патологический процесс в равной степени и нервных клеток, и нервных волокон (панэнцефалиты).

Четкое деление энцефалитов по анатомическому признаку затруднено, так как при любом инфекционном процессе в различной степени поражаются отдельные структуры нервной системы. В связи с этим наиболее широко используются такие термины, как менингоэнцефалит или энцефаломиелит, когда в патологический процесс, кроме самого вещества мозга, вовлекаются оболочки головного мозга или спинной мозг соответственно.

Наблюдаются энцефалиты с острым, подострым и хроническим течением.

В настоящем учебнике приводится описание тех форм энцефалитов, которые встречаются на территории России и могут наблюдаться в детском возрасте.

Первичные энцефалиты. Клещевой энцефалит— КЭ (весенне-летний, дальневосточный, сибирский, таежный, русский) — острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного козьего молока).

Впервые эпидемические вспышки клещевого энцефалита были зарегистрированы на Дальнем Востоке в 1933—1934 гг. Дальнейшее изучение заболевания показало, что оно встречается во многих областях европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита существуют и в Европе.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель КЭ относится к

РНК-содержащим арбовирусам. Различают около 200 разновидностей этого вируса, 150 из них объединены в 21 группу по схожести антигенной структуры. Выявлено, что около 50 иммунологически различных арбовирусов являются патогенными для человека. КЭ является

природно-очаговой нейроинфекцией. Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клеши. Заражение детей старшего возраста происходит чаще трансмиссивным путем — присасыванием инфицированного клеща, находящегося в стадии имаго и нимфы. Эпидемиологическое значение имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок — до нескольких дней — и вводят значительную дозу вируса. Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз, что чаще наблюдается у детей младшего возраста. Мальчики болеют чаще девочек, что связано с их более активным образом жизни и более высокой частотой контактов с переносчиками вируса — клещами. Заболеваемость КЭ носит сезонный характер, однако детская заболеваемость клещевым энцефалитом обычно первой «открывает» эпидемический сезон. Пик приходится на первую половину эпидемического сезона (май — начало июня). У реконвалесцентов клещевого энцефалита формируется стойкий иммунитет.

Патогенез. При трансмиссивном пути заражения вирус размножается в поверхностных слоях кожи в непосредственной близости от места укуса, а при алиментарном — в ткани желудочно-кишечного тракта. Затем гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Арбовирус обладает выраженной нейротропностью. Инкубационный период длится 8— 20 дней. При алиментарном пути заражения инкубационный период сокращается до 4—7 дней.

Следует отметить, что более тяжелое течение КЭ наблюдается в восточном регионе, более доброкачественное — в западном. Также тяжесть течения энцефалита зависит от количества вирусов, поступившего в организм.

Патогенез хронически-прогредиентного течения КЭ рассматривается с точки зрения персистирования вируса КЭ в структурах мозга на фоне измененной реактивности организма. Доказана интеграция генома вируса КЭ с геномом мозговых клеток.

Патологическая анатомия. КЭ может быть охарактеризован как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных, экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек.

Клиническая картина. КЭ обладает большим клиническим

Полиморфизмом. Различают неочаговые и очаговые формы заболевания.

-Рис. 21.1. Ребенок с клещевым энцефалитом. Двусторонний паралич мышц шеи — симптом «свисающей головы».

К неочаговым относятся: лихорадочная, менингеаль-ная; к очаговым — менингоэнцефали-тическая, полиоэнцефаломиелитическая, полиоэнцефалитическая и миелитическая.

КЭ характеризуется острым, подчас внезапным началом, с выраженными общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными, реже — очаговыми симптомами поражения ЦНС. Наблюдаются озноб, тошнота, рвота. Дети жалуются на сильную головную боль. Для КЭ характерен резкий подъем температуры до 38—40 °С. Длительность лихорадки составляет в среднем 4—6 дней. Снижение температуры наступает критически, ступенеобразно или литически. У 20—40 % больных наблюдается двухволновая лихорадка.

При осмотре обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов лица, груди, иногда верхних конечностей, резкая бледность. На месте укуса в ряде случаев отмечается местная реакция в виде небольшого покраснения и инфильтрации подлежащих тканей с региональным лимфаденитом.

Менингеальная форма клещевого энцефалита представляет собой серозный менингит, характеризующийся ранним (с 1-го дня болезни) появлением общемозговых (головная боль, тошнота, рвота) симптомов и менингеальных симптомов в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского. Симптомы очагового поражения нервной системы при данной форме заболевания не наблюдаются. При исследовании ЦСЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз в пределах нескольких десятков или сотен клеток. Полное выздоровление наступает через 2—3 нед. Частота встречаемости этой формы от 30 до 70 % случаев.

В тяжелых случаях возникают характерные для КЭ параличи плечевого пояса и проксимальных отделов рук, появление симптома «крыловидных лопаток». По характеру параличи имеют смешанный

спастико-атрофический характер. В половине случаев наблюдается двустороннее развитие параличей мышц шеи с симптомом «свисающей головы», а вследствие асимметрии поражения — кривошеи (рис. 21.1). Параличи чаще развиваются на 3—4-й день болезни. Их развитию нередко предшествуют сильные мышечные и невралгические боли. Из группы черепных нервов чаще поражается бульбарная, вследствие чего возникают дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, могут наблюдаться фибрилляции языка, парезы мимической мускулатуры по центральному или периферическому типу, реже — глазодвигательные нарушения в виде парезов взора, недостаточности конвергенции, анизокории, горизонтального нистагма.

Во всех случаях заболевания КЭ отмечаются вегетативные расстройства: гиперемия или бледность кожных покровов, гипергидроз, изменение

гидрофильности кожи, что может свидетельствовать о повреждении сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы.

Температура обычно снижается на 5—7-й день заболевания. Постепенно острый период энцефалита сменяется ранним периодом реконвалесценции, который может иметь разную продолжительность. Регресс неврологических симптомов может быть полным либо с сохранением грубых нарушений

инвалидизирующего характера.

Менингоэнцефалитическая форма может протекать в виде диффузного или очагового поражения головного мозга; встречается в 10—30 % случаев. При диффузном менингоэнцефалите превалирует токсико-инфекционная, общемозговая симптоматика, расстройства сознания вплоть до комы. В отличие от взрослых у детей, особенно дошкольного возраста, часто возникают эпилептические приступы, генерализованные и парциальные. Начало заболевания с эпилептических приступов и нарушения сознания наиболее характерно для дальневосточного региона, но встречается и в других природных очагах с частотой от 3 до 15 %. При быстро нарастающей коме и судорожном статусе больные могут погибнуть на 2—4-е сутки заболевания. В случаях выздоровления у них превалируют психотические нарушения, длительные церебрастенические состояния, вегетативная дистония. Очаговый менингоэнцефалит отличается развитием спастических гемипарезов, реже — гиперкинезов, атаксии, акинетико-ригидного синдрома, эпилептических припадков. Наиболее тяжело протекают случаи с развитием в остром периоде синдрома кожевни-ковской эпилепсии, когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии, постепенно распространяющиеся от дистальных отделов конечностей (чаще кисти) на проксимальные, затем на лицо и всю паретичную половину тела. Миоклонии периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок. Нарушаются эмоционально-поведенческие и интеллектуальные функции.

Полиоэнцефаломиелитическая форма встречается у 2—10 % заболевших и отличается тяжелым течением, симптомами поражения двигательных нейронов ствола мозга (чаще ядер черепных нервов бульварной группы) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Клинически характеризуется быстрым нарушением сознания, возникновением пареза мышц языка и глотки, вялым параличом

шейно-плечевой группы мышц. В тяжелых случаях присоединяются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть может наступить на 1—2-е сутки заболевания. Течение полиоэнцефаломиелитической формы тяжелое. Острый период затяжной, высокая лихорадка отмечается в течение 7—8 дней, затем сменяется длительным субфебрилитетом. Полиоэнцефалитическая форма отличается быстро нарастающим коматозным состоянием, нарушением дыхания по типу Чейна— Стокса, падением сердечной деятельности, бульбарным параличом, молниеносностью течения. Летальность при этой форме КЭ высокая.

Очень редко в детском возрасте наблюдается изолированная полиомиелитическая форма КЭ, так как в отличие от взрослых у детей вялые моно- или парапарезы верхних конечностей почти всегда сопровождаются менингеальной и обшемозговой симптоматикой, поэтому данную форму следует относить к полиоэнцефаломиелитическим.

Изменения периферической крови характеризуются умеренным увеличением СОЭ до 20—30 мм/ч, преимущественно у детей младшего возраста, эозинопенией, лимфоцитопенией, увеличением палочкоядерных форм.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз КЭ ставится на основании эпидемиологических данных (присасывание клеща, употребление сырого козьего молока, эндемичность природного очага, весенне-летняя сезонность), особенностей клинических проявлений инфекции, динамики заболевания, результатов вирусологического и серологического обследования (определение уровня антител к вирусу клещевого энцефалита в парных сыворотках крови и ЦСЖ). Дифференцировать клещевой энцефалит в первую очередь необходимо с ней-роборрелиозом, который может протекать с развитием менингита, радикулита или краниальной невропатии.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Введение в первые дни противоклещевого иммуноглобулина не является адекватной мерой, так как к этому времени в крови уже имеется высокий уровень антител. Таким образом, основными принципами в лечении больного являются патогенетический и симптоматический. Применяют дегидратационную терапию, витаминотерапию, а в тяжелых случаях при очаговых формах — гормоны, инфузионно-трансфузионную терапию, противосудорожные и седативные средства, стимуляторы нервной системы. При крайне тяжелом течении с двигательными нарушениями ребенок должен находиться в палате

интенсивной терапии, где возможно проведение ИВЛ.

Для борьбы с гипертермией используются нестероидные противовоспалительные препараты, физические методы охлаждения (холодные обертывания, растирания смесью спирта, воды и столового уксуса). При отсутствии эффекта антипиретики сочетают с нейролептиками (пипольфен, аминазин, дроперидол).

При выраженных явлениях интоксикации проводится инфузионно-трансфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2—5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводят диазепам — 0,3—0,4 мг/кг, натрия оксибутират — 50—100 мг/кг, дроперидол — от 0,5 до 6—8 мл, гексенал — 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина).

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты, витамины группы В, особенно В₆ и В₁₂. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерина, а также проведение пассивной гимнастики и массажа, объем которых увеличивается с 3-й недели заболевания.

Прогноз зависит от нескольких факторов: региона, где произошло заражение, количества поступившего в организм вируса, формы заболевания. Как уже было отмечено, наиболее неблагоприятное течение с высокой частотой остаточных явлений инвалидизирующего характера наблюдается в Дальневосточном регионе.

Доброкачественным течением отличаются неочаговые формы клещевого энцефалита, сопровождающиеся полным выздоровлением больных.

Наиболее неблагоприятный прогноз при менингоэнцефалитической и энцефалополиомиелитической формах с высокой летальностью до 20 %или грубыми остаточными неврологическими симптомами в виде параличей/парезов, эпилепсии, снижения памяти, мышления. Прогредиентное течение встречается у 10—15 % переболевших. Прогредиентная форма может быть ранней, когда прогрессирование начинается непосредственно после острого периода, и поздней, т.е. спустя 2—6 мес и более. У детей нарастание неврологической симптоматики в 95 % случаев происходит в виде гиперкинезов: миоклоний, хореоатетоза, торсионной дистонии, тремора. Одновременно с гиперкинезами и развитием эпилепсии Кожевникова нарастают парезы, нарушение интеллекта, психотические расстройства. Течение заболевания при хронических формах может быть непрерывным и в течение 1—2 лет привести к летальному исходу или ремиттирующим, когда периоды стабилизации и прогрессирования сменяют друг друга многие годы. Возможно также

прогрессирование процесса в течение 2— 5 лет с последующей стабилизацией и даже регрессом гиперкинезов.

Эпидемический энцефалит (G05.1, МКБ-10). В 1917 г. С. Economo сообщил о вспышке инфекционной болезни, симптомы которой резко отличались от ранее известных. Заболевание наблюдалось им в Вене с осени 1916 г. до весны 1917 г. Характерными чертами были выраженная сонливость и глазодвигательные расстройства, которые обычно развивались на фоне повышения температуры — «триада Экономо». Со второй половины XX в. описания эпидемий этого энцефалита не наблюдается, регистрируются лишь редчайшие спорадические случаи.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель эпидемического энцефалита не установлен. Ряд исследований указывает на его принадлежность к вирусам, схожим с вирусом гриппа, так как возникновение энцефалита регистрируется во время эпидемий гриппа. Эпидемический энцефалит относится к малоконтагиозным заболеваниям.

Патогенез. Предполагают, что возбудитель из полости носоглотки в ЦНС проникает двояким путем — гематогенным и лимфогенным. О гематогенном пути распространения инфекции свидетельствуют обилие периваскулярных инфильтратов в головном мозге и наличие воспалительных инфильтратов во внутренних органах. На это также указывают случаи заражения плода через плаценту при заболевании эпидемическим энцефалитом беременных женщин.

При лимфогенном пути распространения инфекции вирус проникает из полости носоглотки по периневральным пространствам обонятельного нерва в базальные цистерны. Далее с током ЦСЖ он заносится в желудочки, откуда адсорбируется прилегающими структурами.

Клиническая картина. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 14 сут, но иногда он может достигать 3—4 нед. Заболевание развивается либо остро, либо постепенно. В клинической картине болезни прослеживаются две стадии — острая и хроническая. В остром периоде наблюдаются повышенная сонливость, двоение в глазах, гиперсаливация. При менее выраженной сонливости, которая для современного эпидемического энцефалита более характерна, больные многократно, но кратковременно засыпают в любой ситуации: во время учебы, при езде в трамвае и т.д. Вместе с тем удлиняется и углубляется физиологический сон. Период сонливости длится от нескольких дней до нескольких недель, но в отдельных наблюдениях затягивается на 2—3 мес. Значительно реже расстройства проявляются бессонницей или диссомнией. Указанные нарушения сна обусловлены поражением серого вещества III желудочка и лимбико-ретикулярного комплекса.

Среди глазодвигательных расстройств, помимо диплопии, отмечаются одно- или двусторонний птоз век, анизокория, расстройство ассоциированных движений глазных яблок (парез конвергенции, реже — парез взора вверх), обратный симптом Аргайлла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию при сохранении реакции на свет). Поражение глазодвигательных нервов иногда сочетается с односторонним парезом отводящего или лицевого нерва.

Температура тела у большинства больных повышается до

субфебрильных цифр или до 38—39 °С, но нередко остается нормальной. Лихорадочный период длится от нескольких дней до нескольких недель. Повышение температуры при этой форме заболевания большей частью связано с раздражением терморегулирующего центра в гипоталамической области, симптомами поражения которой являются гиперсаливация, гипергидроз, сальность и гиперемия лица. Нередко через 1—2 нед после начала заболевания, иногда позже, у больных возникают приступы икоты.

Глазодвигательные расстройства, нарушения сна и температурные реакции составляют триаду Экономо.

Острый период длится от нескольких дней до нескольких недель, но иногда затягивается на несколько месяцев. Заболевание тогда принимает волнообразное течение, протекая с ремиссиями и обострениями.

У пациентов с эпидемическим энцефалитом возможно появление

гиперкинезов. Хореические, атетоидные, реже миоклонические гиперкинезы, генерализованная или локальная торсионная дистония, как правило, развиваются не в остром периоде заболевания, а через несколько дней или недель после него. Одной из особенностей гиперкинетической формы современного эпидемического энцефалита является развитие у больных спастической кривошеи.

Течение заболевания обычно регрессирующее, причем в одних случаях регресс симптомов длится несколько недель, в других — ряд месяцев. Возможно ремиттирующее течение. Как ремиссии, так и обострения могут быть кратковременными — несколько дней или более длительными, до нескольких недель.

Наиболее часто встречающейся формой хронического периода эпидемического энцефалита является акинетико-ригидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного вещества и бледного шара в связи с длительным персистированием вируса в организме больного.

В связи с повышением пластического тонуса мышц и преобладанием гипертонии в сгибателях создается типичная поза: голова и туловище больного наклонены кпереди, руки полусогнуты в локтевых, кисти —

в пястно-фаланговых суставах. Ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Больные малоподвижны, активные движения замедлены. Речь тихая, монотонная, часто смазана. Лицо маскообразное, отсутствуют выразительные и содружественные движения. У больных наблюдается мелкое, ритмичное статическое дрожание дистальных отделов рук и ног, головы, нижней челюсти. Для паркинсонизма после эпидемического энцефалита характерны также секреторные (слюнотечение, сальность лица, повышенная потливость) и глазодвигательные (недостаточность конвергенции, парез взора вверх, обратный симптом Аргайлла Робертсона) расстройства.

У больных паркинсонизмом могут наблюдаться разнообразные нарушения психики, но наиболее характерны снижение инициативы, утрата интереса к окружающему и снижение эмоций. Дети не участвуют в играх, теряют интерес к чтению и труду, не интересуются происходящими событиями. Психические процессы замедлены (брадипсихия).

Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефалита в настоящее время не существует. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона.

Герпетический энцефалит (G05.1, В00.4, МКБ-10). Среди спорадических энцефалитов, имеющих повсеместное распространение, основным является герпетический энцефалит (ГЭ), вызываемый в подавляющем большинстве случаев вирусом простого герпеса 1-го типа (HSV-1). У новорожденных, чаще у недоношенных, может наблюдаться герпетический энцефалит, возбудителем которого является вирус простого герпеса 2-го типа (HSV-2). ГЭ является одним из наиболее распространенных вирусных поражений ЦНС в США и ряде стран ЕЭС. Он встречается в 20 % случаев всех вирусных энцефалитов, а частота его достигает 2—4 случаев на 1 млн населения в год. Заболеваемость ГЭ наблюдается равномерно в течение года.

Предрасположенность к ГЭ примерно одинакова в разных возрастных группах. В то же время существует мнение, что в детском возрасте чаще заболевают дети до 4 лет, а пик заболеваемости у взрослых приходится на возраст старше 50 лет.

Патогенез и патоморфо-л о г и я. HSV-1 и другие нейротропные вирусы проникают в ЦНС двумя путями. Первый — это традиционный для диссеминации любой вирусной инфекции гематогенный путь, когда вирус, первично реплицированный на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и ротовой полости, через региональный бассейн наружной сонной артерии или системный кровоток достигает мозговых капилляров и проникает через ГЭБ. Второй путь является наиболее значимым для HSV-1-инфекции, заключается в распространении вируса по оболочке черепных нервов, обонятельному тракту с током периневральной жидкости непосредственно в мозг. Как правило, первичное инфицирование человека HSV-1 происходит после первых 4—5 мес жизни, когда исчезают материнские тела, и до 4—6 лет. Однако в отдельных случаях возможно инфицирование новорожденных. Считается, что у детей и неиммунных лиц молодого возраста ГЭ является следствием первичной инфекции, в то время как в старших возрастных группах — следствием реактивации латентной инфекции.

Герпетический энцефалит, возбудителем которого является вирус простого герпеса 2-го типа (HSV-2), наблюдается у новорожденных, заражение которых происходит от матери с активной формой генитального герпеса во время прохождения через родовые пути. Инфицирование может произойти и трансплацентарно с формированием грубых пороков развития.

Поражение нервной системы при ГЭ вызвано сочетанием повреждающего действия вируса простого герпеса и иммунопатологических реакций.

Морфологически процесс характеризуется наличием очагов клеточной инфильтрации, главным образом нейтрофилами, гистиоцитами и лимфоцитами, преимущественно в коре, прилежащем белом веществе и мозговых оболочках, сопровождающейся пролиферацией микроглии с формированием глиальных узелков. На этом фоне выявляются массивные некрозы с размягчением вещества мозга, нарушением цитоархитектоники коры полушарий, участками геморрагии и в особенно тяжелых случаях — необратимой гибелью нейронов и глиальных элементов. Такие очаги имеют тенденцию к диффузному распространению, но наибольшее количество и размеры очагов определяются в медио-темпоральных и орбитальных отделах полушарий большого мозга. Преобладающая локализация процесса в передних отделах коры головного мозга объясняется не столько специфическим родством HSV-1 к этим образованиям, сколько преимущественным путем распространения вируса через обонятельную систему. Клиническая картина. Начало энцефалита ВПГ-1 обычно острое с высокой лихорадкой (38— 40 °С) и общей интоксикацией. Иногда наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей (кашель, насморк). Предвестники в виде герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках малохарактерны для дебюта заболевания. Неврологическая симптоматика отмечается уже в 1—2-й день болезни. Длительность продромального периода составляет 1—7 дней. Затем состояние больных прогрессивно ухудшается, признаки поражения нервной системы нарастают как за счет общемозговой, так и очаговой симптоматики. Этот период нарастания симптоматики длится от 1—2 до 9 дней, в редких случаях до 2 нед, после чего процесс стабилизируется.

В разгар болезни на первый план в клинической картине у детей выступают общемозговые симптомы в виде нарушения сознания, эпилептических приступов. Изменение сознания начинается с вялости, сонливости, загруженности, затем, как правило, в короткие сроки оно утрачивается полностью.

Эпилептические приступы — клонические и клонико-тонические судороги — относятся к одним из наиболее типичных проявлений ГЭ в детском возрасте, в большинстве случаев являясь первым симптомом заболевания. Часто у детей заболевание дебютирует серией приступов вплоть до развития эпилептического статуса. В 80 % случаев наблюдаются парциальные приступы и в 20 % — вторично-генерализованные. Характерной для ГЭ является резистентность эпилептических приступов к противосудорожной терапии.

У более старших детей возникновению эпилептических приступов и нарушению сознания может предшествовать короткий период неадекватного поведения, иногда слуховых и зрительных галлюцинаций, нарушения

ориентировки в месте и времени, агрессивность. Появление психотических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению больных в психиатрические стационары.

Менингеальный синдром, как правило, выражен умеренно.

Основным очаговым поражением нервной системы, формирующим клиническую картину острого энцефалита ВПГ-1, является «рассасывание» одной или нескольких долей большого мозга. Это проявляется наиболее часто центральными параличами и гемипарезами, иногда в сочетании с поражением VII, XII черепных нервов, бульбарным синдромом. В отдельных случаях наблюдается поражение III и VI черепных нервов, обычно с быстрым восстановлением. Реже, лишь в наиболее тяжело протекающих случаях, наблюдаются спастические тетрапарезы. К сравнительно редким симптомам относится ограничение полей зрения в случаях ГЭ с локализацией патологического процесса в затылочной доле. Среди нарушений высших корковых функций ведущими являются сенсорная афазия и амнезия.

Первыми признаками некоторого улучшения в состоянии больных являются урежение или прекращение эпилептических приступов и прояснение сознания. Длительность комы колеблется от 2—3 до 14—15 дней. Во всех случаях с летальным исходом больные до конца остаются в коматозном состоянии. Эпилептические приступы сохраняются от нескольких дней до 2—3 нед, при неблагоприятном течении — до наступления смерти. По выходе из комы на первый план в клинической картине ГЭ выступают интеллектуально-мнестические нарушения. На фоне адинамии, аспонтанности, чередующейся с эпизодами психомоторного возбуждения, обнаруживаются грубые выпадения высших психических функций. У больных наблюдаются амнезия, как ретроградная, так и фиксационная, полная или частичная утрата ранее приобретенных знаний и навыков, обеднение речи и регресс поведения в целом. В наиболее тяжелых случаях у больных констатируется хроническое вегетативное состояние. Благодаря сохранности стволовых функций такие больные могут жить в течение многих лет.

К концу первого месяца болезни на фоне некоторого улучшения состояния, прояснения сознания, прекращения эпилептических приступов начинается и восстановление очаговых повреждений нервной системы. Первыми подвергаются обратному развитию бульбарные симптомы, восстанавливаются спонтанное дыхание и глотание. В единичных случаях нарушения этих функций сохраняются в течение длительного времени — до 2 мес. Это не относится к больным, у которых тяжелое поражение головного мозга приводит к декортикации. В этих случаях восстановление спонтанного дыхания и глотания требует гораздо больше времени.

В течение первых 1 — 1,5 мес болезни восстанавливаются полностью легкие или обнаруживают тенденцию к восстановлению более выраженные гемипарезы, исчезают или уменьшаются центральные парезы лицевого и подъязычного нервов. Наиболее стойкими изменениями, формирующими симптоматику резидуального периода, являются афазия и интеллектуально-мнестические нарушения. Наиболее неблагоприятными в прогностическом отношении являются случаи с исходом в декортикацию, когда ни со стороны двигательной сферы, ни психической сферы не отмечается никакой положительной динамики. Обратному развитию у этих больных подвергаются только бульбарные симптомы.

Описаны редкие случаи подострого прогрессирующего течения заболевания. В клинической картине у этих больных, несмотря на проводимую специфическую терапию, отмечалось нарастание симптомов очагового поражения нервной системы в течение длительного времени — от нескольких месяцев до 2 лет. В ряде случаев в клинической картине наблюдаются резистентные к противосудорожной терапии эпилептические приступы. Кроме подтверждения текущего инфекционного процесса вирусологическим и серологическим (определение AT в ЦСЖ и крови) методами, у больных при проведении КТ головного мозга выявляется увеличение очагов поражения в пределах одного полушария либо распространение процесса на интактное полушарие. В большинстве случаев больные в исходе заболевания умирают. У выживших больных формируются стойкие неврологические нарушения.

В случаях хронического течения ГЭ с прогрессирующей симптоматической эпилепсией на фоне учащения приступов вплоть до эпилептического статуса отмечаются повышение температуры и нарастание изменений в ЦСЖ и крови.

Герпетический энцефалит новорожденных, связанный с

HSV-2-вирусом, развивается в течение первых 3—4 нед жизни ребенка. В большинстве случаев первые симптомы проявляются в период от 3-го до 14-го дня после рождения. Клиническая картина в значительной степени идентична проявлениям энцефалита, обусловленного HSV-1. Если энцефалит развивается в структуре генерализованного инфекционного процесса, то обычно выявляются симптомы недостаточности надпочечников, признаки поражения печени, легких, перикарда. Нередко на коже и слизистых оболочках появляются герпетические высыпания.

Диагностика. При исследовании ЦСЖ в ранние сроки заболевания может быть нейтрофильный цитоз в пределах сотен клеток, который быстро сменяется на лимфоцитарный.

Уже в первые сутки появления неврологической симптоматики герпетического энцефалита правильный диагноз можно поставить, исследовавЦСЖ на наличие ДНК-вируса методом полимеразноцепной реакции (ПЦР). В настоящее время это наиболее точный метод, применяемый для диагностики острых вирусных инфекций (ОВЭ). Ранняя постановка диагноза позволяет своевременно назначить специфическую противовирусную терапию.

Если нет возможности провести ПЦР-диагностику, то диагноз ГЭ или другого ОВЭ выставляется на основании одновременного

иммуноферментного исследования крови и ЦСЖ. При этом титр антител к вирусу-кандидату в крови к титру в ЦСЖ должен быть не менее 20. Наиболее значимым является определение IgM-антител, свидетельствующее об остроте процесса. Эта реакция становится информативной спустя 7—10 дней от начала процесса.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления биоэлектрической активности выявляются фокальные изменения преимущественно в лобно-височной области в виде медленноволновой активности или эпилептиформных разрядов.

При КТ очаги пониженной плотности вещества мозга с масс-эффектом в лобно-височной области одной или обеих гемисфер в большинстве случаев визуализируются через 3—5 дней от начальных симптомов заболевания.

Рис. 21.2. КТ головного мозга. Герпетический энцефалит (61-й день болезни): формирование поствоспалительных кист в обеих гемисферах, наружная и внутренняя гидроцефалии.

Иногда выявляются зоны геморрагии.

МРТ позволяет выявить очаговые изменения (в виде гиперинтенсивных зон в Т2-режиме) в тот период, когда они отсутствуют при КТ. При повторных исследованиях у детей в ряде случаев отмечено нарастание некротического процесса с образованием очагов пониженной плотности, кроме височных, в теменно-за-тылочных и лобных отделах. В отличие от взрослых больных, у которых очаги деструкции, как правило, определяются лишь в одном полушарии, у детей младшего возраста (до 3 лет) часто поражение двустороннее. Среди других изменений отмечено расширение субарахноидальных и конвекситальных щелей, желудочковой системы мозга (рис. 21.2).

Дифференциальный диагноз герпетического энцефалита, вызванного HSV-1, проводят с вирусными энцефалитами другой этиологии, а также с бактериальными абсцессами, подострым склерозирующим панэнцефалитом, опухолями головного мозга, токсической энцефалопатией при различных отравлениях, токсоплазмозом, сосудистыми заболеваниями головного мозга. Особенно труден диагноз быстро растущей опухоли и герпетического энцефалита. При диффузном склерозе мозга могут быть признаки отека на КТ, а кровянистый характер ЦСЖ иногда дает возможность предположить внутричерепное кровоизлияние.

Затруднительна дифференциальная диагностика герпетического

менингоэнцефалита новорожденных с цитомегаловирусным поражением нервной системы, которое характеризуется сходными клиническими и ликворологическими симптомами. Дифференциальный диагноз следует проводить также с энцефаломиокардитом новорожденных, этиологически связанным с вирусами Коксаки В. В пользу последнего говорит выраженная сердечная патология с клинической картиной тяжелого миокардита и соответствующими электрокардиофафическими изменениями. Кроме того, инфекция Коксаки В чаще возникает в виде локальных вспышек в родильных отделениях, а не спорадически, как это свойственно острому

менингоэнцефалиту, вызванному HSV.

Лечение. Лечение герпетического энцефалита проводится, как правило, в условиях отделения интенсивной терапии. Основным препаратом выбора является ацикловир (зовиракс, виролекс), специфически действующий на вирус простого герпеса и позволивший значительно улучшить прогноз при данной инфекции. Ацикловир назначают в дозе 10—30 мг/кг 3 раза в сутки в течение 14 дней. Видарабин в дозе 15 мг/кг в сутки применяют новорожденным при ГЭ, вызванном ВПГ-2. Проводить специфическую терапию при подозрении на герпетическую природу энцефалита необходимо с первых часов поступления больного в стационар, так как препарат максимально эффективен до возникновения некрозов. Если диагноз подтверждается, то лечение продолжается в течение 10—14 дней в зависимости от тяжести и динамики заболевания, в противном случае лечение отменяется. В случае рецидива на фоне проводимого лечения назначается повторный курс в более высокой дозе и более длительно — до 21 дня.

Важное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений. Для купирования эпилептических приступов назначается противосудорожная терапия. С целью борьбы с отеком мозга проводится дегидратирующая терапия.

Прогноз. При ГЭ прогноз всегда крайне серьезен и зависит от возраста ребенка и своевременности назначения специфической противовирусной терапии. Чем младше ребенок, тем более грубые стойкие остаточные явления, формирующие симптоматику резидуального периода, наблюдаются в исходе заболевания. Основными из них являются интеллектуально-мнестические нарушения и формирование симптоматической эпилепсии.

Летальность при ГЭ достигает 80 % и более, намного превышая таковую при энцефалитах другой природы. Однако с применением в лечении ГЭ ацикловира смертность, по данным разных авторов, снизилась до 20— 30 %, в то же время улучшается прогноз среди выживших детей.

Энцефалиты при экзантемных инфекциях (G05.1, МКБ-10). Вторичные, или постинфекционные (параинфекционные,

инфекционно-аллергические), острые диссеминированные энцефалиты (энцефаломиелиты) являются острыми вирусиндуцированными монофазными демиелинизи-рующими заболеваниями, возникающими чаще после экзантемных и респираторных вирусных инфекций, а также вакцинации.

Как известно, наиболее часто эк-зантемные вирусные инфекции встречаются в детском возрасте. Частота вторичных энцефалитов на фоне экзантемных инфекций колеблется от 7 до 10 случаев на 1 млн населения. Считается, что один случай энцефалита приходится в среднем на 1000 случаев кори, 10 000 случаев ветряной оспы и 6000—20 000 случаев краснухи.

Коревой энцефалит (G05.1, В05.0, МКБ-10). Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.

Источником заражения является больной. Путь передачи —

воздушно-капельный. Максимум заболеваемости приходится на

весенне-зимний период. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сместилась в сторону более старшего возраста. Необходимо помнить, что энцефалит как осложнение кори встречается чаще, чем при других экзантемных инфекциях. Коревой энцефалит возникает у детей с иммуносупрессией и является у таких больных угрожающим жизни. Развитие энцефалита после вакцинации живой противокоревой вакцины возникает в 1,68 на 1 млн случаев вакцинирования, что значительно ниже, чем риск развития после перенесенной инфекции (1 на 1000 переболевших).

Патогенез. Патогенез коревых и других параинфекционных энцефалитов нельзя трактовать однозначно. Редкие случаи возникновения энцефалита до высыпания не позволяют исключить возможности непосредственного действия вируса на ЦНС; в пользу этого говорят как выделение вируса из мозга отдельных больных, так и более тяжелое течение, и исходы заболевания у больных этой группы. Возникающие при кори у детей раннего возраста на высоте лихорадки и интоксикации общемозговые и быстро исчезающие очаговые симптомы, скорее всего, связаны с

дисциркуляторными расстройствами и вызваны общей интоксикацией; в этих случаях следует трактовать патологический процесс не как энцефалит, а как энцефалитическую реакцию. Поражения же нервной системы, развивающиеся по завершении острого периода или еще позднее, после светлого промежутка, и заканчивающиеся обычно сравнительно благоприятно, носят, по всей вероятности, характер

инфекционно-аллергических.

Клиническая картина. Чаще поражение нервной системы развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких ее формах. Появление симптомов поражения нервной системы возможно в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. В патологический процесс вовлекаются головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогрелиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Неврологические симптомы появляются на 1—8-й день после возникновения сыпи. Ребенок становится капризным, раздражительным, сонливым, возникает внезапный подъем температуры. Выявляются

менингеальные знаки, очаговая симптоматика отсутствует. В этих случаях выздоровление возникает быстро и впоследствии неврологический дефицит не формируется.

При более тяжелых случаях в остром периоде на первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания от спутанности, оглушенности до глубокого его нарушения, комы. Вторым по частоте симптомом являются судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются генерализованные

тонико-клонические приступы. Среди очаговых неврологических симптомов заболевания наблюдаются моно- и гемипарезы, различные гиперкинезы, мозжечковый синдром. При энцефаломиелитической форме также возникают трофические нарушения и нарушение функции тазовых органов.

При благоприятном течении заболевания через 3—4 нед наблюдается улучшение состояния больных с постепенным полным либо частичным регрессом неврологических симптомов. В тяжелых случаях продолжается нарастание очаговых симптомов, отека мозга, учащение эпилептических приступов и возможен летальный исход.

Диагностика. При исследовании ЦСЖ выявляются умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка. Санация ЦСЖ наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, выявлении связи возникновения неврологических симптомов с корью. Проводится серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ, взятых на 1-й неделе болезни и в периоде реконвалесценции.

Лечение. Специфических средств для лечения коревого энцефалита нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Основу лечения составляет гормональная терапия. Используют преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2—4 нед (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2— 3 мг/кг массы тела. Также применяются у-глобулины. Назначают также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2— 3 раза в день; с целью дегидратации используются маннитол, фуросемид. Проводят противосудорожную терапию. При двигательных расстройствах показаны антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, дибазол, витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. Проводят сосудистую и метаболическую терапию. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Летальность при коревом энцефалите составляет около 10 %. В случаях тяжелого течения заболевания наблюдаются остаточные неврологические симптомы в виде эпилептических приступов, гиперкинезов, сохранения парезов, задержки умственного развития.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.

Ветряночный энцефалит (G05.1, В01.1, МКБ-10). Этиология и эпидемиология. Вирус ветряной оспы морфологически сходен с вирусом опоясывающего герпеса. Вирус имеет довольно крупные размеры — 150—200 нм, может быть выделен из везикул, отделяемого носоглотки, крови, ЦСЖ. Инфекция передается воздушно-капельным путем, больной опасен в конце инкубационного периода и в период высыпания. Заболеванию подвержены лица любого возраста. Ветряной оспой обычно болеют дети, чаще в возрасте от 3 до 7 лет, опоясывающим герпесом — взрослые, чаще после 50 лет. Заболевания ветряной оспой наблюдаются преимущественно в конце зимы — начале весны, однако спорадические случаи, в том числе осложненные острым энцефалитом, могут встречаться в течение всего года.

Патоморфология и патогенез. При ветряночных энцефалитах (ВЭ) патоморфологическая картина представлена периваскулярными воспалительно-инфильтратив-ными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелини-зацией, т.е. весьма сходна с картиной, наблюдающейся при коревом энце-фалите. Ганглиозные клетки обычно страдают мало, поражения определяются в полушариях мозга, мозжечке, реже — в стволе и спинном мозге.

Клиническая картина. При ветряной оспе возможны поражения нервной системы различной локализации — энцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты, однако наиболее высокий удельный вес имеют энцефалиты, составляющие до 90 % из общего числа случаев заболевания.

Не удается проследить зависимость между тяжестью клинических проявлений ветряной оспы и поражением нервной системы. Неврологические симптомы обычно появляются на 3— 8-й день высыпаний, но могут развиваться и одновременно с появлением сыпи. Редко встречаются случаи, когда развитие очаговой неврологической симптоматики на несколько дней предшествовало появлению сыпи. ВЭ может возникнуть как на фоне высокой лихорадки, так и постепенно при нормальной или субфебрильной температуре. У 18—20 % детей первыми симптомами заболевания являются судороги, нарушение сознания. Очаговая симптоматика может быть разнообразной, однако наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые и вестибулярные нарушения, сравнительно редко наблюдающиеся у детей при энцефалитах другой этиологии. Характерна мозжечковая атаксия (статическая, динамическая). Отмечаются шаткая походка, дрожание головы, нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, затруднено выполнение координационных проб, чаще двусторонней локализации. Мозжечковый синдром может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита, но может и сочетаться с другими очаговыми симптомами — пирамидными знаками, гемипарезами, поражением черепных нервов.

Менингеальный синдром обычно отсутствует или выражен умеренно.

В большинстве случаев ВЭ имеет благоприятное течение, с обратным развитием симптоматики в течение 2—6 нед.

Диагностика. В ЦСЖ у части больных определяются умеренный лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение количества белка. Диагностика ветряночных энцефалитов основывается на клинических проявлениях ветряной оспы в виде везикулезной сыпи либо наличия корочек, а также установлении контакта с ветряной оспой и исключении этиологической роли других возбудителей. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от простого герпеса; окончательно решить этот вопрос может только вирусологическое исследование.

Проводят серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ с определением уровня специфических антител.

Лечение. В случаях с тяжелым течением ВЭ применяется специфическая терапия препаратами группы ацикловира в дозе 10—30 мг/кг в сутки с трехкратным введением.

В нетяжелых случаях проводят десенсибилизирующую, сосудистую, метаболическую терапию, а также витаминотерапию. При необходимости назначают препараты дегидратирующего действия в возрастных дозировках.

Прогноз и исходы. В большинстве случаев течение ветряночного энцефалита относительно благоприятное с полным регрессом неврологических симптомов. У части детей может выявляться астеноневротический синдром.

Прогностически неблагоприятными признаками являются появление эпилептических судорог и развитие комы. Летальность в этих случаях составляет около 10 %. У выживших больных могут сохраняться остаточные явления, как правило, в виде интеллектуально-мнестических нарушений.

Краснушный энцефалит (G0S.1, В06.0, МКБ-10). Этиология и эпидемиология. Вирус краснухи относится к РНК-содержащим вирусам, чувствителен к действию химических агентов, длительно сохраняется при низких температурах. Источник инфекции — больной краснухой; путь передачи — воздушно-капельный. Контагиозность наиболее высока в разгаре болезни и исчезает с угасанием сыпи. Острый энцефалит при краснухе является одной из форм поражения центральной нервной системы данной инфекцией. Среди двух других форм выделяют подострый пан-энцефалит, сходный с коревым подострым склерозируюшим панэнцефа-литом, и краснушные эмбрио- и фетопатии. Частота возникновения острых энцефалитов также в основном соответствует высоте заболеваемости краснухой в том или ином году. Заболевание чаще наблюдается в зимне-весенний период, эпидемические подъемы отмечаются с интервалом в 3—5 лет.

Восприимчивость к краснухе велика; заболевают главным образом дети 3—9 лет, но могут болеть и взрослые. Инфицирование беременных женщин описано в главе 17.5.

Патоморфология и патогенез. При патоморфологических исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и в спинном мозге определяются очаги воспалительно-инфильтративного характера, перивенозная демиелинизация, а также реакция микро- и макроглии, т.е. имеют место изменения того же характера, что и при других постэкзантемных энцефалитах и энцефаломиелитах.

Клиническая картина. Краснушный энцефалит (КЭ) наблюдается преимущественно у детей от 5 до 12 лет.

Риск возникновения острого энцефалита не зависит от тяжести течения основного заболевания. Появление энцефалитических симптомов чаще всего отмечается на 3—5-й день краснухи. Известны случаи развития острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку правильного диагноза. Редко появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием.

В отличие от других экзантемных энцефалитов краснушный энцефалит короче по продолжительности, но протекает тяжелее.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, рвоты, высокой лихорадки; реже температура бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечаются расстройства сознания, но степень их различна — от легкой спутанности до глубокой комы. Часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические судороги, что связано с острым развитием отека-набухания головного мозга. Эпилептические приступы могут быть как единичными, так и в виде эпилептического статуса от нескольких часов до 5—6 дней, что представляет угрозу жизни больного. У старших детей возможны галлюцинации, делирий.

Очаговая неврологическая симптоматика при КЭ отличается полиморфизмом и включает в себя поражение лицевого и подъязычного, реже глазодвигательных нервов, различные гиперкинезы (тремор, миоклонии, хореоатетоз), реже — центральные парезы, мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

В редких случаях у детей старшего возраста ведущими в клинической картине являются психические нарушения, вплоть до картины острого психоза.

Также возможно развитие заболевания по типу энцефаломиелита, поперечного миелита, оптического неврита, каротидного артериального тромбоза, полирадикулоневрита.

Период обратного развития общемозговых симптомов при КЭ наступает очень быстро — у большинствабольных через 1—2 дня после достижения кульминации общемозговых симптомов. Восстановление сознания часто сопровождается психомоторным возбуждением, галлюцинациями устрашающего характера, дезориентацией.

Диагностика. В ЦСЖ определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение белка, иногда — глюкозы. Проводится серологическое исследование сыворотки и ЦСЖ с определением уровня специфических антител.

Лечение. Лечение КЭ в целом такое же, как и при других экзантем-ных энцефалитах. Проводят гормональную, противовоспалительную терапию. Ведущую роль в лечении КЭ играет борьба с отеком мозга — дегидратация, дезинтоксикация. В остальном проводится посиндромное лечение.

Прогноз. В целом исход острого энцефалита при краснухе благоприятный с отсутствием стойких остаточных явлений. Однако летальность в остром периоде заболевания остается высокой и достигает, по данным литературы, 20—25 % случаев.

Несмотря на тяжелое течение болезни в остром периоде, краснушные энцефалиты сравнительно редко оставляют после себя стойкие последствия. Наблюдаются отдельные случаи с развитием постэнцефалитического синдрома, включающего в себя расстройства личности и поведения, когнитивные расстройства.