Профилактика жда

Первичная профилактика связана с пропагандой здорового образа жизни, организацией нормального питания.

Профилактику ЖДА следует проводить в группах риска:

• у беременных женщин,

• кормящих матерей,

• девочек,

• детей первого года жизни,

• доноров крови,

• женщин с длительными менструациями (более 5 дней).

Рационально проводить профилактику ЖДА при сидеропеническом синдроме.

По данным Международного проекта по проблемам дефицита железа поддерживающие дозы составляют от 30 до 240 мг в сутки. ВОЗ рекомендует прием 60 мг железа в сутки на протяжении 3 мес. в году. Л.А.Смирнова (2000) рекомендует проводить прием 30-40 мг эстерифицированного железа 7 дней каждого месяца. Такой метод профилактики наиболее рационален у длительно менструирующих женщин.

В12 дефицитная анемия

В₁₂ дефицитная анемия – это хроническая анемия, развивающаяся вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот, обусловленного дефицитом витамина В₁₂, характеризующаяся мегалобластным типом кроветворения, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, сопровождающаяся атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Роль витамина В₁₂:

• Участвует в метаболизме нуклеиновых кислот и служит кофактором при дефектном синтезе ДНК;

• Функционирует в системе расщепления предшественников пропионата и, возможно, действует как кофактор в измененных процессах синтеза и регенерации миелина.

Этиология и патофизиология

Витамин В₁₂ содержится в мясе и других белковых продуктах животного происхождения, в бобовых растениях.

Для его всасывания в подвздошной кишке необходим внутренний фактор, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка и транспортирующий витамин через слизистую кишечника.

Кобаламин пищи связывается с белками слюны, защищающими его от действия кислой среды желудка. После перехода этих комплексов в тонкий кишечник панкреатические ферменты разрушают их, и витамин связывается с внутренним фактором, необходимым для всасывания.

В плазме крови витамин В₁₂ связывается с транскобаламинами I и II. Первый комплекс - резервная форма витамина, второй – транспортный белок.

В норме уровень витамина В₁₂ в крови 200-750 пг/мл.

Малое использование витамина В₁₂ и его значительные запасы в организме приводят к тому, что признаки его дефицита проявляются лишь спустя годы после нарушений его поступления в организм. Так анемия может развиваться через 3-5 лет после развития гастрита, резекции желудки или возникновения других причин.

Снижение всасывания витамина В₁₂ – главный механизм, который может быть обусловлен различными факторами.

Причины дефицита В₁₂

• Нарушения питания: вегетарианство, грудное вскармливание матерью-вегетарианкой.

• Недостаточное всасывание: отсутствие внутреннего фактора при атрофических гастритах (пернициозная анемия), ингибирование внутреннего фактора, патология тонкого кишечника (целиакия, спру, злокачественные новообразования, специфическая мальабсорбция витамина В₁₂), конкурентное использование витамина В₁₂ (широкий лентец, синдром слепой кишки, дивертикулез). Нарушение функции поджелудочной железы со снижением расщепления соединения белка и витамина В₁₂.

• Неадекватная утилизация: антагонисты, дефицит ферментов, органная патология (печень, почки, злокачественные опухоли), аномалии транспортного белка.

• Повышенная потребность: гипертиреоз, грудной возраст, паразитарная инвазия, альфа-талассемия

• Повышенная экскреция: недостаточное связывание в сыворотке крови, заболевания печени и почек.

Клиническая картина