9.1.17. Шанкриформная пиодермия (pyodermia chancriformis)

Возбудители заболевания — стафилококки и стрептококки. Клинически заболевание напоминает твердый шанкр. Процесс локализуется на половых органах, чаще у мужчин, а также на лице, губах, веках. Заболевание начинается с появления пустулы или пузырька, но обычно больные обращаются за помощью уже после того, как сформировалась эрозия или язва, чаще одиночная, округлой или овальной формы, диаметр ее в среднем 1 см. Края язвы плотные, неподрытые, дно ровное со скудным слизисто-гнойным отделяемым. В основании язвы или эрозии определя­ется плотный инфильтрат, отмечается небольшая болезненность. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безбо­лезненны, лимфангиты наблюдаются редко. Течение болезни дли­тельное — от нескольких недель до 2—3 мес.

Дифференциальную диагностику проводят с первичной сифиломой, эпителиомой.

Отсутствие спирохет в отделяемом язв, отрицательные серологические реакции при неоднократных исследованиях, отсутствий других признаков сифилиса, наличие иногда типичных проявлений пиодермии по периферии очага помогают дифференцироватв пиодермию от твердого шанкра.

Для базоцеллюлярной эпителиомы характерно наличие эрозив­ной или изъязвленной бляшки, обычно небольших размеров, окруженной хрящевидными блестящими узелками наподобие жемчужин, чего не наблюдается при шанкриформной пиодермии. Гистологическое исследование и обследование в онкологическом диспансере помогают установить правильный диагноз.

Для спиноцеллюляоной эпителиомы в стадии изъязвления характерно наличие язвы с легко кровоточащим неровным плотным дном, вывороченными возвышающимися плотными края­ми. На дне язвы видны бело-желтые скопления ороговевших клеток. В дальнейшем увеличивается спаянность опухоли с под­лежащими тканями, прорастание ее в глубину, быстро возникают метастазы в лимфатических узлах, чего не наблюдается при шанкриформной пиодермии. Клинический диагноз эпителиомы подтверждают результаты гистологического исследования и об­следования больного в онкологическом учреждении.

Глава 10

УРТИКАРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Волдырь (urtica) — экссудативный бесполостной морфологический элемент сыпи, являющийся наиболее характерным проявлением крапивницы — дерматоза аллергического генеза, имеющего ряд клинических разновидностей. Уртикарная сыпь также является одним из характерных симптомов синдромов Леффлера, Висслера — Фанкони, Шелли — Херли, флюороза, зерновой чесотки, линейного мигрирующего миаза, гельминтозов (странгулез, фасциолез, аскаридоз, трихоцефалез, шистосомоз, трихинеллез, лоаоз, акантохейлонематоз и др.), трипаносомоза. Кроме того, при ряде дерматозов (токсикодермия, геморрагический васкулит, герпетиформный дерматит Дюринга, недержание пигмента, неспецифические высыпания гемобластоматозов, паховая лимфопатия) волдыри являются непостоянным симптомом, характерным лишь для некоторых клинических разновидностей или стадий патологического процесса.

10.1. Крапивница (urticaria)

Крапивница - заболевание аллергического генеза, характери­зующееся уртикарными высыпаниями на коже, реже они возни­кают на слизистых оболочках. Различают экзогенные (физиче­ские — температурные, механические, химические — лекарствен­ные препараты, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, например желудочно-кишечном тракте, нарушения функций печени и нервной системы, очаги хронической инфекции) этиологические факторы, способствую­щие появлению крапивницы. Патогенетический механизм развития крапивницы при этом имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление химически активных веществ типа гистамина. Гистамин повышает проницаемость сосудистых стенок, расширяет капилляры, приводя к капилляриту, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появ­ление на коже уртикарных элементов. Резервуаром гистамина являются лаброциты и базофилы, в которых он находится в связан­ном состоянии (в соединении с внутриклеточными тканевыми белками) и откуда может быть освобожден протеазами. Активация протеаз (трипсин) происходит в реакции антиген — антитело (соединение антигена с фиксированными на лаброцитах антитела­ми), которая также способствует ускорению выделения серотонина, ацетилхолина, брадикинина, активирует медленно действую­щую субстанцию, потенцирующую действие гистамина.

Роль аллергена могут играть не полностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичности. Проникая в кровь, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту. Аллергеном могут быть также токсины (испорченные, не полностью переваренные продукты), токсические вещества, образующиеся в толстой кишке при колитах, а также при недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функцио­нальные нарушения нервной системы, особенно вегетативной с ее регуляторным центром — гипоталамусом, где вследствие наличия холинергических и андренергических центров происходит переклю­чение нервных импульсов на гуморальные. В частности, холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении, обусловлена выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения холинергической (парасимпатической) системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Возможна также аутосенсибилизация к ацетилхолину с развитием реакции аутоантиген — аутоантитело [Шапошни­ков О. К., 1968; Скрипкин Ю. К. и др., 1977, и др.].

Клинические проявления крапивницы разнообразны, в связи с чем выделяют несколько разновидностей заболевания: острую, в том числе искусственную, крапивницу, острый ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую, солнечную и контактную крапивницу. Стойкую папулезную и детскую крапивницу в настоя­щее время большинство авторов рассматривают как разновид­ности почесухи, так как уртикарные элементы при них транс­формируются в папулы и папуловезикулы.

Острая крапивница (urticaria acuta) характеризуется внезап­ным началом и появлением сильного зуда и уртикарных высы­паний различных размеров, бледно-красного цвета. Центр волдыря приобретает матовый оттенок, а по периферии обычно видна, розовая кайма с нечеткими контурами. Форма волдырей чаще округлая, реже неправильно-удлиненная. Возможны слияние вол­дырей в обширные зоны и нарушение общего состояния организма (повышение температуры тела, недомогание, озноб — «крапивная лихорадка»). Наблюдаются высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Очень редко возникают гемор­рагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию (urticaria cum pigmentosa; рис. 52), а также волдыри с пузырями, наполненными серозной или геморрагической жидкостью. Чаще острая крапивница развивается при лекарственной или пищевой аллергии, парентеральном введении сывороток, вакцин, при пере­ливании крови и др.

Атипичной разновидностью острой крапивницы является искусственная крапивница (urticaria factitia), характеризующаяся возникновением волдырей, чаще линейной формы, в ответ на ме­ханическое, раздражение, например, при выявлении дермогра­физма. В отличие от обычной крапивницы при искусственной нет зуда.

Острый ограниченный отек Квинке (oedema angioneurotica Quincke; син.: гигантская кра­пивница) характерихуется вне­запным развитием ограничен­ного отека кожи (слизистой оболочки) и подвожной жиро­вой клетчатки лица (губы, ще­ки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа в указанных зонах плотноэластической консистенции, белого, реже розового цвета. Субъек­тивные ощущения обычно от­сутствуют, реже отмечаются жжение и зуд. Через несколько часов или 1 — 2 дня отек спада­ет. Отек Квинке может соче­таться с уртикарными элемен­тами на коже, характерными для острой крапивницы. При такой патологии выявляют низ­кий уровень С₄-компонента комплемента в сыворотке крови, что отчасти обусловлено генетически[Agnello V. et al., 19831. При отеке, развивающемся в области гортани, могут развиться стеноз и асфиксия. В случае локализации отека в области глазниц воз­можны отклонение глазного яблока в медиальном направлении и снижение остроты зрения.

Гистологически для острой крапивницы характерны отек сосочкового слоя дермы, расширение просвета лимфатических и кровеносных (капилляры) сосудов, незначительный периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, иногда выявляют спонгиоз.

Хроническая рецидивирующая крапивница (urticaria chronica recidivans) обычно развивается на фоне продолжительной сенси­билизации организма, обусловленной наличием очагов хронической инфекции (тонзиллит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др. Большое значение в патогенезе хронической крапивницы придают непереносимости аддитивных веществ, в частности салицилатов и бензоатов [Egyedi К.. Torok L., 1982]. У части больных выявля­ют непереносимость ацетилсалициловой кислоты, бензоата натрия, аскорбиновой кислоты, чем и объясняются выраженные аллерги­ческие реакции больных хронической крапивницей на пищевые добавки (ацетилсалициловая кислота, бензоат натрия и др.), ис­пользуемые при приготовлении и консервировании некоторых про­дуктов (карамель, шоколад, жевательная резинка, маргарин, тор­ты, желатин, майонез, печенье, икра, консервы, сыр, вино, пиво, растворимый кофе, молоко, простокваша, масло). Натуральные салицилаты и бензоаты находятся в бананах, зеленом горошке. Исключение этих продуктов из рациона таких больных повышает эффективность лечения [Giannetti A. et al., 1984].

Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волды­рей на различных участках кожного покрова, сменяются ремис­сиями различной длительности. Во время высыпания уртикарных элементов возможны головная боль, слабость, повышение темпера­туры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд мо­жет обусловить развитие бессонницы и невротические расстрой­ства. В крови выявляют эозинофилию и тромбоцитопению.

Гистологически при хронической крапивнице в отличие от ост­рой более выражен периваскулярный инфильтрат, который состоит преимущественно из Т-лимфоцитов, В-лимфоциты и макрофаги встречаются редко. Большинство Т-лимфоцитов относится к Т-хелперам, Т-супрессоров немного [Mekori Y. A. et al., 1983J. В эпидермисе могут возникнуть акантоз и гиперкератоз.

Солнечная крапивница (urticaria Solaris) развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена с вы­раженной сенсибилизацией к ультрафиолетовым лучам. Чаще болеют женщины. Заболевание характеризуется появлением ур­тикарных высыпаний на открытых участках кожного покрова (лицо, верхние конечности и др.) после пребывания на солнце. Характерна сезонность заболевания (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности; возможен шок. Наличие фотосенсибилизации, локализация высыпаний на открытых участках кожного Покрова позволяют дифференцировать солнечную крапивницу от других ее форм.

Холодовая крапивница возникает от воздействия низких температур.

Контактная крапивница (kontact-urticaria) — особая форма аллергического дерматита. Заболевание обычно возникает через несколько минут после контакта с некоторыми антигенами и характеризуется появлением волдырей в зоне контакта, а иногда и генерализованной уртикарной сыпью. Контактную крапивницу могут вызвать ткани (шерсть, шелк), чешуйки и шерсть живот­ных, косметические средства (лаки, аэрозоли для волос, дезодо­ранты), лекарственные средства (диметилсульфоксид, мази с анти­биотиками и др.), растения (кактус, крапива, ядовитый плющ и др.), никель, синтетические материалы [Osmundsen P. E., 1980].

В течении контактной крапивницы различают четыре стадии: 1) локализованную контактную крапивницу (на месте контакта с антигеном); 2) контактную крапивницу и ангиоотек; 3) контакт­ную крапивницу и астму; 4) контактную крапивницу и анафилак­тическую реакцию fOdom R. В., Maibach H. J., 1976].

Наиболее распространенным вариантом контактной крапивницы является фитодерматит от примулы (первоцвет), обладаю­щей выраженным аллергизирующим действием. Химический сос­тав аллергена неизвестен, но установлено, что он сохраняет свойства даже при высушивании растений. Крапивница развивает­ся через несколько часов или дней после контакта с растением, в зоне которого (чаще на кистях) появляется яркая, отечная эритема, а на ближайших участках кожи (предплечья, плечи, лицо и др.) — уртикарные, реже мелкопузырьковые высыпания, нередко •на эритематозном фоне. Больных беспокоят зуд и жжение.

В тропических странах наблюдается тяжелый фитодерматит от растения Excoeraria agallocha («ослепляющее дерево»). На месте контакта с его листьями через несколько минут появляются волдыри, сливающиеся в обширные очаги. Отек особенно выражен при локализации высыпаний на лице; возможны поражения конъюнктивы и радужки, в результате чего иногда отмечается значительная потеря зрения вплоть до полной слепоты.

При контакте человека с различными гусеницами может раз­виться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделяемых железистыми клетками гусениц и поступающих в полые волосики их покрова, внедряющихся в кожу человека. Дерматит возникает через несколько минут после контакта по ходу движения гусеницы по коже в виде отечной уртикарной ро­зовой полоски. При расчесах волоски могут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также появляются вол­дыри.

Очень редко встречается профессиональная крапивница, как правило, возникающая при ингаляции аллергена (соли платины, формальдегид, сульфид натрия, акриловые мономеры, аминотиазол и др.), реже — при контакте его с кожей.

Стойкая папулезная крапивница (urticaria perstans papulosa) развивается в случае упорно сохраняющихся стойких уртикарных высыпаний, трансформирующихся в папулы в результате присоединения к стойкому ограниченному отеку клеточной ин­фильтрации в дерме, состоящей в основном из лимфоцитов, а также гиперкератоза и акантоза. Узелки красно-бурые, распола­гаются преимущественно на разгибательных поверхностях конеч­ностей. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Многие авторы считают, что стойкую папулезную крапивницу следует рассматри­вать как разновидность почесухи.

Детская крапивница (urticaria infantum; син.: строфулюс, папулезная крапивница детей, детская почесуха) наблюдается у детей в возрасте от 5 мес до 3 лет. Заболевание обычно разви­вается на фоне экссудативного диатеза при повышенной чувст­вительности ребенка к некоторым продуктам (яйца, молоко, мясо, цитрусовые, сладости и др.) на фоне нерационального питания и перекармливания. В отличие от обычной крапивницы детская крапивница клинически характеризуется высыпанием мел­ких волдырей, в центре которых через несколько часов, иногда дней образуется папуловезикула размером с булавочную головку, после чего волдырь исчезает, а на месте папуловезикулы в результате расчесов образуются кровянистые корочки. Сыпь, как правило, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, туловище. Слизистые оболочки не поражаются.

Гистологически при папулезной крапивнице, кроме отека сосочкового слоя дермы, выражены периваскулярная инфильтра­ция, акантоз, внутри- и межклеточный отек, в результате чего в шиповатом слое эпидермиса образуются скопления серозного экс­судата в виде небольших полос. Многие авторы считают, что правильнее относить это заболевание к почесухе, поскольку к 3-летнему возрасту процесс может трансформироваться в хрони­ческую почесуху Гебры или нейродермит (почесуха Бенье).

Дифференциальную диагностику между раз­личными видами крапивницы проводят на основании клинических и гистологических особенностей, изложенных при описании отдельных форм крапивницы. Ангионевротический отек Квинке дифференцируют в ряде случаев от блефарохалазиса.

Крапивницу следует отличать от нижеописанных синдромов, при которых уртикарные высыпания являются одним из симпто­мов — синдромов Леффлера, Висслера —Фанкони, Шелли — Херли, Макла — Уэльса, флюороза, зерновой чесотки, линейно­го мигрирующего миаза, гельминтозов, а также от заболеваний, при которых волдыри являются непостоянным симптомом токсикодермии, геморрагического васкулита, герпетиформного дерматита Дюринга, недержания пигмента, гемобластозов, вене­рической лимфопатии, системной красной волчанки, описанных подробно ниже.