Раздел 2. Частные вопросы специальной психологии

происхождения аутизма свидетельствует и частота встречаемости его сочетаний с умственной отсталостью (около 60% случаев). Од­нако выявляемая патология не является специфичной для аутизма, то есть может быть отмечена и при других патологических состоя­ниях к поражению центральной нервной системы.

Несомненный интерес представляют хромосомные и генетиче­ские аспекты формирования аутизма. Они имеют большое теорети­ческое значение, важное для понимания глубинных механизмов па­тогенеза, несмотря на тот факт, что разные исследователи приходят к противоречивым выводам относительно генетической «локализа­ции» аутизма. Одни связывают его становление с нарушением ре­пликации белков, принимающих участие в развитии сенсорных си­стем и цитоархитектоники головного мозга, другие — с обменными нарушениями, обусловленными генетическими механизмами и т. д.

Хромосомные нарушения, приводящие к развитию аутизма, являются более изученными. В их числе - синдромы фрагильной Х-хромосомы, Ульриха-Нунана, Леша-Нихана и др. [Лебедин­ская К. С, Никольская О. С, 1991; Гилберт К., Питере Т., 2002]. Следует отметить, что в большинстве случаев при хромосомном генезе собственно аутистическая симптоматика не всегда проявля­ется ярко по сравнению с другими нарушениями (соматическими, интеллектуальными), что позволяет относить многие подобные случаи к так называемому парааутизму.

Примерно 2% сиблингов страдающих ранним детским аутиз­мом детей поражено им. Этот уровень в 50 раз превышает харак­терный для нормальной популяции. Уровень конкордантности для страдающих аутизмом в монозиготных парах составляет 35%, тогда как конкордантность для дизиготных пар равна нулю. Клинические сообщения и исследования указывают, что неаутичные члены этих семей разделяют многие аспекты других когнитивных нарушений с аутичными лицами, но они выражены не в такой тяжелой форме [Каплан Г., Сэддок Б. Дж., 1994].

В настоящее время получает все большее экспериментальное подтверждение этиопатогенетическая модель аутизма, базирую­щаяся на теории избытка опиоидов: высокая интенсивность опио-идной активности, либо вызванная повышенной проницаемостью кишечной стенки или гематоэнцефалического барьера, либо явля­ющаяся результатом неполного расщепления некоторых пищевых

Глава 72. Психическое развитие детей с нарушениями эмоционально-волевой... 191

веществ, в частности, глютеина пшеницы и некоторых других зла­ков, а также казеина, содержащегося в молоке и молочных продук­тах, может приводить к различным нарушениям большого числа функций ЦНС: когнитивных, эмоций, настроения, поведения, выс­ших корковых и пр. [Шэтток П., Сейвери Д., 1999].

С. А. Морозов и соавт. [1999] отмечают связь степени выра­женности агрессивных проявлений и аффективной возбудимости при раннем детском аутизме (РДА) с уровнем секреции дофамина, серотонина и норадреналина.

Психологическое направление имеет две сферы приложения. С одной стороны, оно подразумевает психологический генез аутиз­ма. В этом контексте все психологические теории сводятся к трем группам механизмов: психодинамических, когнитивных и эмоцио­нально-волевых. С другой стороны, психологическое направление исследования аутизма, не отрицая биологических механизмов, описывает те психологические проявления, которыми аутизм ха­рактеризуется.

Л. Каннер [1943] отмечал, что среди родителей аутичных детей очень редко встречались «истинно добросердечные» люди. Напро­тив, в большинстве случаев преобладали в семьях лица со склонно­стью к интеллектуальному абстрагированию, которые проявляли мало интереса к своим детям. Эти данные, однако, не подтверди­лись в течение последующих лет. Другие теории, постулирующие родительское отвергание детей или подкрепление аутизма у детей со стороны родителей, также не внесли существенного вклада, так как не набрали достаточного количества фактов. Последние иссле­дования, сравнивающие родителей аутичных детей с родителями нормальных, не обнаружили значительных различий в плане забо­ты и воспитания детей. Отсутствуют убедительные факты, что есть какие-либо определенные типы девиантных семей или сочетания психодинамических факторов, приводящих к развитию аутистиче­ского расстройства.

Однако психогенные факторы могут играть роль пусковых, про­воцирующих манифестацию аутизма, а также формировать такие формы расстройств аутистического спектра, которые не являются дизонтогенетическими (аутистические реакции, вторичная аутиза-ция при сенсорных, двигательных, комбинированных нарушениях развития, коммуникативные девиации по аутистическому типу).

192

Разлел 2. Частные вопросы специальной психологии

С точки зрения когнитивной психологии при аутизме речь идет, прежде всего, о проблеме осознания значения (что может быть связано с левополушарной недостаточностью). При этом ре­бенку весьма трудно отличить значительное от второстепенного, понять метафору, контекст, сформировать обобщающее понятие, выработать когнитивную схему. Доминирует понимание аутизма как нарушения мышления.

Изучение этиопатогенеза аутизма отечественными специали­стами в рамках теории психического дизонтогенеза восходит к из­вестному положению Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях развития. В этой связи к первичным расстройствам при аутизме относят сенсоаффективную гиперестезию и слабость энергетического потенциала; к вторичным — сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражи­телей, а также стереотипии, сверхценные интересы, фантазии, рас-торможенность влечений — как псевдокомпенсаторные аутостиму-ляторные образования, возникающие в условиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне, но этим закрепляющие аутистический барьер [Лебединский В. В., 1985].

Приведенный краткий обзор основных направлений изучения причин и механизмов формирования аутизма дает возможность утверждать, что расстройства аутистического спектра — это сбор­ная группа во многом различных синдромов, имеющих разное про­исхождение.

Учитывая разные критерии диагностики расстройств аутисти­ческого спектра и разные подходы к статистическому учету забо­леваний и отклонений в развитии, частота их встречаемости со­ставляет 4-20 случаев на 10 000 детей, или 0,04-0,20% [Питере Т., 1999; Никольская О. С. и соавт., 1997].

В действительности, количество аутичных детей больше, так как стертые формы аутизма, деформирующие личность и представ­ляющие серьезную психолого-педагогическую проблему, остаются неучтенными [Иванов Е. С. и соавт., 1994]. РДА чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в 3-5 раз). Однако у девочек отмечается более тяжелое течение и высокая частота встречаемости неблаго­приятной наследственности [Каплан К., Сэддок Б. Дж., 1994].

Согласно МКБ-10, аутистические синдромы включены в под­раздел «Общие (первазивные) расстройства развития» раздела