Хроническая жедезодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это хроническая анемия, развивающаяся вследствие нарушения гемоглобинообразования, обусловленного снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, характеризующаяся гипохромией, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов периферической крови, преимущественно реактивной гиперплазией костного мозга и приводящая к развитию трофических расстройств в тканях.

Х ронические ЖДА встречаются достаточно часто. В некоторых регионах СНГ частота анемий составляет 30-70 % у детей и 11-34 % у женщин. ЖДА составляют 90% всех анемий.

Классификация

• Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

• Хроническая железодефицитная анемия при повышенном расходе железа (беременность, лактация, период роста).

• Железодефицитная анемия при недостаточном уровне железа.

• Нутритивная (алиментарная) анемия.

• Железодефицитная анемия при недостаточном всасывании железа, постгастрорезекционная и агастральная, анэнтеральная, энтерогенная.

• Железодефицитная анемия при нарушении транспорта железа (гипо- и атрансфериновая).

Патогенез

Необходимое железо организм получает с пищей. Ежесуточно с пищей поступает около 15 мг железа, а всасывается 1-1,5 мг. При повышенной потребности организма в железе всасывается большее количество.

Общее количество железа в организме здорового человека составляет у женщин - 3-4 г, у мужчин - 3-5 г. Оно распределено примерно следующим образом (Н.Г.Шевченко, 1997):

• железо, входящее в состав эритрокариоцитов костного мозга и циркулирующих эритроцитов - 65 %,

• тканевое железо (ферменты, содержащие железо, миоглобин) - 15%,

• железо запасов (связанное с ферритином, гемосидерином) - 20%,

• железо транспортное (связанное с трансферрином) - 0,1-0,2%.

Транспорт железа. Всасывание железа начинается уже в желудке, где под действием желудочного сока происходит диссоциация комплексов и образование ионов окисного и закисного железа. Основная масса железа всасывается в слизистой тонкого кишечника, где имеется транспортная система, регулирующая этот процесс в зависимости от потребности организма. В составе трансферрина железо поступает в органы-мишени.

Трансферрин - транспортный белок, относится к группе -глобулинов. Каждая молекула трансферрина может связать 2 атома трехвалентного железа. Синтез трансферрина происходит в основном в печени и в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Комплекс железо - трансферрин связывается со специфическими для трансферрина рецепторами на клетках органов-мишеней. Механизмы проникновения связанного железа в клетки, его перенос к апоферритину и освобождение из клетки в транспортную систему крови неясны.

В каждом органе существует свой апоферритин (белок), соединяясь с доставляемым трансферрином железом, образуется ферритин. Ферритин представляет собой лабильный фонд запаса железа в организме. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может абсорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа. У здоровых людей концентрация ферритина в сыворотке крови прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме. Когда весь апоферритин связан с железом, последнее начинает откладываться в виде гемосидерина – это стабильный фонд запаса железа в организме.

Гемосидерин - это производное ферритина с более высокой концентрацией железа. Гемосидерин идентичен ферритину, но с более высоким содержанием железа, которое представлено трехвалентным, в форме гидроксила. При необходимости организм использует сначала железо ферритина, и только в крайнем случае железо гемосидерина.

В костном мозге, часть поступившего в составе трансферрина, трехвалентного железа в присутствии аскорбиновой кислоты и глутатиона восстанавливается до двухвалентного, и в таком виде используется для синтеза гемоглобина ядросодержащими клетками эритроидного ряда (эритро- и нормобластами), а также откладывается в виде депо.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм.

При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность: вначале уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит железа – сидеропения, но без анемии.

При дефиците железа снижается уровень тканевого железа: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, снижается активность железосодержащих ферментов в различных органах и тканях.

Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I.

В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. Снижение активности -глицерофосфатоксидазы сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса.

В результате дефицита железа происходят множественные изменения метаболизма различных тканей, возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Стадии железодефицитных состояний:

• Стадия 1. Дефицит железа без анемии. Потеря железа превышает его поступление. Уровень железа в сыворотке крови и уровень гемоглобина нормальны, однако ферритин снижен (меньше 20 нг/мл).

• Стадия 2. Отмечается снижение уровня железа в сыворотке крови. Происходит нарушения эритропоэза. Насыщение трансферрина снижено.

• Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и нормальных эритроцитарных индексах.

• Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.

• Стадия 5. Дефицит железа, выраженная анемия и тканевые нарушения.