Етіологія та патогенез раку нижньої губи

Фактори, що сприяють виникненню передракових захворювань нижньої губи, добре відомі. Перш за все, це тривалий вплив канцерогенних речовин, що містяться у тютюновому диму, на червону облямівку. Особливо часто рак виникає у тих, хто користується трубками й мундштуками. При цьому, до хімічного впливу канцерогенів додається механічне подразнення червоної облямівки. З іншого боку у тих, хто палить сигарети, досить часто виникають опіки губи, і цей термічний фактор посилює дію попередніх.

До етіологічних факторів раку цієї локалізації відносять також:

• травмування слизової оболонки неякісними зубними протезами;

• вірусні інфекції (Herpes zoster);

• жування тютюну, бетелю, насу;

• дефіцит у їжі бета-каротинів, вітамінів А, Е, С;

• сонячне опромінення.

На користь останнього свідчить той факт, сільські мешканці, праця яких пов’язана з тривалим перебуванням на відкритому повітрі, хворіють на рак губи частіше, ніж мешканці великих міст. Отже, екстремальні атмосферні фактори в поєднанні з палінням посилюють можливість хронічного пошкодження центральних відділів червоної облямівки нижньої губи, що призводить до захисних репаративних процесів, супроводжуваних проліферацією епітелію. Поряд з репаративними процесами з'являються деструктивні зміни червоної облямівки: вона втрачає блиск, стає тьмяною, шорсткою, сухою, її епітелій грубіє. Виникає дифузний хронічний запальний процес, названий Фолькманом ще у 1870 році «хейлітом». Вже у ХХ столітті італійський дерматолог Манганотті описав облігатний передраковий стан нижньої губи, що виявляється круглими чи овальними ерозіями, що трохи підвищені над рівнем епітелію без вираженої інфільтрації. Це захворювання отримало назву «хейліт Манганотті».

Продуктивні та деструктивні процеси змінюють будову червоної облямівки. З одного боку, виникає підвищення утворення рогової луски – гіперкератоз. Перед цим може виникнути вогнищеве зменшення товщини епітеліального шару, що дає картину "червоної плями" – еритроплакії. Місцями епітелій потовщується, поглиблюється вглиб, а сосочкові відростки подовжуються (це явище отримало назву "акантоз"), а в поєднанні з підвищеним ороговінням призводить до виникнення кератоакантоми. Розростання сосочкового шару спричинює появу бородавчатих і папіломатозних виростів на губі. Дуже виражене локальне ороговіння може призвести до виникнення "шкіряного рогу".

Слід звернути увагу на те, що всі ці візуальні зміни можуть існувати на губі протягом місяців і навіть років, не завдаючи хворому особливих неприємностей. Нині в онкології спостерігається тенденція до введення єдиного морфологічного критерію передраку – дисплазії, що може виникнути на фоні всіх названих процесів. Вона характеризується тим, що клітини епітелію змінюють свою форму – стають атиповими. Звичайно це відображається у нерівномірному збільшенні ядер, появі клітинного і ядерного поліморфізму. Змінюється структура ядерного хроматину, з'являються нуклеоми. Поряд з цим порушується стратифікація клітин у межах епітеліального шару.

Важка дисплазія стоїть на межі з передінвазивною карциномою, тобто станом, коли ракові клітини вже виникли, але ще не проникли за базальну мембрану, отже не можуть метастазувати. На цьому етапі організм хворого вже розпізнає появу атипових гетерогенізованих клітинних елементів і здійснює опір їх вторгненню, утворюючи під базальною мембраною бар'єр з лімфоцитів. Коли й цей бар'єр прорвано, клітини проникають через базальну мембрану – настає інвазія.

На цьому етапі, незалежно від розмірів первинної пухлини, можливе метастазування, а швидкість прогресії пухлини залежить як від ступеня диференціювання і біологічних властивостей пухлинного клону, так і від опору макроорганізму, стану його імунної системи.

Частіше над усе на нижній губі виникає плоскоклітинний епідермоїдний рак різного ступеня диференціації (роговіючий, нероговіючий, недиференційований). Плоскоклітинний роговіючий рак трапляється у 80–90% випадків.