Абсцесс и гангрена легкого

Под абсцессом понимают формирование более или менее ограниченной полости в результате некроза и гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным омертвением и распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенден­ции к четкому отграничению ее жизнеспособной части.

В тех случаях, когда не удается различить абсцесс и гангрену используют термин деструктивный пневмонит. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин “некротизирующая или деструктивная пневмония”.

Исключения: казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма.

Распространенность

Детально не изучена. Чаще болеют мужчины 20-50 лет.

Причины абсцесса легкого:

• осложнение пневмоний разных видов - чаще аспирационных (аспирационные АЛ), бронхогенных или некротизирующих, вызванных анаэробными бактериями, бациллами Коха, грибами;

• механическая обструкция бронхов - бронхогенный рак, инородное тело, стеноз бронха (из-за предшествующих болезней или травм);

• ТЭЛА (инфаркт легких);

• посттравматические изменения (инфицированная легочная гематома после тупых или проникающих травм);

• септические эмболы и заносы инфекции из внелегочных источников: средостения (правосторонний инфекционный эндокардит), подиафрагмальной области (абсцесс печени).

Инфекционная флора

• Гноеродные кокки. В первую очередь - золотистый стафилококк.

• Анаэробные и условно анаэробные микроорганизмы.

• Другие микроорганизмы: стрептококк, энтеробактер, амеба и другие простейшие (в тропических и субтропических странах), актиномицеты.

Образование абсцесса иногда осложняет пневмонию, вызванную Klebsiella pneumoniae (палочкой Фридлендера), Staphilococcus aureus, Actinomyces israelli, β-гемолитическим стрептококком, Streptococcus milleri и другими аэробными или микроаэрофильными стрептококками, Legionella sp. или Hemophilus influenzae.

Абсцесс легких при иммунодефицитных состояниях обусловлен Nocardia, Cryptococcus, Aspergillius, Phycomyces, атипичными микобактериями (в первую очередь М. Avium-intracellulare или М. kansasii) и грамотрицательными бактериями.

Причиной острых и хронических негнилостных абсцессов легких могут быть также бластомикоз, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, особенно в эндемических регионах.

К редким причинам относят септические эмболы легочных сосудов, вторично инфицированные легочные инфаркты, непосредственное распространение амебного или бактериального абсцесса печени на нижнюю долю легкого через диафрагму.

Локализация

Чаще абсцессы возникают в заднем сегменте верхней доли (S₂) или верхнем сегменте нижней доли (S₆).

Патогенез деструктивных пневмонитов

Предрасполагающие факторы:

1. Снижение общей и местной сопротивляемости.

2. Аспирация инфицированной слюны, слизи из носоглотки, содержимого желудка.

4. Обтурация мелких бронхиол с нарушением дренажной функции и развитием ателектаза.

5. Инородные тела верхних дыхательных путей.

6. Хронический бронхит, БА, грипп, сахарный диабет, бронхогенный рак и др. хронические заболевания.

7. Синуситы.

8. Алкоголизм, наркомания.

9. Желудочно-пищеводный рефлюкс.

10. Операции на желудке или пищеводе.

11. Эпилепсия.

12. Легочные новообразования.

Абсцессы легких чаще возникают при аспирации инфицированного материала из верхних дыхательных путей в период бессознательного состояния, при алкогольном опьянении, при заболеваниях ЦНС, ингаляционном наркозе, неадекватном применении седативных средств. У лиц старше 55 лет абсцесс часто связан с бронхогенным раком.

Пути проникновения инфекции в легкие:

• Трансбронхиальный (ингаляционно, с аспирацией инфицированной слюны, слизи, попадание инородных тел).

• Аспирации способствуют нарушения глотания, кашлевого реф­лекса, бессознательное состояние (наркоз, алкогольное опьянение, черепно-мозговые травмы, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия и др.).

• Гематогенные абсцессы отмечаются при флебитах, эндокардите трикуспидального клапана. Характерна множественность, двустороннее поражение легких.

• Возможен прямой занос инфекции при травмах. Наблюдается в основном при слепых огнестрельных ранениях. Особенно, если с пулей или осколком в легкие попадают куски ткани, одежды, и др. инородные частицы. В патогенезе травматических инфекционных деструкций играет внутрилегочное кровоизлияние с последующим нагноением.

• Распространение инфекции из окружающих тканей (про­рыв поддиафрагмальных абсцессов, гнойников печени через диафрагму).

Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах

В патогенезе развития абсцессов значительную роль играют системные и локальные нарушения иммунитета.

Некроз и распад легкого в зоне инфиль­трации определяется воздействием на легочную ткань продуктов жизнеде­ятельности гноеродных микроорганизмов, активацией протеолитических ферментов, ишемией при локальном тромбозе ветвей легочной артерии в области патологического процесса.

Ранняя деструкция характерна для аспирационных пневмонитов, гематогенных абсцессов.

Поздняя деструкция наблюдается чаще у большинства неаспирационных бронхогенных пневмонитов, при которых гноеродная микрофлора поражает легочную ткань вторично.

При расплавлении участка легкого формируется полость, заполненная гноем. В последующем гной прорывается в бронх. При хорошем оттоке гноя интоксикация быстро ликвидируется, полость очищается, окружающий инфильтрат рассасывается.

В последующем полость спадается, наступает выздоровле­ние. У ряда больных формируется фиброз, реже кистоподобная полость.

При неадекватном оттоке гноя продолжается тяжелая интоксикация, нарастает деструкция легочной тка­ни.

Обычно абсцесс прорывается в бронх, а его содержимое откашливается. Однако может прорываться и в плевральную полость с последующим развитием эмпиемы плевры и образования пиопневмоторакса. Иногда формируется бронхоплевральный свищ.

Прорыв абсцесса в бронх может привести к бронхогенной диссеминации с развитием обширной пневмонии и респираторного дистресс-синдрома.

Классификация (по А.Э.Макаревичу, 2000)

1. В зависимости от возбудителя: гнилостные (вызванные анаэробными бактериями) и негнилостные (вызванные аэробными и анаэробными микробами).

2. По патогенезу: бронхогенные, в том числе и аспирационные; гематогенные, травматические, лимфогенные.

3. По виду патологического процесса: АЛ, гангрена легких (и некротизирующая ОП).

4. По отношению к анатомическим элементам легкого: центральные, периферические; с поражением сегмента, доли или всего легкого.

5. По тяжести течения: легкие, средней тяжести и тяжелые.

6. По длительности: острые (менее 6 недель - в 60% случаев) и хронические (более 6 недель - в 40% случаев).

7. По наличию сопутствующих заболеваний, состояний:

первичные АЛ (в 80% случаев) - нет сопутствующего фона, но сюда включаются алкоголизм и другие состояния, вызывающие аспирацию;

вторичные АЛ (в 20% случаев), возникающие на фоне местных поражений бронхов с нарушением их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний - бронхогенный рак, химиотерапия опухолей (обычно у ослабленных больных на фоне опухоли развивается гангрена легких, а у лиц с сохраненным иммунным статусом - АЛ), длительного приема ГКС, болезней крови, нейтропении, сахарного диабета, СПИДа и др.

АЛ бывают также единичные, распространенные, одно- и двухсторонние, осложненные (в 30% случаев) и неосложненные.

Клиническая картина

Выделяют три фазы течения заболевания:

1 - инфильтрации и формирования гнойного расплавления легочной ткани.

2 – прорыв гнойника и восстановление дренажа.

3 – выздоровления, образования сухой полости или формирование хронического абсцесса.

Начало заболевания чаще острое с озноба и повышения температуры до 39 ⁰С. Кашель сухой, мучительный, иногда отсутствует. Часто отмечается острая боль в груди, усиливающаяся на вдохе.

Реже начало похоже на обострение бронхита, пневмонию. Выявляется участок укорочения перкуторного звука, свидетельствующий о локальном уплотнении легочной ткани, ослабленное (не бронхиальное) дыхание. Возможны мелко- или среднепузырчатые хрипы. Если образовалась крупная полость, может определяться тимпанит и амфорическое дыхание.

На начальных этапах при рентгенологическом обследовании выявляется интенсивная инфильтрация, занимающая несколько сегментов или долю.

Период инфильтрации составляет от 5 до 16 дней.

В следующем периоде обычно наступает прорыв продуктов распада в бронх. Клинически проявляется кашлем с обильным отхождением мокроты. При анаэробной инфекции мокрота зловонная, при отстаива­нии разделяется на 3 слоя.

После прорыва в бронх течение заболевания может быть различным. У одних быстро наступает улучшение. В других случаях патологичес­кий процесс продолжается, длительно выделяется значительное количество гнойной мокроты.

Блокированный абсцесс. Течение нагноительного процесса без прорыва в бронх. Отмечается умеренная лихорадка, интоксикация, рентгенологически опре­деляется округлый инфильтрат.

Хронический абсцесс легких

Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходом острого легочного нагноения. Если прорыва в бронх не наступает, течение острого абсцесса затягивается, появляются обострения и ремиссии, болезнь принимает хронический характер.

Сроки трансформации острого абсцесса в хронический убедительно не определены. Однако большинство исследователей считают, что не излеченный в течение 1,5-2 мес абсцесс следует называть хроническим.

При хроническом абсцессе стенки образованы грануляционной тканью, окруженную плотной ригидной соединительнотканной капсулой. Легочная ткань вокруг полости деструкции уплотняется. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. Рядом с абсцессом могут возникать вторичные гнойники. Частичное опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует распространению процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, расположенные по периферии вторичные бронхоэктазы, деформации бронхов с различной выраженностью воспаления в них, перибронхиального склероза легочной ткани.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и поддерживает воспалительный процесс, который в свою очередь усугубляет деструктивные изменения. В этом сложном патологическом процессе центральным звеном является хронический абсцесс легкого.

Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический:

• Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов; наличия в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов

• Повышенное давление в полости абсцесса

• Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости

• Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию

• Множественные острые абсцессы

• Большие (больше 6 см) размеры острого абсцесса.

Диагностика

Рентгенологическое исследование легких в прямой и боковой проекции является обязательным исследованием в диагностике абсцессов легких. В первую фазу определяется интенсивная инфильтрация различного объема. После вскрытия абсцесса определяется полость округлой формы и горизонтальным уровнем жидкости. При адекватном дренировании в полости жидкости нет.

У больных хроническим абсцессом полость имеет плотные стенки, выраженную зону инфильтрации вокруг.

При гангрене легких отмечается множественные просветления неправильной формы, могут выявляться секвестры.

Компьютерная томография позволяет более точно определить локализацию полостей, наличие секвестров и жидкости в них, обширность инфильтрации вокруг полости и окружающих тканях.

Ультразвуковой метод исследования

Трансторакальное ультразвуковое исследование предоставляет новые возможности визуализировать патологические изменения легких. Метод основан на дифференцировке различных по акустическим свойствам газообразных, жидких и тканевых компонентов в зоне поражения, в том числе в полости абсцесса. Ограничения использования ультразвуковых методов в диагностике заболеваний легких связаны с полным отражением ультразвука на границе с воздушной средой.

Исследование функции внешнего дыхания

Часто выявляют обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции. Обусловлены чаще не самим абсцессом, а сопутствующими хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, эмфиземой легких.

Лабораторные исследования

Характерно повышение уровня лейкоцитов в крови преимущественно за счет нейтрофилов, ускорение СОЭ. При тяжелом течении заболевания выявляется анемия.

Бронхоскопия

Проводят с целью диагностики, прежде всего, новообразований, оценки выраженности бронхита. Метод позволяет получить материал для определения микрофлоры. Выполняется и лечебная процедура с целью аспирации гнойного содержимого, локального введения антибактериальных средств.

Дифференциальный диагноз

Проводится в следующих направлениях:

1. По виду возбудителя. Возбудитель устанавливается на основании микроскопии мазков мокроты, результатов посевов мокроты на различные среды.

2. С другими заболеваниями:

• Туберкулезная каверна. Для туберкулеза характерно торпидное течение процесса.

• Киста. Характерно отсутствие общей реакции за исключением случаев нагноения кисты. Четкие тонкие стенки и правильная форма, без инфильтрации.

• Бронхоэктатическая болезнь. Характерно отсутствие крупных полостей.

• Полостная форма рака. Для новообразования не характерна очень тяжелая интоксикация. Мокрота лишена запаха. При рентгенологическом обследовании обнаруживают толстостенную обычно округлую полость.

• Инфицированная легочная булла или воздушная киста.

• Легочная секвестрация.

• Силикотический узел с центральным некрозом.

• Поддиафрагмальный или печеночный (амебный или эхинококковый) абсцесс с перфорацией в бронх.

• Эмпиема в связи с бронхоплевральным свищом.

• Гранулематоз Вегенера.

• Эмпиема плевры.

• Грибковые легочные инфекции.

Гангрена легких

При гангре­не легких отмечается выраженная интоксикация. Проводимые мероприятия малоэффективны или вообще не дают результатов, сохраня­ется интоксикация, высокая температура, выделяется большое количество гнойной мокроты. Патологический процесс распространяется на соседние участки пораженного легкого, на противоположную сторону. Часто па­циент погибает от интоксикации, дыхательной недостаточности, поражения других органов. При рентгенологическом обследовании отмечаются полости различной величины, с нечеткими контурами, часто отмечаются секвестры.

Осложнения

• распространение (прорыв) гнойного процесса в плевральную полость (эмпиема, пиопневмоторакс);

• гнойный медиастинит и подкожная эмфизема (одутловатое лицо, крепитация при пальпации кожи);

• кровохарканье (до 50 мл в сутки) в острой фазе и кровотечение (отделение свободной крови без кашля) из эрозированных крупных бронхиальных артерий;

• переход АЛ на противоположную сторону (из-за аспирации в здоровое легкое гнойного содержимого при дренировании АЛ);

• возврат гнойного процесса (обострение);

• обширная диссеминация гноя с формированием диффузной пневмонии;

• бактериемия, сепсис, септический шок на фоне ДВС-синдрома;

• развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого (токсический альвеолярный отек с нарушением вентиляции и оксигенации крови);

• при хроническом абсцессе может развиться амилоидоз,

• абсцесс головного мозга, менингит.

Дифференциальный диагноз

Проводится в следующих направлениях:

3. По виду возбудителя. Возбудитель устанавливается на основании микроскопии мазков мокроты, результатов посевов мокроты на различные среды.

4. С другими заболеваниями:

• Туберкулезная каверна. Для туберкулеза характерно торпидное течение процесса.

• Киста. Характерно отсутствие общей реакции за исключением случаев нагноения кисты. Четкие тонкие стенки и правильная форма, без инфильтрации.

• Бронхоэктатическая болезнь. Характерно отсутствие крупных полостей.

• Полостная форма рака. Для новообразования не характерна очень тяжелая интоксикация. Мокрота лишена запаха. При рентгенологическом обследовании обнаруживают толстостенную обычно округлую полость.

• Инфицированная легочная булла или воздушная киста.

• Легочная секвестрация.

• Силикотический узел с центральным некрозом.

• Поддиафрагмальный или печеночный (амебный или эхинококковый) абсцесс с перфорацией в бронх.

• Эмпиема в связи с бронхоплевральным свищом.

• Гранулематоз Вегенера.

• Эмпиема плевры.

• Грибковые легочные инфекции.