- •Введение
- •Часть I общая неврология
- •Глава 10 история детской неврологии
- •Глава 2 этика и деонтология
- •Глава 3 биологическое развитие нервной системы
- •3.1. Филогенез нервной системы
- •3.2. Эмбриогенез мозга в норме и патологии
- •Классификация нарушений морфогенеза
- •3.3. Онтогенез головного мозга
- •3.4. Общие принципы функционирования нервной системы
- •Глава 4 нейроанатомия
- •Оболочки головного и спинного мозга, желудочки мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости.
- •Глава 5 нейрофизиология
- •Глава 6
- •Глава 7 методы исследования в неврологии
- •7.1. Методика клинической диагностики заболеваний
- •Нервной системы у детей
- •Общие принципы диагностики
- •7.2. Электроэнцефалография
- •Изменения ээг при эпилепсии.
- •7.3. Электронейромиография
- •7.4. Вызванные потенциалы
- •7.5. Ультразвуковая допплерография
- •Методы исследования мозгового кровотока
- •3. Методы цветовой допплеровской эхографии
- •7.6. Методы нейровизуализации
- •7.7. Спинномозговая пункция (смп) и исследование цереброспинальной жидкости (цсж)
- •Глава 8 двигательные функции
- •8.1. Регуляция движений
- •8.3. Развитие двигательных функций ребенка в первый год жизни
- •Формирование патологической постуральной активности и движений.
- •8.4. Произвольные движения и их расстройства
- •8.4.1. Синдромы поражения пирамидного пути и периферического мотонейрона
- •Методика обследования
- •8.4.2. Синдромы поражения стриопаллидарной системы
- •8.4.3. Гиперкинезы
- •8.4.4. Нарушения координации движений
- •8.4.5. Синдромы поражения мозжечка
- •Глава 9 чувствительность
- •9.1. Виды чувствительности и ее восприятие
- •9.2. Типы чувствительных расстройств и синдромы поражения
- •Глава 10 черепные нервы. Методика исследования. Синдромы поражения
- •IV нерв — блоковый (n. Trochlearis).
- •Глава 11 вегетативная (автономная) нервная система. Методика исследования. Синдромы поражения
- •Глава 12 высшие психические функции и их формирование в онтогенезе
- •12.1. Функциональная организация коры большого мозга
- •12.2. Основные виды высших психических функций и их нарушения
- •Глава 13 сознание и его нарушение
- •Глава 14 бодрствование и сон
- •Глава 15 кровоснабжение головного и спинного мозга
- •15.1. Кровоснабжение головного мозга
- •15.2. Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов
- •15.3. Кровоснабжение спинного мозга. Синдромы поражения
- •Глава 16 топическая диагностика
- •16.1. Важнейшие неврологические симптомы поражения
- •16.2. Задачи по топической диагностике Топическая диагностика поражения моста мозга:
- •Клиническая неврология детского возраста
- •Перинатальная неврология
- •17.1. Внутричерепные кровоизлияния
- •17.2. Гипоксия-ишемия мозга
- •17.3. Родовая травма спинного мозга
- •17.4. Акушерские парезы и параличи
- •17.5. Внутриутробные инфекции (torch-инфекции)
- •17.6. Сирингомиелия
- •17.7. Детский церебральный паралич
- •1. Внутриутробная гипоксия
- •2. Дизнейроонтогенез
- •3. Последствия гипоксически-ишемического поражения
- •Классификация дцп
- •Состояние, угрожаемое по развитию дцп Характеристика раннего неонатального периода:
- •Этапы эволюции симптомов и развития дцп
- •Глава 18 факоматозы
- •18.1. Туберозный склероз
- •18.2. Нейрофиброматоз
- •18.3. Синдром Штурге—Вебера
- •18.4. Синдром Гиппеля—Линдау
- •18.5. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар)
- •Глава 19 наследственные болезни обмена
- •19.1. Митохондриальные болезни (мб)
- •Биохимическая классификация наследственных болезней обмена (нбо)
- •19.2. Лизосомальные болезни
- •19.3. Нарушение обмена липидов
- •19.4. Пероксисомные болезни
- •19.5. Нарушение обмена аминокислот
- •19.6. Нарушение обмена углеводов
- •19.7. Поражение нервной системы при врожденном гипотиреозе
- •Глава 20
- •20.1. Наследственно-дегенеративные заболевания базальных ганглиев
- •20.2. Наследственно-дегенеративные заболевания мозжечка, продолговатого и спинного мозга
- •20.3. Диффузные дегенеративные заболевания мозга
- •20.4. Наследственные синдромы с демиелинизацией мозга
- •Глава 21 инфекционные заболевания нервной системы
- •21.1. Менингиты
- •Гнойном менингите
- •21.2. Энцефалиты
- •Глава 22 аутоиммунные демиелинизирующие заболевания нервной системы
- •22.1. Острые диссеминированные энцефаломиелиты
- •22.2. Рассеянный склероз
- •22.3.1. Поражения черепных нервов
- •22.3. Заболевания периферической нервной системы
- •22.3.2. Периферические полиневропатии
- •Глава 23 нервно-мышечные заболевания
- •23.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии
- •Миодистрофия Эмери—Дрейфуса.
- •Окулофарингеальная миодистрофия.
- •23.2. Врожденные структурные миопатии
- •23.3. Спинальные амиотрофии
- •23.4. Множественный врожденный артрогрипоз
- •23.5. Воспалительные миопатии
- •23.6. Миотония
- •23.7. Периодические параличи
- •23.8. Миастения
- •Клиническая классификация миастении
- •Глава 24 опухоли головного и спинного мозга
- •Гистологическая классификация опухолей и опухолевидных поражений цнс
- •24.1. Опухоли головного мозга
- •24.2. Опухоли спинного мозга
- •24.3. Абсцесс головного мозга
- •Глава 25 травмы нервной системы
- •25.1. Черепно-мозговая травма
- •Классификация черепно-мозговых травм.
- •25.2. Травмы спинного мозга
- •Глава 26 эпилепсия
- •Классификация эпилептических приступов и эпилептических синдромов.
- •Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981)
- •Глава 27 тики
- •Глава 28 поведенческая неврология
- •28.1. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
- •28.2. Нарушения когнитивного развития
- •28.3. Энурез и энкопрез
- •Глава 29 головная боль
- •Глава 30 сосудистые заболевания мозга
- •Глава 31 неврологические синдромы при врожденных пороках сердца
- •Глава 32 поражения мозга при заболеваниях крови и соматических болезнях
- •32.1. Заболевания крови
- •32.2. Коллагенно-сосудистые заболевания
- •32.3. Системная красная волчанка
- •Глава 33 реабилитация детей с поражениями нервной системы
- •Оглавление
- •Глава 8. Двигательные функции. — а. С. Петрухин................... 159
- •Ч а с т ь II. Клиническая неврология детского возраста
- •Глава 18. Факоматозы. — а.А. Дёмушкина, а.С. Петрухин.............. 397
- •Глава 19. Наследственные болезни обмена. — а.С. Петрухин........... 414
- •Глава 20. Наследственно-дегенеративные заболевания. — а.С. Петрухин. .453
- •Глава 21. Инфекционные заболевания нервной системы. — а.С. Петрухин 510
- •Глава 22. Аутоиммунные демиелинизирующие заболевания
- •Глава 23. Нервно-мышечные заболевания. — с.А. Мальмберг........... 583
7.4. Вызванные потенциалы
В конце XIX в. Ричард Катон, поместив два электрода на неповрежденный мозг, обнаружил непрерывные колебания тока при отсутствии стимуляции. Так была открыта электроэнцефалография. В следующих опытах в 1875 г. Р. Катон показал, что в ответ на стимуляцию какого-либо воспринимающего органа в мозге возникают электрические потенциалы.
После этих сообщений только в 1929 г. Г. Бергер обнаружил, что ЭЭГ можно зарегистрировать и от поверхности мозга. Таким образом, этот год может считаться началом этапа развития метода электроэнцефалографии, а Г. Бергер — его автором. Однако обычным методом ЭЭГ нельзя зарегистрировать вызванные потенциалы (ВП) от поверхности кожи головы, так как их интенсивность сильно уменьшается при проведении через внемозговые ткани и перекрывается «спонтанными» ритмами, имеющими большую амплитуду. Для этого требуется более чувствительное оборудование с мощными усилителями и фильтрами. И только в 1947 г. Дж. Даусону удалось зарегистрировать мозговые потенциалы человека, вызванные стимуляцией периферического нерва, от поверхности кожи головы. Дж. Даусон регистрировал на катодно-лучевом осциллографе отрезки ЭЭГ, полученные после стимуляции нерва, накладывая их друг на друга на один и тот же кадр фотопленки. В основе его метода лежит предположение, что ВП появляются через строго определенный промежуток времени после предъявленного стимула и имеют относительно постоянную волновую конфигурацию, которая может быть выделена из основных ритмов ЭЭГ. Широкое применение методы регистрации ВП нашли только после внедрения в широкую практику цифровой компьютерной техники.
Итак, ВП — это реакция мозга на какой-либо стимул. Он генерируется теми же нейрональными структурами, что и электроэнцефалография. Но амплитуда спонтанной ЭЭГ значительно превышает амплитуду ВП, которые выделяют из ЭЭГ путем многократной стимуляции, последовательного усреднения и фильтрации. Стимул подается многократно, и ответ суммируется с предыдущим. Начальный момент суммации — подача стимула. В результате накопления сигнал ВП усиливается быстрее, чем шум спонтанной ЭЭГ, который не связан со стимулом и попадает при суммации в случайную фазу друг с другом. Следовательно, чем больше число накоплений, тем легче выделить сигнал из шума. Шумом считаются спонтанная ЭЭГ, артефакты, наводки от усилителей и т.п.
Регистрирующие электроды накладывают произвольно или в соответствии с Международной системой 10— 20 %, принятой в ЭЭГ. Применяют два способа отведения: биполярный, когда оба электрода являются активными и последовательно связаны друг с другом, и монополярный, когда один из электродов активный, а другой — индифферентный. Для получения достоверных результатов необходимо одному и тому же обследуемому, а также разным обследуемым в разное время предъявлять совершенно одинаковые стимулы. Осуществить это трудно, так как в ответ на простую стимуляцию возможно «привыкание», а также возможна индивидуальная реакция на стимул. Например, при регистрировании зрительных потенциалов расширение зрачков дает огромное разнообразие ответных реакций и усложняет усреднение результатов.
Вызванные потенциалы могут быть зарегистрированы при электрокожной, тактильной, слуховой, зрительной стимуляции (рис. 7.8).
Зрительные вызванные потенциалы
(ЗВП) (рис. 7.8, а).
В практике регистрируются ЗВП на вспышку света и на обращение шахматного паттерна.
ЗВП на вспышку света. Стимул — светодиодная вспышка с интенсивностью 100—600 мКд, длина волны 640 нм. Вспышка подается монокулярно. Исследование проводится в свето- и звуконепроницаемой камере при закрытых глазах. Активные электроды располагают над затылочной областью по Международной схеме 10-20 %.
ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. Экран располагают на расстоянии 1,5—2 м от обследуемого. Размер ячейки паттерна 28—30 мин; определяется углом зрения. Исследование проводится в затемненной комнате, при яркости от 70—80 % от максимальной. Засвет производится монокулярно полным полем 10—20° с фиксацией взгляда в центре из экрана. Контраст черных и белых клеток должен превышать 50 %. Для точного ответа необходимо отчетливое восприятие центральной точки, поэтому если больной носит очки, то их используют при исследовании.
Метод зрительных ВП позволяет получить объективную информацию о состоянии системы зрительного анализатора (определение остроты зрения, состояние зрительного нерва, характер зрительных нарушений и эффективность их лечения), провести дифференциальную диагностику органических и функциональных нарушений, выявить нарушения полей зрения. Он позволяет определить локализацию повреждения зрительного анализатора на любом уровне. Применяется при инсультах, рассеянном склерозе, опухоли головного мозга, последствиях черепно-мозговой травмы, эпилепсии. Важно, что метод зрительных ВП позволяет обследовать больных при невозможности фиксации взора или рефракции, с низкой остротой зрения.
Соматосенсорные ВП (рис. 7.8, б) — это электрические ответы нервных
Рис. 7.8. Вызванные потенциалы (ВП).
а — зрительные ВП; б — соматосенсорные ВП при стимуляции левого срединного нерва; в - слуховые ВП.
структур при стимуляции нервов. Применяются соматосенсорные ВП периферических нервов, спинного и головного мозга.
Соматосенсорные ВП при стимуляции верхних конечностей. В практике чаще всего используют стимуляцию срединного нерва. Стимулирующий электрод помещают на уровне лучезапястного сустава между сухожилиями лучевого сгибателя запястья и поверхностного сгибателя пальцев. Регистрирующий электрод располагают в точке Эрба (область средней части ключицы), другой электрод устанавливают на уровне шеи в промежутке между CV1—CV]l позвонками, а скальповые электроды — обычно в соответствии с системой 10—20 %. Интенсивность электрической стимуляции определяют так, чтобы было видно небольшое движение I пальца или чтобы уровень стимуляции был в 3—4 раза выше сенсорного порога. Частота стимуляции в среднем 3—5 Гц.
В ответ на стимуляцию срединного нерва в области запястья регистрируется:
• в точке Эрба компонент N9, связанный с активностью волокон в составе плечевого сплетения;
• на уровне промежутка между остистыми отростками CVI—CVП позвонков — спинальный соматосенсорный ВП, состоящий из компонентов N9, N11, обусловленный проведением афферентного импульса по задним рогам спинного мозга, а также отчасти активностью в области вхождения заднего корешка в спинной мозг на уровне шейного утолщения, и компонента N13, связанного с активностью постсинаптических нейронов на уровне
соответствующего сегмента спинного мозга, а также отчасти с активностью волокон медиальной петли на уровне нижнего ствола;
• с электродов, расположенных на скальпе, регистрируют компонент Р15, который связан с активностью медиальной петли таламуса.
Соматосенсорные ВП при стимуляции нижних конечностей. В практике используют биполярную стимуляцию большеберцового нерва прямоугольными импульсами тока длительностью 100—300 мкс. Стимулирующий электрод располагают на внутренней лодыжке. Интенсивность стимуляции определяют так, чтобы было видно небольшое сокращение I пальца или чтобы уровень стимуляции превышал сенсорный порог в 3—4 раза. Частота стимуляции составляет 3—5 Гц. В качестве регистрирующих электродов используют:
• электрод, расположенный над позвонком LШ;
• электрод на уровне остистого отростка позвонка CV]I;
• скальповые электроды, обычно располагаемые в соответствии с системой 10-20 %.
При регистрации с электрода, расположенного над позвонком LШ, выявляются нерезко выраженный пик N18, затем положительный компонент Р20 и иногда негативный компонент N22, которые отражают активность спинного мозга на этом уровне в ответ на периферическую импульсацию. Далее выше может регистрироваться ряд пиков, часть которых имеет подкорковое происхождение, а другие отражают первичную активацию сома-тосенсорной зоны коры полушарий большого мозга, соответствующей проекции ноги.
Соматосенсорные ВП позволяют выявить очаги повреждения восходящих чувствительных проводников на любом уровне от нерва до коры полушарий большого мозга. Особенно ценен этот метод при рассеянном склерозе, травматическом повреждении периферических нервов, сплетений, спинного мозга и при ишемическом инсульте.
Слуховые ВП (см. рис. 7.8, в) регистрируются на громкие щелчки при расположении одного электрода на вертексе (сагиттальная линия черепа), а другого на затылке, сосцевидном отростке, на ухе. Кривая акустического ВП состоит из 4 ранних позитивных и 4 негативных ответов различной латентности, а также 5 поздних компонентов. Как оказалось, ранние компоненты имеют мышечное происхождение, т.е. представляют собой артефакты. А поздние компоненты являются истинными, мозгового происхождения. Латентность ВП не зависит от частотной характеристики слуховых потенциалов. Компоненты обозначаются буквами «N» и «Р», латентность Р1 появляется через 50—60 мс, N2 — через 30 мс. Необходимо отметить, что конфигурация слуховых ВП у одного и того же пациента постоянная.
Слуховые ВП наиболее трудно трактуемые. Диагностическая ценность состоит в том, что они могут обнаруживать повреждение от уровня
кохлеарного органа до ядер ствола и слуховой коры. Применяется для выявления повреждения при нейросенсорной тугоухости, опухолях ствола, болезни Меньера, рассеянном склерозе и инсультах.
