15.3. Полосовидная атрофия кожи (atrophia cutis striata)

Этиология и патогенез полосовидной атрофии кожи недоста­точно ясны. По-видимому, в ее развитии большее значение, чем механическое растяжение кожи, имеют гормональные (нарушение деятельности гипофиза, надпочечников, половых желез) и обмен­ные нарушения, интоксикации, при острых и хронических инфек­циях. Эта форма атрофии чаще наблюдается у женщин (в период беременности), лиц, страдающих ожирением, болезнью Иценко — Кушинга или длительно получавших кортикостероидные препара­ты (внутрь или наружно), а также при хронических воспалитель­ных процессах в кожных складках. Атрофические изменения располагаются, как правило, симметрично, обычно на местах по­вышенного растяжения кожи (живот, бедра, молочные железы, поясница), но могут быть и генерализованными, в том числе воз­никают и на лице. Участки поражения имеют вид продольных, волнистых узких полос различной длины, обычно запавших, вна­чале розовато-синюшной окраски, затем белесоватых, иногда с голубоватым оттенком. Поверхность их гладкая, блестящая или мррщиниетая, складчатая. При пальпации определяется западение. Субъективных ощущений, как правило, не бывает. Гистоло­гическая картина в основном характеризуется истончением эпи­дермиса и дермы, расщеплением и уменьшением количества (или исчезновением) эластических волокон.

Дифференциальная диагностика. Полосовидную атрофию кожи необходимо отличать от линейных келоидов, линейной склеродермии, патомимии, синдрома Иценко — Кушинга.

Линейные, чаще вторичные, длительно существующие келоиды плотные, выступают над уровнем кожи, чаще локализуются в об­ласти грудины, на лице, между лопатками. Форма вторичных ке­лоидов соответствует очертаниям рубцово-измененной ткани после травмы.

Линейная склеродермия в отличие от полосовидной атрофии кожи располагается в основном на лице, конечностях, чаще ниж­них. Атрофические изменения возникают после индуративной, иногда келоидоподобной стадии как конечный этап развития пато­логического процесса.

Атрофические изменения при патомимии обычно не так сим­метричны, как при полосовидной атрофии кожи, имеют неравно­мерные очертания и глубину, располагаются только в зонах, до­ступных для нанесения повреждения кожи.

15.4 Прогрессирующая гемиатрофия лица (hemiatrophia facialis progressiva)

Этиология и патогенез прогрессирующей гемиатрофии лица (см.: гемиатрофия лица Ромберга) не установлены. Заболевание рассматривают как следствие трофических нарушений, вызванных поражением нервной системы (пороки развития, инфекции, чере­пно-мозговые травмы, повреждения тройничного нерва, симпатиче­ских гангдиев, особенно шейных и др.). Некоторые авторы счита­ют, что прогрессирующая гемиатрофия лица является вариантом склеродермии. Заболевание начинается незаметно, обычно на од­ной стороне лица, что обусловливает его асимметрию. Характери­зуется истончением кожи и подкожной жировой клетчатки, а позднее, если прогрессирование не прекращается, также глубжележащих тканей (мышцы, кости, язык и др.), чаще в скуловой области и нижней челюсти. Процесс может захватывать кожу лба, в редких случаях — шеи, плеча и даже туловища. Кожа может смещаться по отношению к глубжележащим тканям или, наоборот, туго натянута. Она теряет естественную окраску, появляются жел­товато-буроватые оттенки, пятнистая дисхромия. Брови и ресницы выпадают. Может наблюдаться поседение и выпадение волос на голове. Пото- и салоотделение усилены. Часто наблюдаются не­вралгические боли, парестезии и другие нарушения чувствитель­ности. Заболевание развивается в детском или юношеском возра­сте, постепенно прогрессирует в течение многих лет, затем насту­пает спокойный период. Иногда прогрессирующая гемиатрофия сочетается с полосовидной склеродермией. Известны случаи раз­вития очаговой склеродермии в зоне гемиатрофии лица. Гистоло­гически обнаруживают истончение всех слоев дермы и подкожной жировой клетчатки.

Дифференциальная диагностика. Гемиатрофию лица следует отличать от склеродермии, липодистрофии и атрофии кожи, возникающей вследствие внутриочагового введения кортико­стероидов.

В отличие от системной склеродермии процесс при гемиатро­фии лица односторонний, как правило, ограничивается кожей ли­ца, не сопровождается другими симптомами, свойственными сис­темной склетодермии. Атрофические изменения при гемиатрофии лица являются первичными, в то время как при склеродермии они возникают после стадий отека и уплотнения. Кроме того, про­цесс хотя и односторонний, но не имеет отчетливо выраженного полосовидного характера.

При липодистрофиях и атрофиях кожи, возникающих вслед­ствие внутриочагового введения кортикостероидов, процесс рас­пространяется на подкожную жировую клетчатку, в связи с чем возникает глубокая атрофия в виде лоткообразного западения. Поверхностные структуры кожи при этом не страдают и кожный рисунок не изменяется, за исключением случаев, когда кортикостероидные препараты попадают в кожу и развивается атрофия всех слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Глубокие атро­фии, развивающиеся в месте введения кортикостероидов, обычно обратимы.