Факторы, провоцирующие порто-системную энцефалопатию (по н.П.Силивончик, 2000)

Факторы	Механизмы
Нагрузка пищевым белком Запор Желудочно-кишечное кровотечение Инфекции Переливание крови Азотемия Гипокалиемия	Повышенная продукция аммиака
Системный алкалоз Дегидратация: ограничение жидкости диуретический эффект избыточный парацентез диарея Артериальная гипотензия: кровотечение периферическая сосудистая дилатация Артериальная гипоксемия Анемия	Повышенная диффузия аммиака через гематоэнцефалический барьер Уменьшение метаболизма токсинов вследствие гипоксии печени
Прием бензодиазепинов Прием других психотропных лекарств	Эффект активации центральных ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов Присоединение эффекта депрессии ЦНС
Порто-системное шунтирование: спонтанное хирургическое	Уменьшение печеночного метаболизма вследствие шунтирования портальной крови
Прогрессирование повреждения паренхимы печени Развитие гепатомы	Уменьшение печеночного метаболизма токсинов вследствие снижения функциональных резервов печени

Острую печеночную энцефалопатию в большинстве случаев провоцируют:

• нарушения электролитного баланса под действием диуретиков, рвоты, диареи;

• кровотечения: из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка;

• психотропные вещества;

• алкоголь;

• инфекции, спонтанный бактериальный перитонит;

• запоры;

• богатая белками пища.

Под действием перечисленных факторов увеличивается содержание азотсодержащих продуктов в кишечнике, повышается кровоток через портальные анастомозы, подавляются психические функции, угнетается функция клеток печени.

Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори.

ОПН может вызывать и септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, также может вести к ОПН.

Причиной ОПН могут быть медикаментозные средства, алкоголь, промышленные токсины, микотоксины и афлатоксины, сердечная недостаточность.

ОПН может быть первым клиническим проявлением болезни Вильсона–Коновалова, аутоиммунного гепатита, суперинфекции HDV на фоне хронического гепатита B.

Темп развития печеночной комы

Выделяют

• сверхострое течение ОПН (0–7 сут после возникновения желтухи),

• острое (8–28 сут),

• подострое (29 сут – 12 нед).

Клинические проявления печеночной комы

При печеночной энцефалопатии поражены все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс разных симптомов – расстройства сознания, личности, интеллекта и речи.

Распознавание печеночной комы связано, прежде всего, с контролем за состоянием психологического статуса больных. Одними из ранних симптомов является изменения возбудимости, заторможенности.

Появление хлопающего тремора, неустойчивость в позе Ремберга с вытянутыми руками, раздвинутыми и напряженными пальцами. Характерным является появление хаотичных подергиваний пальцев в боковом и вертикальном направлениях, крупным дрожанием мышц рук. Отмечается нарушение письма.

Используется интегральная оценка степени выраженности угнетения сознания по шкале Глазго (1974).

Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания

Критерии оценки	Характер реакции	Оценка в баллах
Открывание глаз	Спонтанное открывание В ответ на словесный приказ В ответ на болевое раздражение Отсутствует	4 3 2 1
Двигательная активность	Целенаправленный ответ на словесный приказ Целенаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание конечностей) Патологически тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение Целенаправленная в ответ на болевое раздражение (“отдергивание” со сгибанием конечностей) Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение	6 5 3 4 2 1
Словесные ответы	Сохраненность ориентировки, быстрые правильные ответы Спутанная речь Отдельные невнятные слова, неадекватные ответы Нечленораздельные звуки Отсутствие речи	5 4 3 2 1

Прекома I - 13-14 баллов;

прекома II - 11-12;

кома I - 10 и меньше.

Выделяют 4 стадии прогрессирования нервно-психических нарушений, закономерно развивающиеся при фульминантных формах вирусного гепатита В, вирусных гепатитах другой этиологии.