Стрептококковая пневмония

Особенности патогенеза стрептококковой пневмонии связаны с выделением микроорганизмом стрептолизина-О, фибринолизина, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы. Эти ферменты ак­тивно разжижают гной, инфекция проникает в ткани легкого. Стрептолизин О обладает выраженными антигенными свойства­ми, в связи с чем часто развиваются аутоиммунные заболевания - рев­матизм и гломерулонефрит.

Начало заболевания, часто в период эпидемий гриппа, острое с озноба и лихорадки. Выражена интоксикация. Одновременно появляет­ся сухой кашель, затем присоединяется мокрота, иногда мокрота с примесью крови. При рентгенологическом обследовании отмечаются множественные очаги распада, часто осложняется гнойным плевритом.

Пневмонии, вызываемые синегнойной палочкой

Возникают редко. Как правило, при тяжелых операциях на сердце, легких, наличии очаговой ин­фекции в полости рта, придаточных пазух носа, у ослабленных больных.

Течение заболевания острое, состояние, как правило, тяжелое, вы­ражена интоксикация. Очаг инфильтрации быстро распространяется, часто присоединяются новые очаги, плеврит, абсцесс. Все тяжелые пневмонии с быстрым развитием требуют исключения синегнойной палочки.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Грамотрицательная палочка. Часто обнаруживается в носоглотке.

Пневмония встречается редко, чаще у детей. В основном развивается в участках ателектаза, при обтурации мелких бронхов. Как правило, очаговая пневмония, иногда мелкие рассеянные очаги слива­ются.

Характерен сопутствующий гнойный бронхит. У части больных пневмония осложняется менингитом, перикардитом, плевритом, артритами, возникает сепсис. Наличие перечисленных осложнений тре­бует исключения пневмонии, вызванной гемофильной палочкой.

Фридлендеровская пневмония. Обычно развивается у больных с иммунодефицитным состоянием: у больных с лейкозами, миеломной болезнью; стариков, больших алкоголизмом, получающих глюкокортикостероидную терапию, цитостатики, у больных сахарным диабетом.

Палочка Фридлендера образует эндотоксин. В начале заболевания образуются множественные очаги отека, быстро сливающиеся и часто захватывающие долю. Часто на 3-5 сутки от начала заболевания в очагах поражения развивается геморрагический некроз. Основной причиной их возникновения являются тромбоз микроциркуляторного русла в зоне поражения.

Особенности пневмонии вызванной палочкой Фридлендера: вязкая, кровянистая мокрота с запахом горелого мяса, поражение доли легкого, раковая деструкция легкого.

Легионеллезная пневмония

Аэробная, внутриклеточная грам отрицательная палочка.

Инкубационный период 2-10 дней. Чаще болеют мужчины средних лет в конце лета. Факторами риска являются курение, алкоголизм, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания печени, новообразования.

Пневмония начинается остро, с недомогания, озноба, миалгий, головных болей, повышения тем­пературы тела до 38-40⁰С. У части пациентов повышению температуры тела предшествует диарея, тошнота, рвота. Интоксикация выражена, может быть инфекционно-токсический шок. Кашель сухой, в после­дующем с гнойной мокротой. Дыхательная недостаточность у 20-40 % больных.

При рентгенологическом обследовании наблюдается уси­ление легочного рисунка, очаговые сливные инфиль­траты, иногда захватывающие целую долю. Небольшой плевральный выпот. В крови лейкоцитоз (10-15*10⁹ /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ (60-80 мм/ч). Характерно гипонатриемия, нарушения функции печени.

Экстрапульмональные осложнения: миокардит, перикардит, эндокардит, гломерулонефрит, панкреатит, перитонит.

Наиболее важные клинические синдромы при этой пневмонии: лихорадка с относительной брадикардией, диарея, неврологическая симптома­тика. Часто развивается двухстороннее поражение. Абсцессы редки.

Диагноз устанавливается на основании определения антигенов в моче и мокроте, при повышении титра антител >1: 256.

Эффективными препаратами: азитромицин, левофлоксацин, эритромицин, рифампицин.

Орнитозная пневмония (пситтакоз)

Начало острое с лихорадки, озноба, головной боли. Рано появляется кашель, могут быть проявления герпеса на губах. При рентгенологическом обследовании обнаруживают мелкие инфильтраты диаметром 2-3 мм, облаковидные пневмотические фокусы в нижних легочных полях. Отмечается лейкопения, выраженное по­вышение СОЭ. У части больных регистрируют небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диагноз устанавливают при выявлении контакта с птицами и наличии положительных кож­ных аллергических проб, положительных к концу 3 недели серологичес­ких реакций.

Микоплазменная пневмония

Микоплазма является высоко вирулентным возбудителем. Встречается почти у 30 % больных пневмониями.

Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Му-coplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает про­межуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и являет­ся мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Представляет собой мелкие, полиморфные, прокариотические мик­роорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистент­ность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим бета-лактамам, и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хо­зяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.).

Адсорбция Mycoplasma pneumoniae - сложный процесс, не имеющий од­нозначного объяснения. По мнению многих авторов, огромную роль в адсорбции играют именно терминальные структуры, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образо­вание к ним антител.

Образование их во многом связывают с наличием пере­крестно реагирующих антигенных детерминант Mycoplasma pneumoniae и тка­ней человека [13]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Источником инфекции являются как больные, так и люди с бессимптом­ными и манифестными формами болезни. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного или носителя мик­оплазм, чаще в новых коллективах. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель.

Первичный очаг инфекционного агента - слизистые оболочки респираторного тракта. В дальнейшем возбудитель либо выводится из организма, либо персистирует, либо активно размножаясь, проникает подлежащие слои ткани, вызывает воспалительный процесс. Макрофаги в отсутствии антител не фагоцитирует микоплазмы. Нейтрофилы в присутствии комплемента могут их фагоцитировать, но микоплазмы остаются жизнеспособными в вакуолях этих клеток. При дальнейшем прогрессировании заболевания процесс захватывает нижние отделы респираторного тракта, это обусловлено нарушением функционального состояния реснитчатого эпителия. Чаще возникает очаговая бронхопневмония.

Повреждение стенок сосудов циркулирующими иммунными комплексами и образование микротромбов лежат в основе формирования кожных высыпаний, мио-перикардита. Возможны поражения нервной системы, поджелудочной железы, печени. Полагают, что эти изменения обусловлены появлением аутоантител к тканям этих органов.

Инкубационный период пневмонии составляет от 1 до 4 недель. Начало почти всегда в виде острой респираторной вирусной инфекции. Ранними симптомами микоплазменной инфекции является появление сухого кашля, ощущение сухости в горле и носовых ходах. Микоплазмы прикрепляются к поверхности слизистой оболочки бронхов, размножаются и постепенно проникают в глубь ткани, в конечном итоге поражают альвеолоциты.

Характерен сухой мучительный кашель, мокрота слизистая вязкая, с трудом отделяющаяся. После 3-4 дней может повышаться температура до 39-40⁰ и держится на этом уровне от 1 до 5 дней. В последующим отмечается критическое ее снижение в течение некоторого времени, небольшой субфебрилитет. В отдельных случаях температура относительно быстро повышается и сохраняется высокой в течение 2-3 недель. Интоксикация обычно умеренная. При обследовании выявляются сухие или влажные хрипы, которые обычно появляются на 4-5 день болезни и прослушиваются в течение 5-10 дней. Иногда хрипов нет, отмечается только жесткое дыхание. При рентгенологическом обследовании отмечается неоднородные инфильтраты без четких границ.

Поражение плевры отмечается достаточно часто, выпот небольшой. Часто прослушивается шум тренья плевры. Рентгенологически плеврит выявляется редко. При пункции плевральной жидкости отмечают серозную или серозно-кровянистую жидкость.

У значительного числа больных отмечается миалгии и артралгии. При микоплазменной пневмонии типична анорексия, тошнота, запоры, умеренная диарея. Могут быть тяжелые поражения печени и поджелудочной железы.

В крови нормальное или сниженное количество лейкоцитов, повышение СОЭ. Почти закономерным является увеличение количества лимфоцитов до 60%.

Отмечается медленное рассасывание инфильтратов. Выздоровление затягивается иногда до 2-4 месяцев.

Микоплазменная пневмония редко принимает тяжелое течение и является редкой причиной летального исхода. В большинстве случаев к летальному исходу ведут осложнения либо сопутствующие обострения сопутствующих заболеваний.

Ку-реккетсиозная пневмония

Начало острое с повышения температу­ры до 39-40⁰С. Характерны ознобы, выраженная потливость. Высокая температура держится 10-12 дней, снижается литически за 2-3 дня. Выражена интоксикация. Часто увеличена селезенка и шейные лим­фатические узлы. Выявляются интерстициальные, очаговые, суб­сегментарные или сегментарные изменения. Диагноз устанавливается на основании серологических исследований, наличия контакта с сельскохозяйственными животными, пребывании в местах выпаса, употреб­лении не кипяченого молока.

Пневмония, вызванная кишечной палочкой

Встречается относительно редко. В основном у ослабленных больных: сахарным диабетом, алкоголизмом, после тяжелых инфекционных заболеваний, при новообразованиях, после тяжелых операций.

Клиника зависит от реактивности организма. Чаще стертое начало, однако встречаются и острые формы, иногда молниеносные. На рентгенограмме затемнение, обычно занимающее несколько сегментов, реже - долю. Иногда наблюдается распад тканей. Характерен высокий лейкоцитоз.

Пневмония вызванная хламидиями

Встречается достаточно часто – 10-20 % всех пневмоний. Передается воздушно-капельным путем. По клинической картине похожа на микоплазменную пневмонию. Отмечается кашель, лихорадка. Состояние обычно не тяжелое. Диагноз предполагается при отсутствии традиционной микрофлоры в мокроте и неэффективности бета-лактамныых антибиотиков, подтверждается с помощью иммунофлуоресцентного метода, серологических исследований.

Вирусные пневмонии

Возникают у людей со сниженным иммунитетом. Возбудителями наиболее часто являются вирус герпеса, ветряной оспы, герпеса, цитомегаловирус. Они относятся к семейству Herpesviridfe. Кроме этого тяжелые заболевания нижних дыхательных путей у пациен­тов со сниженным иммунитетом вызывают аденовирусы и вирусы кори.

В клинической картине на первый план выступают симптомы вирусной инфекции: лихорадка, головная боль, боль в мышцах и костях, катаральные симптомы. Присоединение лейкоцитоза, длительной лихорадки, наличие двух волн лихорадки, появление кашля с мокротой, окрашенной кровью, болей в грудной клетке позволяют заподозрить наличие пневмонии.

Пневмония, вызванная вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса (ВПГ) может вызывать ши­рокий спектр заболеваний человека, однако редко встречаются клинически выраженные инфекции нижних дыхательных путей. Это связано с тем, что этот вирус имеет склон­ность поражать преимущественно плоский эпите­лий.

Как правило, заболеванию предшествует угнетение иммунитета при противораковой химиотерапии, нейтропении, инфекции ВИЧ, ожогах, при врожденном клеточном иммунодефиците, а также при тяжелых соматических заболеваниях и длительном пребывании в стационаре.

Спектр заболеваний дыхательной системы, обус­ловленный ВПГ, варьирует от фарингита до мембранозного трахеобронхита и очаговой или обширной пневмонии.

Поражению легких часто предшествуют трахеит или эзофагит, а также высыпания на слизи­стых и коже в области рта. Диффузные интерстициальные инфильтраты могут развиться после виремии, обусловленной диссеминацией ВПГ из гениталий или из области рта, либо перели­ванием крови, инфицированной ВПГ. Ранняя диссеминация может также проявляться в виде дисфункции других органов.

Наиболее типичные ее симптомы - это одышка и кашель. Могут также наблюдаться лихорадка, одышка, трудно поддающиеся лечению хрипы, а также боль в грудной клетке и кровохарканье. По­ражение кожи, гениталий или области рта иногда являются внешними проявлениями пневмонии или диссеминированного заболевания.

Ограниченные поражения на рентгенограммах ор­ганов грудной клетки сначала имеют вид мелких очажков, которые лучше заметны по периферии, где нет сосудистого рисунка. По мере прогрессирования заболевания очажки иногда сливаются в об­ширные инфильтраты.

Диагностика пневмонии, обусловленной ВПГ, должна основываться на клинических признаках, данных рентгенографии, выделении ВПГ из легких и гистологической картине некротизирующей или геморрагической пневмонии.

У 2-25% здоровых людей в секрете полости рта и глотки обнаружива­ется ВПГ, поэтому положительные результаты посева мокроты интерпретиро­вать достаточно трудно. Более рационально провести забор материала из трахеи, что значительно повышает специфичность анализа.

Соскобы с основания изъязвленных поражений исследуют после окраски по Райту или Гимзе на наличие много­ядерных гигантских клеток и на внутриядерные включения. Препараты также исследуют с помощью иммунофлюоресцентной окраски поликлональными или моноклональными специфичес­кими антителами. Серологические тесты имеют ма­лое значение для диагностики.

Оптимальным лечением пневмонии, вызываемой ВПГ, считается внутривенное введе­ние ацикловира в дозе 250 мг/м2 каждые 8 часов. У больных с почечной недостаточностью необходимо приме­нять меньшую дозу ацикловира.

В связи с тем, что более 50% пневмоний, вызванных ВПГ осложняеются другими инфекциями назначают антибиотики широкого спектра, прежде всего активные в отношении стафилококков. Если ухудшение продолжается несмотря на добав­ление антибиотиков, следует уточнить диагноз с помощью бронхоскопии или открытой биопсии легкого, провести исследование для диагностики условно-пато­генных микроорганизмов, таких как Aspergillus, Candida и Pneumocystis carinii.

Пневмония, вызванная вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая (Herpes zoster)

Вирус ветряной оспы (ВВО) и опоясывающего лишая относится к контагиозным герпесвирусам. Он пе­редается от человека к человеку путем прямого контакта, или попадая в воздух из участков пораже­ния кожи, секрета дыхательных путей. Ин­кубационный период варьирует от 10 до 21 дня. Проявляется лихорадкой, недомоганием, генера­лизованной везикулярной сыпью в виде "капель росы", которая держится 4-5 дней.

Herpes zoster редко осложняется по­ражением дыхательных путей у людей без тяжелых иммунодефицитных состояний. Возможно развитие не только пневмонии, но и кожных поражений, энцефалита, гепатита, и синдрома Рейе (Reye).

Тяжесть поражения легких при ветряной оспе бо­лее выражена при обширных высыпаниях. При схождении сыпи обычно на­ступает улучшение. Рентгенологически выявляют­ся диффузные интерстициальные и альвеолярные инфильтраты, иногда отмечаются долевые пневмонии и плевриты. Тяжелые пневмонии при ветряной оспе протекают с дыхательной недостаточнос­тью и смертность составляет около 50%.

Отдаленные по­следствия со стороны органов дыхания встречают­ся редко. Иногда развиваются мелкие, рассеянные, "точечные" кальцинаты.

Диагноз пневмонии при ветряной оспе устанавливается клинически по наличию типичной сыпи. Од­нако у больных со сниженным иммунитетом сыпь может быть атипичной или отсутствовать, что за­ставляет проводить дополнительные тесты. Вирус можно выделить из жидкости кожных пузырьков, из крови, секрета дыхательных путей и спинномозговой жидкости. Тест с кожными пора­жениями по Tzank и иммунофлюоресцентные ан­тигенные экспресс-тесты вместе способны уско­рить постановку диагноза. Серологические анали­зы неэффективны из-за распространенности серо-позитивности на ВВО среди общей популяции.

Эффективен ацикловир по 10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-10 дней.

Пневмония, обусловленная цитомегаловирусом

Цитомегаловирус (ЦМВ) - распространенная сре­ди общей популяции, обычно бессимптомная гер­пес-вирусная инфекция. В США у здоровых взрос­лых серопозитивность составляет от 50 до 80%. Из-за своей способности реак­тивироваться из латентной формы, ЦМВ является достаточно зна­чительной причиной заболеваемости и смертности при иммунодефицитных состояний, особенно при трансплантации органов и костного мозга.

Реактивация ла­тентного вируса, обусловленная подавлением им­мунитета у реципиентов, является причиной около 70% инфекций ЦМВ. Возможна передача вируса с препарата­ми крови, костным мозгом или органами серопозитивных доноров.

Клинические проявления ЦМВ-пневмонии носят подострый, неспецифический характер. Больные обычно жалуются на сухой кашель, одышку и небольшой подъем темпе­ратуры. Тяжелая гипоксия и развитие дыхательной недостаточности, требующей искусст­венного дыхания, являются показателями плохого прогноза возникает редко, при тяжелом иммунодефиците. Рентгенологически выявляют интерстициальные инфильтраты, альвеолярную консолидацию. Описан так­же милиарный характер поражения.

Диагностика ЦМВ-пневмонии должна основываться на клинических признаках, количе­ственном анализе посевов бронхо-альвеолярного лаважа, трансбронхиальной или открытой легоч­ной биопсии, на данных полимеразной цепной реакции, выращивании вируса в культуре.

ЦМВ часто обнаруживают при наличии других микро­организмов, вызывающих пневмонии, например, Pneumocystis carinii. В таких случаях трудно ре­шить, действительно ли ЦМВ является возбудите­лем. Поэтому диагноз ЦМВ-пневмонии должен основы­ваться на гистологических признаках инфицирования в препаратах, полученных при биопсии.

При острой ЦМВ-пневмонии рекомендуется внут­ривенное введение ганцикловира в дозе 2,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 20 дней, а затем - еще 2 недели - прием его внутрь по 5 мг/кг 3-5 раз в неделю до 20 раз. Возможно применение высоких доз им­муноглобулина.

Гриппозные пневмонии. Отмечаются у 10% больных гриппом. Выражена интоксикация, катаральные явления. Пневмонии чаще очаговые, геморрагические, с тя­желой дыхательной и сосудистой недостаточностью. При гемор­рагическом синдроме часто развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Такие пневмонии зачастую завершаются летальным исходом. Часто наслаивается стафилококковая инфекция. Характерна двух волновая лихорадка, первая волна отражает преимущественно грипп, вторая – присоединившуюся бактериальную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, затяжное. Часто возникают абсцессы или плевриты. Летальные исходы чаще у лиц по­жилого возраста.

Пневмонии, обусловленные вирусом парагриппа. Интоксикация меньше, чем при гриппе. Характерны катаральные проявления с первых часов заболевания, медленное разрешение воспали­тельного процесса.

Аденовирусная пневмония

В большинстве слу­чаев респираторная инфекция протекает мягко. Отмечается картина ката­рального трахеобронхита, кашель, иногда кровохарканье, стойкая лихорадка, боль в груди.

Аденовирусная инфекция нижних дыхательных путей может приводить к некротизирующему бронхиту и бронхиолиту. Пневмония развивается примерно у 80% больных с клинически проявляющимся забо­леванием. Аденовирусы могут так­же поражать конъюнктиву, желудочно-кишечный тракт и мочеполовую систему.

Симптомы включают ка­шель, недомогание, хриплость голоса, боли в горле, миалгию, артралгию, головные боли, реже, лимфаденопатию шеи и конъюнктивит.

Рентгенологи­ческие признаки варьируют от пятнистых инфильтратов в нижней доле до диффузных интерстициальных инфильтратов.

Диагностика основывается на получении культур вирусов из секрета дыхательных путей и на экс­пресс-анализах, выявляющих антиген.

Лечение аденовирусной пневмонии, главным обра­зом, симптоматическое. Рибавирин явился эффективным при те­рапии тяжелых аденовирусных пневмоний у взрос­лых.

Коревая пневмония

Корь обычно проявляется в виде заболевания с ли­хорадкой и характерной эритематозной макуло-папулезной сыпью у детей. Корь вызывает выражен­ные поражения легких у лиц со сниженным иммунитетом. Корь высоко контагиозна и передается воздушно-капельным путем при кашле. Инкубационный период составляет от 10 до 14 дней. Появлению сыпи обычно предшествует 2-3-дневный продромальный период с лихорадкой, ка­шлем, головными болями, конъюнктивитом и насморком.

Коревая пневмония гистологичес­ки характеризуется диффузным воспалением в бронхиолах и альвеолах и многоядерными гигант­скими клетками, содержащими эозинофильные включения в ядрах и цитоплазме.

Клинический диагноз коревой пневмонии часто ставят на основании характерной эритематозной макуло-папулезной сыпи, которая появляется сначала на лице, а затем распространяется на туловище и конечности. Лабораторные анализы необходимы в тех случаях, когда сыпь ати­пична или отсутствует. В постановке диагноза помогает наличие патогномоничных пя­тен Коплика. Это мелкие, выступающие белые пятна, наблюдаемые в начале кори, особенно хорошо выраженные на слизис­той щек напротив моляров.

На рентгено­граммах органов грудной клетки часто выявляются диффузные альвеолярные и тонкие ретикулярные инфильтраты. Выраженность коревой пневмонии соответствует дина­мике сыпи. Следует учитывать, что очаговые альвеолярные ин­фильтраты и ателектазы могут свидетельствовать о вторичной бактериальной пневмонии.

Лечение коревой пневмонии, главным образом, симптоматическое. Коревая пневмония при сниженном иммунитетом лечится рибавирином, вводимым внутривенно и в виде аэрозоля в дозе 1,1 г/сут.

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом. Харак­терно появление ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита. Начало пнев­монии острое с высокой температурой 39-40 ⁰С, боли в груди.

Гипостатические пневмонии

Возникает в связи с длительным застоем крови в малом круге крово­обращения, снижением вентиляции нижних отделов. Чаще наблюдается у больных с заболеваниями сердца, находящихся на постельном режиме.

Начало заболевания скрытое, без классических жалоб. Преобладает сла­бость, вялость, нарастание одыш­ки, признаков сердечной недостаточности. Кашель нехарактерен. Температура тела может немного повышаться, но у большинства боль­ных остается в пределах нормы. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует. Диагностика таких пневмоний затруднена. Рентгенологические изменения часто трактуются как проявления застоя. Характерно улучшение состояния больных не от лечебных средств, нацеленных на купирование сердечной недостаточности, а от антибиотиков. Течение таких пневмоний длительное.

Пневмонии у больных после операций

Пневмонии чаще развиваются при длительной, ис­кусственной вентиляции легких, массивных трансфузиях, длительной обездвиженности пациентов. После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и невозможность эффективного откашливания. Кроме того, наркоз нарушает мукоцилиарный транспорт, а снижение глоточного рефлекса создает условия для аспирации содержимого глотки и даже желудка. У таких больных повышен риск внутрибольничной инфекции. Пневмонии мелкоочаговые. Диагностика затруднена. Наиболее значимыми симптомами является усиление или появление одышки, кашля, мокроты, повышение температуры тела, ознобы, появление тахи­кардии, нарастание лейкоцитоза или увеличение сдвига лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Травматические пневмонии

Закрытые травмы грудной клетки как с переломами ребер, так и без них, могут сопровождаться повреждением легочной ткани (кровоизлияние, ателектаз). Боль ограничивает дыхательные экскурсии и ведет к гиповентиляции, что сопровождается уменьшением дренажной функции бронхов. Этому способствует также невозможность эффективного откашливания. Сразу после травмы или че­рез некоторый промежуток времени возникает кашель, кровохарканье, одышка. Травматическая пневмония часто сопровождается .

Очаговые пневмонии у больных хроническим бронхитом

Обычно связаны с обострением бронхита, после вирусной инфекции. Клиническая картина разнообразная, наряду с симптоматикой обострения хронического бронхита, появляются приглушение легочного звука, крепитация. Рентгенологически определяются пятнистые тени в нижних отделах легких, иногда они диффузно рассеяны по легочным полям. Размер отдельных теней от 0,5 до 3 см. Границы четко идентифицируются.

Острые пневмонии у больных хроническим алкоголизмом

Возникает в большинстве случаев на фоне хронического бронхита. Диагностика, как правило, запоздалая, связана не только с неадекватным поведением пациента, но и со скудной физикальной симптоматикой. В кли­нической картине превалируют симптомы интоксикации, поражения цент­ральной нервной системы (спутанность сознания, дезориентация, наруше­ние психики), острой дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Основные возбудители: стафилококки, грамотрицательные палочки, микробные ассоциации, пневмококки.

Течение таких пневмоний тяжелое, часто наблюдается гнойно-дест­руктивные процессы и плевриты.

Внебольничные пневмонии

ВП - острое заболе­вание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптома­ми инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мок­роты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при от­сутствии диагностической альтернативы.

Внебольничные пневмонии обычно вызываются нормальной микрофлорой полости рта, глотки, носа. Из множества микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными бактериальными возбудителями пневмоний являются:

 Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) - грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более);

 Haemophilus influenzae - вызывают пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом (в этиологии пневмоний главную роль играют бескапсульные, серологически не типируемые штаммы, штаммы H. influenzae серотипа  вызывают генерализованные инфекции - менингит);

 Moraxella (Branhamella) catarrhalis - грамотрицательные бациллы, возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Два других, часто выявляемых этиологических агента внебольничных пневмоний, отличаются от перечисленных выше микроорганизмов более высокой патогенностью. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами не наблюдается.

 Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к -лактамным антибиотикам, - вызывает внебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет; у старших людей этот возбудитель отмечается реже. Возможна внутриклеточная локализация.

 Chlamydia pneumoniae - микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям, вызывает пневмонию нетяжелого течения. Часто выявляется в ассоциации с другими микроорганизмами.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречается в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Частота их обнаружения, повышается у лиц старших возрастных групп, с хроническими заболеваниями и факторами риска развития пневмоний. К ним относятся:

 Escherichia colli, Klebsiella pneumoniae (крайне редко выявляются другие представители семейства Enterobacteriaceae) – возбудители внебольничной пневмонии (менее 5% случаев), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);

 Staphylococcus aureus – (менее 5% случаев) отмечается, как правило, у больных с факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, перенесенный грипп).

К возбудителям внебольничных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionells - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Госпитальные пневмонии

К госпитальным относят пневмонии, характеризующиеся появлением нового легочного инфильтрата спустя 48-72 ч после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.). Для постановки диагноза необходимо исключить инфекции, которые находились в инкубационном периоде при поступлении больного в стационар.

“Ранние” госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальной терапии, вероятнее, обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем чувствительности к антибиотикам.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующая микрофлора:

 представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.;

 Pseudomonas aeruginosa;

 Staphylococcus spp.

Возбудители госпитальных пневмоний устойчивы к антибактериальным препаратам разных классов.

У больных “ранней” госпитальной пневмонии (под это определение попадает пневмония, развившаяся при продолжительности искусственной вентиляции менее 5-7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:

 S. pneumoniae,

 Enterobacteriaceae spp.

 H. influenzae,

 S. aureus.

В этиологии “поздних” госпитальной пневмонии ведущую роль играют:

 P. aeruginosa,

 Enterobacteriaceae spp.,

 Acinetobacter spp.,

 S. aureus.

Аспирационные пневмонии

Обусловлены попаданием в дыхательные пути пищевых частиц, рвотных масс, кусочков пломб, инород­ных тел при ранении лица, челюсти. Чаще раз­вивается у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, во время нар­коза, при алкогольном опьянении, инсульте, коматозных состояниях. У детей фактором риска являются сужения пищевода, двенадцатиперстной кишки.

Аспирационные пневмонии могут быть внебольничными, и госпитальными. Особенностью их является высокая частота анаэробной инфекции.

Аспирация желудочного сока. Чаще отмечается и лучше изучены пневмонии, развившиеся в связи с аспирацией кислого желудочного сока (синдром Мендельсона).

Заболевание развивается при большой аспирации желудочного сока. Начало острое, с возникновения одышки, тахикардии. Часто обнаруживается обструктивный бронхит, признаки дыхательной недостаточности. Характерно развитие респираторного дистресс-синдрома. Мокроты много, иногда она розовая, пенистая. Инфильтрация обычно захватывает одну или обе нижние доли легких.

В начале лечения рационально провести санацию бронхиального дерева для удаления плотных частиц. Летальные исходы отмечаются в 30-50% случаев.

Бактериальная инфекция при аспирации

Наиболее часто отмечается попадание микрофлоры ротовой полости (анаэробные бактерии), придаточных пазух носа.

Клиническая картина аспирационной пневмонии.

Начало заболевания через несколько часов после аспирации. Начало с лихорадки и озноба, кашля часто с гнойной мокротой. Характерна одышка, тахикардия, боль в груди.

Локализация инфильтрации зависит от положения больного при аспирации. При положении лежа на спине чаще поражается верхний сегмент нижней доли или задний сегмент верхней доли. При аспирации в положении стоя пневмония развивается в нижних долях.

При аспирационной пневмонии, обусловленной анаэробами, часто развиваются абсцессы и эмпиема плевры. Может быть инфекционно-токсический шок, сепсис.

Если аспирация произошла вне стационара - то чаще развивается анаэробная инфекция. При аспирации в стационаре отмечается смешанная микрофлора: грамотрицательные бациллы, S. aureus, анаэробные бактерии.

Лечение при анаэробной инфекции:

Пенициллин 4-10 млн. ЕД в/в 4 раза в сутки.

Клиндамицин 600 мг в/в каждые 6-8 часов.

Механическая обструкция при аспирации жидкостей или твердых частиц чаще наблюдается у детей. В связи с развивающейся дыхательной недостаточностью (цианоз, одышка) может потребоваться неотложное удаление содержимого трахеи и бронхов.

Обструкция трахеи может вызвать остановку дыхания и быстрое наступление смерти. Обструкция дистальных путей часто сопровождается упорным кашлем, рецидивирующими очагами инфильтрации дистальнее места обструкции. Может развиться ателектаз или перераздувание поврежденного участка легкого.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Иммунодефицитные состояния отмечаются при острых лейкозах, апластической анемии, диабете, СПИД, кортикостероидной терапии, лечении цитостатиками, опухолях, наркомании.

Пневмонии с тяжелым иммунодефицитным состоянием обусловлены:

• Цитомегаловирусной инфекцией

• Pneumocystis carnii

• Патогенными грибами

• Микобактериями туберкулеза

Клиническое течение пневмоний при иммунодефицитных состояниях характеризуется выраженной интоксикацией, часто сопровождается сепсисом. Острое течение заболевания позволяет предположить бактериальную инфекцию, медленное развитие заболевания – туберкулез или грибковую патологию. Отмечается слабый ответ на антибактериальную терапию.

Тяжесть состояния больных острой пневмонией

Определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной не­достаточности, нарушениями гемодинамики, обширностью поражения легкого, деструкцией легочной ткани, развития пневмоторакса; поражением других органов (менингит, бактериальный перикардит, миокардит, ост­рый диффузный гломерулонефрит, гепатит и др.).

Критерии крайне тяжелой пневмонии: резко выраженная интоксикация с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, менингит); острая тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность (ИТШ, сердечная астма, отек легких); тяжелая дыхатель­ная недостаточность. Все эти осложнения могут вызвать быструю гибель больных.

Критерии тяжелой пневмонии: отмечаются осложнения, выраженная интоксикация; респираторные и гемодинамические нарушения (ортостати­ческий коллапс, умеренная хроническая недостаточность кровообращения); дыхательная недостаточность, деструктивные изменения в легких и др. Эти осложнения непосредственно не угрожают жизни больного. Дыхание более 30 в минуту, пульс более 110 в минуту.

Возбудители чаще других вызывающие тяжелое течение пневмонии: пневмококк, легионелла, инфлюенция, грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, и в отдельных случаях микоплазма.

Пневмония средней тяжести характеризуется отчетливой клинической симптоматикой, лихорад­кой, интоксикацией, нерезкой дыхательной недостаточностью, умеренной тахикардией, гипото­нией, умеренными изменениями периферической крови.

Легкая пневмония. Характеризуется отсутствием осложнений, минимальными клиническими проявлениями, минимальными изменениями в легких. Частота дыхания менее 25 в мин, пульс менее 90 в мин, объем поражения 1-2 сегмента, температура менее 38⁰.

Определение тяжести состояния больного острой пневмонией в ряде случаев затруднительно в связи с быстро, а иногда и стремительно, меняющейся клинической карти­ной заболевания.

Некоторые объективные критерии оценки тяжести пневмоний:

Общее тяжелое состояние больного

Цианоз

Нарушения сознания, бред

Повышение температуры тела более 39⁰ С.

Дыхательная недостаточность

Одышка (число дыханий более 30 в мин)

РО₂ артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Тахикардия не соответствующая температуре тела

Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт. ст., диастолическое – менее 60 мм рт. ст.)

Результаты лабораторных исследований

Лейкоцитоз более 25*10⁹/л

Лейкопения ниже 4*10⁹/л

Двухсторонняя или много долевая пневмония, плевральный выпот

Повышение уровня мочевины более 7 ммоль/л.

Критерии перехода к ИВЛ:

Число дыханий более 35 в мин,

РН артериальной крови менее 7,2,

РО₂ артериальной крови менее 70 мм рт. ст. при вдыхании 100 % кислорода,

РСО₂ артериальной крови – более 55 мм рт. ст.

Затяжное течение острых пневмоний отмечают, если на фоне адекватных лечебных мероприятий, при пневмококковой пневмонии не купируется клиника в течение 4 недель, но процесс заканчивается, в конечном итоге, полным выздоровлением.

Наиболее частыми причинами затяжного течения является поздно начатое или неадекватное лечение, ал­лергия к антибиотикам, отсутствие комплексного лечения, снижение реактивности организма, бронхообструктивный синдром.

При ряде других пневмоний, а также при осложнениях, даже при рациональном лечении выздоровление наступает через 4-6 нед. и более.

Затяжное течение внебольничной пневмонии

Если к исходу 3-го дня антибактериальной терапии не удалось стабилизировать состояние больного, отсутствует клинический ответ на лечение в течение 7 дней, или после временного улучшения вновь следует ухудшение самочувствия, необходимо уточнить возможные причины затяжного течения внебольничной пневмонии. К ним относят:

1. Неадекватный выбор антибиотика.

2. "Необычный" возбудитель заболевания.

3. Осложнение пневмонии (паропневмонический плеврит или эмпиема, внелегочные очаги отсева и инфекции, абсцедирование и др.).

4. Необходимо исключить тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

5. Застойную сердечную недостаточность, обструктивный бронхит.

Рецидивирующая пневмония - это пневмония, при которой после улучшения возникает рецидив. Причинами могут быть обструкция дыхательных путей (рак, аденома бронхов, инородное тело), бронхоэктазы, муковисидоз, снижение иммунитета, нарушение фагоцитоза, бронхолегочная секвестрация, повторяющаяся аспирация, суперинфекция, активизация латентного туберкулеза предшествующей пневмонией, неадекватная терапия.

Осложнения острой пневмоний

• Серозно-фибринозные или гнойные плевриты (в среднем до 40% больных). Плевриты не имеет особого значения в пред­сказании этиологии заболевания.

• Нагноительные процессы в легочной ткани - у 2,5-4 % больных с острыми пневмониями. Характерны для: стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов. Нехарактерны для: пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний.

• Деструктивные осложнения - спонтанный пневмоторакс или пиопневмоторакс.

• Острая дыхательная недостаточность. Чаще наблюдается при сопутствующем хроническом обструктивном бронхите, массивных пневмониях, у пожилых. Признаками острой дыхательной недостаточности являются цианоз, артериальная гипоксемия.

• Респираторный дистресс-синдром.

• Выраженная гипоксия и интоксикация часто сопровождается спутан­ностью сознания, психическими расстройствами.

• Тяжелая интоксикация часто сопровождается инфекционно токсическим шоком, миокардиодистрофией с артериальной гипотензией, аритмиями. Инфекционно-токсический шок чаще обусловлен грам отрицательной микрофлорой (E. coli, Klebsiella, Proteus).

• Отек легких. Возникает, как правило, при массивной пнев­монии.

• Медиастинит.

• Сепсис. В том числе локальные инфекционные процессы, связанные с сепсисом: гнойный перикардит, медиастинит, сеп­тический эндокардит, менингит, менингоэнцефалит, инфекционно-токсичес­кие поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, прочих ор­ганов и др.

• Инфекционно-аллергические миокардиты.

• ДВС.

• ОПН.

• Кровохарканье, кровотечение.

• Миокардиты.

• Перикардит.

• Гепатит.

• Нефрит.

Атипичные проявления пневмоний

При этом нередко клиническая сим­птоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушениями сознания. Часто начало заболевания проявляется немотивированной слабостью, утомляемостью, сильным по­тоотделением по ночам.

Диагностика заболевания

Основывается: на данных клинической картины заболевания, данных физикального обследования, результатах рентгенологического обследования с применением, в от­дельных случаях, компьютерной томографии, ЯМР, результатах бактериологического обследования.

Стандартом диагностики пневмонии является рентгенография органов грудной клетки, задней, передней и боковой проекциях.

Определение этиологии на основании только клинических данных сомнительно. По мнению экспертов Американского торакального общества особенности клинико-рентгенологического течения пневмонии не является адекватным показателем этиологии заболевания.

Микробиологический метод - исследование мокроты, бронхиальных смывов и трахеального аспирата. Мокрота должна быть тщательно собран­ной, своевременно обработанной, отмытой в стерильном физиологическом растворе (более 10⁵ КОЕ/мл). Наиболее простым и информативным является метод окраски мазка по граму. Диагностически значимым является обнаружение более 1000000 микробных тел в 1 мл мокроты. При фибробронхоскопическом взятии мокроты диагностическое значение имеет обнаружение 10³ КОЕ/мл., при биопсии слизистой - 10⁴ КОЕ/мл.

Для более точного получения информации об этиологии пневмонии выполняется посев мокроты. Получение результатов исследования может быть на 3-4 день и позже, поэтому выбор первого препарата должен определяться эмпирически.

При тяжелых пневмониях необходим посев крови на гемокультуру. Кровь берется во время повышения температуры, озноба.

У пожилых курильщиков необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток.

Серодиагностика. Используется при уточнении диагноза микоплазменной, хламидийной легионеллезной, цитомегаловирусной пневмонии. Наибольшее значение имеет при нетипичном течении пневмонии, иммунодефицитных состояниях, алкоголизме, наркомании. Используется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), реакция связывания комплемента (РСК), тесты ELISA (определение специфических антител к микоплазме или хламидиям). Больной обследуется в первые дни и на 10-12 день болезни. Положительным считается 4-х кратный рост титра АТ. Микоплазменные пневмонии диагностируются с помощью РСК с микоплазменным АГ. Вирусные пневмонии диагностируются с помощью РСК, РПГА. Может использоваться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При подозрении на легионеллеозную инфекцию необходимо определения в моче антигена, легионеллы серогруппы 1.

В настоящее время разработаны методы определения в моче антигенов легионеллы, пневмококка, гемофильной палочки.

Осложнения пневмонии диагностируются с помощью других клиничес­ких, инструментальных и лабораторных методов исследования (эхокардиог­рафия, ЭКГ, посевы крови на стерильность и т.д.).

Дифференциальная диагностика

Наличие очаговых инфильтратов в легких требует дифференциальной диагностики с целым рядом патологических состояний. Наиболее значимые представлены в таблице Х.

Наиболее частые неинфекционные инфильтративные образования в легких

Новообразования

• Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака)

• Эндобронхиальные метастазы

• Аденома бронха

• Лимфома

Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

Иммунопатологические заболевания

• Системные васкулиты

• Волчаночный пневмонит

• Аллергический бронхолегочный аспергиллез

• Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

• Идиопатический легочный фиброз

• Эозинофильная пневмония

• Бронхоцентрический гранулематоз

Прочие заболевания/патологические состояния

• Застойная сердечная недостаточность

• Лекарственная (токсическая) пневмопатия

• Аспирация инородного тела

• Саркоидоз

• Легочный альвеолярный протеиноз

• Липоидная пневмония

• Округлый ателектаз

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии

Клиническая картина пневмококковой пневмонии достаточно типична и обычно затруднений не вызывает. Однако у пожилых приходится проводить дифференциальный диагноз с инфаркт-пневмо­нией. При инфаркт-пневмонии сначала появляется боль в грудной клетке, а затем повыше­ние температуры. Этот признак наряду с данными рентге­нологического и исследованием легочного кровотока (перфузионная сцинтиграфия) позволяет установить правильный диагноз.

Рентгенологические различия острых пневмоний и туберкулезного ин­фильтрата

Часто возникает необходимость дифференциации туберкулезного инфильтрата и пневмоний. Отличия представлены в таблице.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата и пневмоний (Е.Е.Гогин, Е.С.Тихомиров, 1991)

Признак	Очаговая пневмония	Крупозная пневмония	Туберкулезный инфильтрат
Плотность инфильтрата легочной ткани	Нечеткие неин­тенсивные оча­говые тени до 1-1,5 см в диа­метре (могут быть сливные)	Интенсивная гомогенная, долевая или очаговая	Обычно однородная, томографически - плотные включения
Прилежащая легочная ткань	Усиление легоч­ного рисунка	Четкие выпуклые границы пораженной доли, отсутствие изменений в соседних участках	Свежие очаги; тяжи­сто-сетчатые тени интерстициальных изменений. Нередко старые петрификаты
Тень корня легкого	Расширена	Расширена	По направлению к корню легкого пери­бронхиальные измене­ния - "дорожка", в корне иногда обиз­вествленные лимфа­тические узлы
Плевральная реакция	Уплотнение междолевой плевры	Уплотнение париетальной плевры, выпот	Характерны следы предшествовавших из­менений, спайки с перикардом
Подвижность диафрагмы	Изменена не­постоянно	Часто ограничена	Неровность контура купола диафрагмы

Оценка характера мокроты также может быть использована для отличия различных пневмоний.

Характер мокроты при различных легочных заболеваниях (Е.Е.Гогин, Е.С.Тихомиров, 1991)

Признак	Крупозная пневмония	Фридлендеровская пневмония	Постгриппозная пневмония	Стафилококковая пневмония	Абсцесс легких
Кон-систенция	Вязкая, липкая, стекловидная	Обильная, тягучая, липкая	Слизисто-гной­ная	Гнойная, скудная	Двух или трехслойная, обильная при повороте на здоровый бок
Окраска	Равномерно бурая, ржавая	Кирпично-красные участки	Отдельные про­жилки крови или кровохар­канье	Отдельные бурые частицы	Гнойная, слив­кообразная, иногда зеле­новатая
Особенности	Вначале скудная, затем нередко обильная, после кризиса гнойная	Своеобразный "мясной" запах	Часто сохраня­ется сильный приступообраз­ный непродук­тивный кашель		Сладковатый тошнотворный запах, синдром прорыва
Микроскопия	Эритроциты, нейтрофилы, нити фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент	Многочисленные эластические во­локна, лейкоциты	Нейтрофилы, от­дельные скопления эритроци­тов (малоизмененных), цилиндрический эпителий пластами	Малохарактерная	Эластические волокна, дет­рит, гной, иног­да кровь
Бактериоскопия	Отдельно полярно расположенные клетки	Множество грубых грамотрицатель­ных палочек	Непостоянные находки	Редкие кокки	Многочислен­ные разнооб­разные бак­терии
Диагностическая ценность	Патогномонична	Нередко патогно­монична	Иногда значи­тельная	Относительная	Весьма ве­лика

Неотложные состояния при острой пневмонии

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Выделяют 3 стадии ИТШ:

• интоксикация без признаков шока;

• “теплый” шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;

• “холодный” шок, с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия, гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ около 40%.

Третья стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляются петехиальная сыпь. Сохраняется тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются влажные хрипы, а над сердцем – “ритм галопа”. Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алколоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в стопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.

Отек легких

• Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения.

• Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным образом микробных токсинов.

Острая дыхательная недостаточность

Причины ее развития многообразны:

• выключение большого объема легочной ткани из газообмена при сливной пневмонии;

• несоответствие между вентиляцией и перфузией легких (неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений бронхиальной проходимости из-за обильного образования патологического секрета и бронхоспазма;

• шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;

• развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

• нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность), нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);

• развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);

• лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции). Обязателен контроль уровня антитромбина III (снижение), плазминогена (снижение). Принимается во внимание снижение количества тромбоцитов, удлинение тромбинового времени, снижение фибриногена.

Лечение

Основные направления лечебных мероприятий:

• Режим.

• Лечебное питание.

• Лечение основного заболевания (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, физиотерапевтическое лечение, медикаментозное и немедикаментозное).

• Коррекция осложнений.

• Лечение сопутствующих заболеваний

• Проведение реабилитационных мероприятий.

Режим

При легком течении и возможности обеспечения контроля за состоянием больного может проводиться амбулаторное лечение. В остальных случаях больные должны быть госпитализированы.

Питание

Обильное питье: соки, клюквенный морс, настой шиповника и т.д. Достаточное количество витаминов и достаточная калорийность пищи.

Показания к госпитализации

1. Данные физического обследования:

• частота дыхания > 30/мин;

• диастолическое артериальное давление < 60 мм рт.ст.;

• систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.;

• частота сердечных сокращений > 125/мин;

• температуры тела < 35,0 °С или > 40,0 °С;

• нарушения сознания.

2. Лабораторные и рентгенологические данные:

• количество лейкоцитов периферической крови < 4,0*10⁹/л или > 25,0*10⁹/л; SaO₂ < 92% (по данным пульсоксиметрии),

• РаО₂ < 60 мм рт.ст. и/или РаСО₂ > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом;

• креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7,0 ммоль/л (азот мочевины = мочевина, ммоль/л / 2,14);

• пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле;

• наличие полости (полостей) распада;

• плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток);

• гематокрит < 30% или гемоглобин < 90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.);

• сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН < 7,35), коагулопатией.

3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

Рационально лечение в стационаре в следующих случаях:

• Возраст старше 60 лет;

• Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания);

• Неэффективность стартовой антибактериальной терапии;

• Желание пациента и/или членов его семьи.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в следующих случаях:

• тахипноэ > 30/мин;

• систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.;

• двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфиль­трация;

• быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных измене­ний в легких,

• септический шок или необходимость введения вазопрессоров > 4 ч;

• острая почечная недостаточность).

При тяжелом течении необходим строгий постельный режим до купирования опасных для жизни осложнений. Постельный режим назначается на весь период лихорадки и интокси­кации. Обычно 2-3 дня. Палатный режим назначается после снижения температуры.

Лечение антибиотиками

Основным направлением лечения является проведение ранней и адек­ватной терапии антибиотиками. Выбор их осуществляют в зависимости от предполагаемой, а в последующем и установленной этиологии заболевания. Выбор антибиотика с учетом клинических ситуаций, условий ее возникновения представлен в таблице 10.

Эмпирическая терапия пневмоний

Клинические ситуации	Препараты первого выбора	Препараты резерва
I. Внебольничные пневмонии
1. Пациенты до 60 лет с нетяжелыми пневмониями	Аминопенициллины, макролиды.	Доскициклин, фторхинолоны
2. Пациенты старше 60 лет и/или лица с сахарным диабетом, ХПН, СН, хроническими заболеваниями печени, психическими болезнями, алкоголизмом	 лактамные антибиотики + макролиды, Цефалоспорины II поколения + макролиды.	Фторхинолоны
3. Пациенты с тяжелой пневмонией	Цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон в максимальных дозах) + макролиды для парентерального введения.	Новые фторхинолоны, моксифлоксацин, тровафлокс
II. Госпитальные инфекции
1. Пневмонии в отделениях общего профиля без предшествовавшего антибактериального лечения	Цефалоспорины III поколения, цефотаксим, цефтриаксон.	Препараты второго ряда: цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды.
2. Поздние пневмонии у больных в отделениях интенсивной терапии	Карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколения + аминогликозиды, Азтреонам + аминогликозиды, Фторхинолоны, Гликопептиды.	-
III. Пневмонии на фоне нейтропении	Карбапенемы, Антипсевдомонадные пеницилины + аминогликозиды, Азтреонам + аминогликозиды, Фторхинолоны, Гликопептиды, Амфотерицин В, Флюконазол.	-
IV. Аспирационные пневмонии	Защищенные -лактамы (Аугментин, Амоксициллин + клавулоновя кислота), Цефомицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), Карбапенемы (имипинем) + метронидазол, тинидазол.	-

Для выбора антибиотика может использоваться исследование мокроты с окраской ее по граму. Возможности выбора антибиотиков при различных исследованиях представлены в таблице 11.

Выбор антибиотиков по данным микроскопии мазка мокроты, окрашенного по граму (Захаренко А.Г. и др., 1997)

Микроскопия	Возможный возбудитель	Препарат выбора
Грамположительные диплококки	пневмококк	пенициллин, ампициллин, макролиды
Цепочка грамположительных кокков	стрептококк	пенициллин, ампициллин, эритромицин и др. макролиды, линкомицин
Грозди грамположительных палочек	стафилококк	оксациллин, хинолоны, аугментин, уназин, цефалоспорины
Короткие грамотрицательные палочки	гемофильные	ампициллин, левомицетин, цефалоспорины, тетрациклины
Грамотрицательная флора	клебсиелла	хинолоны, гентамицин
Грамположительная флора	стрептококки	пенициллин, ампициллин, эритромицин и др. макролиды, линкомицин, цефалоспорины
Сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры	ассоциация бактерий	левомицетин, ампициллин, цефалоспорины, пенициллины с ингибиторами -лактамаз

При выявлении возбудителя необходимо проведение этиотропной терапии (см. таблицу 12). Безусловно, такой подход наиболее оправдан, особенно в тех случаях, когда удается оценить и эффективность антибиотиков. Однако в связи с длительностью исследований реализовать его весьма сложно.

Выбор антибиотиков при различных пневмониях (по А.Э.Макаревичу, 2000)

Возбудитель	Первый ряд	Второй ряд	Третий ряд
Гр(+) аэробы
Пневмококк: пенициллиночувствительный; пенициллинрезистентный	Пенициллины Цефалоспорины 2-3 п, ванкомицин	Цефалоспорины 1-2-3 п., эритромицин и другие макролиды, линкомицин Тетрациклины, эритромицин и другие макролиды, ко-тримоксазол	Тетрациклины, ко-тримоксазол (бактрим, бисептол)
Стрептококк пиогенный	Пенициллины, карбенициллин	Эритромицин и другие макролиды, линкомицин	Цефалоспорины 2 п.
Стафилококк: пенициллиночувствительный; пенициллинрезистентный	Оксациллин Метициллин	Цефалоспорины 1-2 п. Ванкомицин, Цефалоспорины 2-3 п.	Клиндамицин, эритромицин Аминогликозиды
Гр(-) аэробы
Энтеробактер	Цефалоспорины 3 п.	Пенициллины 5 п. (азлоциллин, мезлоциллин)	-
Кишечная палочка	Ампициллин, пенициллины с ингибиторами -лактамаз (уназин, амоксиклав)	Цефалоспорины 3 п.	Ко-тримоксазол, аминогликозиды, метронидазол
Протей	Пенициллины 4,5 п.	Аминогликозиды, Фторхинолоны	Бактрим
Синегнойная палочка	Антисинегнойные пенициллины 5 п. (тикариллин, азлоциллин), цефалоспорины 3 п.	Фторхинолоны, тиенам	Аминогликозиды
Гемофильная палочка: пенициллиночувствительная; пенициллинрезистентная	Ампициллин, амоксициллин Уназин, амоксиклав	Цефалоспорины 2-3 п. Тетрациклины, фторхинолоны,	Ко-тримоксазол Аминогликозиды, ко-тримоксазол
Клебсиелла	Цефалоспорины 3 п.	Аминогликозиды, пенициллины 5 п.	Фторхинолоны
Гр(-) анаэробы
Бактероиды	Цефалоспорины 3 п.	Пенициллины 5 п., клиндамицин	Метронидазол
Атипичные патогены
Микоплазма	Эритромицин и другие макролиды	Тетрациклины, фторхинолоны.	-
Легионелла	Эритромицин и другие макролиды	Тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин	-

Критерии эффективности антибактериальной терапии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, уменьшение одышки, уменьшение количества мокроты, улучшение общего состояния, нормализация лейкоцитарной формулы, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных.

Оценка эффективности проводится через 48-72 часа после начала терапии. Если у пациента сохраняется высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным, антибактериальный препарат заменить и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента.

Критерии достаточности антибактериальной терапии ВП :

• Температура <37,5°С

• Отсутствие интоксикации

• Отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее 20 в минуту)

• Отсутствие гнойной мокроты

• Количество лейкоцитов в крови < 10*10⁹/л, нейтрофилов < 80%, юных форм <6%

• Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

При длительном и неэффективном лечении пневмонии необходимо провести дифференциальную диагностику с раком легкого, туберкулезом, застойной сердечной недостаточностью и др.

При развитии абсцесса

Антибиотиками выбора являются амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или тикарциллин/клавуланат внутривенно; возможно применение цефоперазон/сульбактама внутривенно. К аль­тернативным препаратам относятся: линкозамиды + аминогликозиды или цефалоспорины III-IVпоколений; фторхинолоны + метронидазол; карбапенемы.

Терапия при развитии эмпиемы

Проводится с учетом возбудителя, обнаруженного после пункции и определения чувствительности к антибиотикам при посеве. Если возбудитель не выявлен по какой-либо причине, остром течении, то назначается те антибиотики, действующие на микрофлору, наиболее часто вызывающую постпневмонические плевриты (S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus и H. Influenzae). В этом случае рационально выбрать цефалоспорины II-IV поколения.

При длительном или подостром течении плеврита наибольшее значение в развитии плеврита имеют анаэробные стрептококки, бактероиды и грамотрицательные энтеробактерии. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикар-циллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам, альтернативными являются цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы.

Ступенчатость терапии антибиотиками

Рационален быстрый переход с парентерально­го на пероральный путь введения в возможно более короткие сроки, сокращение срока пребывания больного в стационаре. В этом случае лечение становится существенно дешевле. Для выполнения этой программы используется один и тот же эффективный антибиотик, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно пероральных форм антибактериальных препаратов, близких по своим антимикробным свойствам.

Переход к пероральному приему антибиотиков может быть рационален в следующих случаях:

• нормальная температура тела (<37,5°С) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч;

• уменьшение одышки;

• отсутствие нарушения сознания;

• положительная динамика других симптомов заболевания;

• отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции;

• согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.

Продолжительность антибактериальной терапии

При нетяжелой внегоспитальной пневмонии антибактериальная терапия может быть прекращена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.

При микоплазменной или хламидийной пневмонии продолжительность терапии составляет 14 дней.

Сохранение отдельных клинических, лабораторных или рентгенологических признаков ВП не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. Ликвидация их происходит самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии.

Дезинтоксикационная терапия должна включать обильное питье, внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза, физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы.

Отхаркивающие препараты, способствующие улучшению отхождения мокроты (бромгексин, ласольван, термопсис и др.).

Бронхолитики – назначают при бронхообструктивном синдроме (солутан, эуфиллин и др.).

Нестероидные противовоспалительные препараты

Назначают в качестве жаропонижающих при температуре тела более 38,5⁰С. Бруфен, индометацин и др. могут приме­няться на заключительном этапе течения ОП, после окончания курса анти­бактериального лечения, для улучшения рассасывания воспалительной инфильтрации.

Коррекция нарушений иммунного статуса

• Внутривенное введение свежезамороженной плазмы.

• Противокоревой гамма-глобулин. Препарат наиболее показан и эф­фективен при резком снижении иммуноглобулина G (меньше 5 г/л).

• Антистафилококковый гамма-глобулин.

• Иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протеи, другим грамотрицательным бактериям. Эти препараты вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно, либо че­рез день. Всего 5-7 инъекций. У крайне тяжелых больных показано внут­ривенное вливание человеческого гамма-глобулина по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней.

• Нуклеинат натрия. Стимулирует функцию почти всех звеньев клеточно­го и гуморального иммунитета. Назначают внутрь по 0,8-3 г в сутки в течение 2-3 недель.

• Левамизол применяют по 150 мг однократно в течение недели или в той же доже в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.

• Т-активин и тималин вводят подкожно 1 раз в сутки 40-100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят внутримышечно в 0,25% растворе новокаина по 10-30 мг препарата в течение 5-20 суток.

Другие группы лекарственных препаратов

На фоне выраженной сенсибилизации необходимо использование курса глюко­кортикоидов.

В настоящее время отсутствую убедительные доказательства эффективности при пневмониях биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также длительного применения нестероид­ных противовоспалительных средств при внегоспитальных пневмониях.

Физиотерапевтическое лечение

Горчичники обеспечивают местные отвлекающие воздействие. Их можно назначать с первых дней заболевания, при снижении температуры тела.

При купировании осложнений, отсутствии подозрений на опухоль, тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы, применяют СВЧ, УВЧ, парафин и др.

При бронхообструктивном синдроме показаны ингаляции с бронхолитиками.

При высоком риске развития фиброза назначают фонофорез с гидрокортизоном или лидазой.

Усилению рассасывания пневмонии и восстановлению нару­шенных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем способствует раннее применение лечебной гимнастики.

Затяжное течение пневмонии

Если на фоне улучшения клиничес­кой картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается дос­тичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о медленно разрешающейся или затяжной ВП.

Факторы риска затяжного течения:

а) возраст старше 55 лет;

б) хронический алкоголизм;

в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

г) тяжелое течение ВП;

д) многодолевая распространен­ность пневмонической инфильтрации;

е) вирулентные возбудители за­болевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробакте­рии);

ж) курение;

з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

и) вторичная бактериемия.

Причиной затяжного течения пневмонии может быть приобретенная антибиотикорезистентность. Факто­рами риска антибиотикорезистентности S. pneumoniae являются:

• возраст > 65 лет,

• терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев,

• хро­нический алкоголизм,

• иммунодефицитные заболевания или состояния,

• сопутствую­щие заболевания внутренних органов.

Критериями выздоровления являются полное исчезновение физических и рентгенологических признаков пневмонической инфильтрации, нормализация температуры тела и общего состояния, исчезновение нарушенных функций внешнего дыхания, нормализация показателей крови.

Прогноз

ОП обычно заканчивается выздоровлением к концу 3-4 недели, обратное развитие симптомов с 7-14 дня. Летальные исходы при пневмониях составляют 2-5 %. У пожилых людей с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы летальность возрастает до 15-20 %. В структуре смертности развитых стран пневмонии занимают 4-5 место.

Профилактика

Закаливание организма (физкультура, душ, лыжи, плавание и т.д.);

Санация хронических очагов инфекции.

Для профилактики возникновения пневмоний может использоваться поливалентная пневмококковая и гриппозная вакцины. Эффективна в отношении 85-90% серотипов Sfreptococcus pneumoniae. Вводится 1 раз на 5 лет. Наиболее рационально использовать ее у пожилых, ослабленных людей, при сопутствующем сахарном диабете. Вакцина Pneuma 23 выпускается в пластиковом шприце.

Для проведения вакцинации Комитет советников по иммунизацион­ной практике (Advisory Committee on Immunization Practices — ACIP, 2001) выделяет следующие группы:

• Лица старше 50 лет

• Лица, проживающие в домах длительного ухода для престарелых

• Взрослые и дети, страдающие хронические бронхолегочными (включая бронхиальную астму) и сердечно-сосудистыми заболеваниями

• Взрослые и дети, подлежащие постоянному медицинскому наблюдению и находившиеся на стационарном лечении в предшествующем году по поводу метаболических расстройств (включая сахарный диа­бет), заболеваний почек, гемоглобинопатии, иммуносупрессии (включая медикаментозную и ВИЧ-инфекцию)

• Дети и подростки (от 6 месяцев до 18 лет), получающие длитель­ную терапию аспирином и имеющие риск развития синдрома Reye после перенесенного гриппа

• Женщины, находящиеся во 2-3 триместрах беременности.

Вакцинация медицинских работников уменьшает риск ле­тальных исходов среди пациентов. В связи с этим имеются по­казания к ее проведению у следующих групп:

• Врачи, медсестры и другой персонал больниц и амбулаторных учреждений

• Сотрудники отделений сестринского ухода

• Члены семей (включая и детей) лиц, входящих в группы риска

• Медицинские работники, осуществляющие уход на дому за лица­ ми, входящими в группы риска.

Оптимальное время для проведения вакцинации — октябрь — первая половина ноября. Вакцинация должна проводиться ежегодно, так как уровень защитных антител снижается в течение ближайшего года.

Исходы

Обычно пневмонии заканчиваются выздоровлением, восстановление структуры и функции легочной ткани. Однако при снижении рассасывания фибрина в альвеолах может развиться пневмосклероз.

Частота и причины летальных исходов

Летальность при ВГП оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодо­го и среднего возраста без сопутствующих заболеваний.

Наиболее высокая летальность наблюдается при ВП, вызванной:

• S. pneumoniae,

• S. aureus,

• Legionella pneumonia,

• Klebsiella pneumoniae.

У па­циентов старше 60 лет, при наличии сопутствующих заболеваний (хро­ническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), при тя­желом течении ВГП, летальность достигает 15-30%.

Прогноз

Следует обратить внимание на то, что при пневмонии вероятность летального исхода больных ВП в определенной мере не зависит от данных анамнеза, физического и лабораторного исследований.

Наиболее значимые факторы, ассоциированные с повышением риска летальных исходов:

• Наличие одышки,

• Гипотермия (менее 37 ⁰С),

• Гипотензия (АД менее 100 мм рт. ст.),

• Лейкоцитопения (менее 3*10⁹/л),

• Лейкоцитоз (более 25*10⁹/л)

• Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 ч) обусловливают худший прогноз заболевания.

Сопутствующие заболевания, существенно ухудшающие прогноз:

• Сахарный диабет,

• Застойная сердечная недостаточность,

• Хроническая почечная недостаточность,

• Цирроз печени,

• Алкоголизм,

• Наркомания,

• Дистрофия,

• Хронический обструктивный бронхит.

Пневмонии в классификации МКБ-10

S B01.2+ Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)

S B05.2+ Корь, осложненная пневмонией (J17.1*)

S B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii

S J11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован

R J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

S J12.0 Аденовирусная пневмония

S J12.1 Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом

S J12.2 Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

S J12.8 Другая вирусная пневмония

S J12.9 Вирусная пневмония неуточненная

R J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

R J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

R J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

S J15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

S J15.1 Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)

S J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком

S J15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы B

S J15.4 Пневмония, вызванная другими стрептококками

S J15.5 Пневмония, вызванная Escherichia coli

S J15.6 Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

S J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

S J15.8 Другие бактериальные пневмонии

S J15.9 Бактериальная пневмония неуточненная

R J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках

S J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями

S J16.8 Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными возбудителями

R J17* Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

S J17.0* Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

S J17.1* Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

S J17.2* Пневмония при микозах

S J17.3* Пневмония при паразитарных болезнях

S J17.8* Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

R J18 Пневмония без уточнения возбудителя

S J18.0 Бронхопневмония неуточненная

S J18.1 Долевая пневмония неуточненная

S J18.2 Гипостатическая пневмония неуточненная

S J18.8 Другая пневмония, возбудитель неуточнен

S J18.9 Пневмония неуточненная

S J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией.