Роль рентгенконтрастных веществ в развитии опн

ОПH наблюдается у 5% больных после введения рентгеноконтрастных веществ. Эффекты обусловлены псевдоаллергическими реакциям, сосудистыми эффектами (спазм артериол, расстройства микроциркуляции) и прямым токсическим действием на канальцевый эпителий.

Сульфаниламидные препараты

ОПН обусловлена обтурацией собирательных лоханок и даже мочеточников кристаллами сульфаниламидов. В настоящее время это осложнение встречается относительно редко.

Иммунодепрессанты

ОПН обусловлена блокадой канальцев уратами, образовавшихся в связи с массивным лизисом опухолевых клеток. Чаще наблюдается при лечении миеломной болезни, лейкозов.

Патология сосудов в развитии ОПН

Почти в 1% случаев ОПН развивается в результате узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, склеродермии.

Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПH. Последняя возможна только в случае двустороннего поражения или окклюзии артерии единственной почки.

Морфологические изменения при ОПН

В значительной мере отражает действие причины, вызвавшей ОПН. Основным изменением является острый тубулярный некроз. В проксимальных канальцах наблюдается некроз эпителиальных клеток. Дистальные канальцы расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры, пигмент (у больных с гемолизом и рабдомиолизом).

При остром интерстициальном нефрите возникают инфильтраты, состоящие из больших и малых лимфоцитов, эозинофилов. В зонах выраженной инфильтрации наблюдаются сдавление и даже полное пережатие канальцев клетками инфильтратов. В сохранившихся канальцах отмечается дезинтеграция базальных мембран с утечкой белкового канальциевого ультрафильтрата.

Эпителий проксимальных канальцев – основное место транспорта натрия. Ишемия и усиление поступления натрия в область юкстагломерулярного аппарата стимулирует продукцию ренина, образование ангиотензина II приводит к спазму артериол почки с перераспределением кровотока и запустеванием сосудов коры.

Клинические проявления ОПН

Течение ОПН традиционно делят на 4 фазы: начальную, олигоурическую, восстановления диуреза и полного выздоровления.

1. Начальная стадия

Клиническая картина определяется причиной, вызвавшей ОПН. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который в одних случаях бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным, а в других – длится сутки и более.

2. Олигоанурическая стадия

Характеризуется олигурией - снижением суточного диуре­за менее 500 мл или анурией - менее 50 мл в сутки.

Олигурия развивается обычно в первые 3 дня после травмы, хирургического вмешательства, шока. Однако может развиваться и в более поздние сроки. Чем позднее развилась ОПН, тем хуже прогноз.

Длительность олигоурической фазы около 4–12 суток. Если она продолжается более 4 недель, можно предполагать развитие двустороннего кортикального некроза.

Следует учесть, что почти у 10% больных отмечается неолигурическая ОПН, при которой отмечается только повышение мочевины и остаточного азота.

Клинические проявления

Отмечается вялость, иногда заторможенность больного, при неадекватном лечении может развиться кома.

Кожные покровы сухие, шелушащиеся. Вокруг рта и носа могут быть отложения мелких кристаллов мочевины. Язык сухой, обложен серым налетом. Изо рта запах мочевины.

Отмечает­ся появление и нарастание слабости, анорексии, тошноты, рвоты, вздутия живота. Может появиться диарея, сменяющаяся запорами. При обследовании больного выявля­ется болезненность живота, иногда обнаруживаются симптомы раздражения брюшины. Характерна тахикардия, нарушения ритма сердца. Артериальное давление нормальное или повышенное. Тоны сердца могут быть приглушен­ными, границы - расширенными. Иногда развивается перикардит.

Органы дыхания. Характерно частое дыхание, разнокалиберные хрипы. В тя­желых случаях развивается отек легкого. Состояние больного тяжелое, выражена одышка, дыхание клокочущее. Больной пыта­ется занять положение сидя. Выделяется большое количество пенистой мокроты.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают проявления отека легких:

При 1 стадии: усиление сосудистого рисунка, смазанность и уменьшение структуры корней. Вокруг корней мелкие очажки.

При 2 стадии легочной рисунок по периферии значительно усилен. Корни смазаны, вокруг них просветления диаметром 0,5-2 см.

При 3 стадии корни не дифференцируются. По остальным по­лям множественные сливные очаги затемнения.

При ацидозе развивается дыхание Куссмауля.

Гиперволемия

Проявления гипергидратации: появление отеков на лице, конечностях, повышение веса тела, анасарка (плеврит, пери­кардит, асцит), повышение артериального давления.

Возможно появление отека головного мозга, отека легких.

Электролитные расстройства

Гиперкалиемия обычно наблюдается у больных с обширными травмами, гематомами, при продолжающемся желудочно-кишечном кровотечении, гиперкатаболизме, переливании больших количеств крови или плазмы.

Клинические проявления гиперкалиемии: слабость, вя­лость, судорожные подергивания мышц, брадикардия.

Повышение уровня калия до 6 ммоль/л обычно бессимптомно. Дальнейшее повышение его уровня ведет к изменениям ЭКГ и появлению клинической симптоматики. Характерна слабость, вялость, судорожные подергивания конечностей, парестезии, брадикардия, снижение артериального давления. На ЭКГ – удлинение QRS, снижение амплитуды R и зубца T.

Гиперкалиемия с остановкой сердца иногда развивается че­рез 1,5-3 суток после развития ОПН.

Проявления гипонатриемии: слабость, сонливость, сниже­ние артериального давления, тахикардия, могут быть выраженные ортоста­тические реакции.