Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - собирательное понятие, объединяющее различные по морфологи­ческому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенера­тивные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающееся в ряде случаев нарушением секреторной, моторной и инкреторной функции.

Основная морфологическая характеристика: неспецифическое воспаление и явления де­генерации, структурной перестройки и атрофии слизистой оболочки.

Распространенность

ХГ отмечается у 40-50% взрослых людей. Среди заболеваний желудка ХГ составляет 60-85%. Частота обнаружения ХГ в последние годы увеличивается.

Этиология и патогенез

Первостепенная роль принадлежит несовершенству репарации, дефектам обновления слизистой. В развитии хронического гастрита играют роль множество факторов.

Экзогенные факторы

Нарушение качества продуктов, режима питания, пережевывания пищи (плохое состояние зубов). Прием ряда лекарственных средств (салицилаты, резерпин, глюкокортикоидные средства и др.), алкоголя. Курение. В последние годы отмечают значительную роль в развитии гастрита Helicobacter pylori (обнаружен у 94% больных).

В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из биоптатов СОЖ больных гастритом и язвой бактерии, отнесенные к роду Helicobacter pylori (HB). Они рас­полагаются под слоем слизи, вырабатывают цитотоксины и уреазу и обуславливают воспалительную реакцию (воспаление, дегенерация эпителия СОЖ).

В результате поражаются поверхностные слои слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела. На первых этапах изменения носят преи­мущественно воспалительный характер. В последующем развивается атрофия, дегенеративные процессы (гаст­рит В).

П отенциальные результаты длительной инфекции H. Pylori

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALTлимфомы).

Эндогенные факторы

В этом случае ХГ развивается на фоне различных заболеваний в свя­зи с поражением слизистой оболочки. Это нейродистрофические, токсические, аллер­гические, аутоиммунные, болезнь Крона, туберкулез и др.

Среди эндогенных факторов ведущее место занимает микроорганизм Helicobacter pylori, обнаруживаемый более чем в 90% случаев хг в.

Заражение у большинства происходит в детском возрасте, и бактерионосительство (в том числе и бессимптомное) может длиться всю жизнь. Передаче НР-инфекции способствуют: неудовлетворительные материально-бытовые условия, несоблюдение элементарных санитарно-гигиенический норм, общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.). Риск инфицирования и распространенность инфекции повышены в странах с низким уровнем жизни. Доказан фекально-оральный путь передачи инфекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).

H.pylori продуцируют уреазу, что сопровождается расщеплением мочевины вокруг бактериальной клетки с образование слоя СО₂ и аммиака, предупреждающих гибель микроорганизмов при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО₂, способствует быстрому росту бактерий. Микроорганизмы образуют сероводород и индол, синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, которые тормозят фагоцитоз. Образование фосфолипаз сопровождается разрушением фосфолипидов слизистого барьера желудка и мембраны покровного эпителия. Все это сопровождается более выраженным действием на слизистую оболочку кислотно-пептического фактора. Ферментативные системы возбудителя, ответственные за его жизнеобеспечение, оптимально функционируют при концентрации ионов водорода вне бактериальной клетки в пределах 3–6.

К адгезии на слизистой оболочке способна только незначительная часть штаммов H.pylori, которые и несут ответственность за возникновение поражения пищеварительного аппарата; именно адгезия обеспечивает последующее заселение слизистой желудка хеликобактериями.

Слизистую желудка повреждают стимулированные H.pylori лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, мигрирующие к поврежденному участку под влиянием вакуольного токсина H.pylori - виновника вакуольной дегенерации клеток.

Некоторые H.pylori несут «ассоциированный» белок, названный Cag А (cytotoxin-associated gene – маркер продукции возбудителем мощного цитотоксина), иные способны к выработке «вакуольного токсина»; обе субстанции стимулируют синтез желудочным эпителием интерлейкина-8, участвующего в индукции тяжелых поражений слизистой желудка с геморрагиями и изъязвлениями.

Способность H.pylori к трансформации в кокковидные формы с потерей большинства антигенных детерминант при сохранении уреазной активности «маскирует» HP, защищая от иммунного ответа хозяина.

В зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кислоты и пепсина, ускорения эвакуации.

H.pylori в несколько раз повышает риск развития рака желудка, что позволило считать его канцерогеном и описывать рак желудка как одну из «медленных» форм НР-инфекции.