6. Стимуляция репаративных процессов слизистой желудка

Облепиховое масло - по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Карнитин - по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Плантаглюцид - по 1 чайной ложке растворяют в 1/2 стакана воды, принимают 3 раза в день.

Сок подорожника - 1 столовая ложка 3 раза в день.

Рибоксин - 0,02 г 3 раза в день.

Физиотерапевтическое лечение

Проводится после купирования болевого синдрома. Нацелено на нормализацию моторной функции, кислотообразования, улучшение кровоснабжения. Используются: гальванизация области желудка, электрофорез платифиллина или папаверина, ультразвук, дециметровые волны, синусоидальные модулированные токи, парафин, озокерит, грязи, гипербарическая оксигенация, минеральные воды.

Коррекция нарушений моторики желудка и 12-перстной кишки, купиро­вание спазма пилорического отдела

Атропин 0,1% 0,5 мл подкожно.

Но-шпа, папаверин 2 мл 2-3 раза в день.

Галидор 2 мл 2 раза в день.

Нормализующее влияние на тонус пилорического отдела оказывает церукал (реглан, метоклопрамид), домперидон (мотилиум), цисаприд (сisaprid, координакс).

При развитии дуодено-гастрального рефлюкса рационален прием церу­кала и др. блокаторов дофаминергических рецепторов, билигнина, хенофалька, энтеросорбентов.

Билигнин связывает желчные кислоты в желудке и уменьшает заброс желчи в желудок. Применяют по 1-2 таблетки в сутки, лучше перед сном, или 1 чайную ложку 3 раза в день.

Особенности лечения отдельных форм гастритов

Эозинофильный гастрит. Необходимо лечение основного заболевания, исключить прием препаратов, к которым отмечается повышенная чувствительность. Эффективно лечение глюкокортикостероидными препаратами.

Санаторно-курортное лечение: Друскенинкай, Ессентуки, Моршин, На­рочь, Криница.

Профилактика

Основное значение имеет рациональное питание, соблюдение санитарно-гигиенических норм, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности.

Больные хроническим гастритом, должны находиться на диспансерном учете и обследоваться не реже двух раз в год.

Поражения слизистой оболочки при других заболеваниях

Поражение слизистой оболочки ассоциированное со стрессом. Острое развитие эрозий или язв СОЖ отмечается при различных формах шок, сепсиса, тяжелых травмах, массивных переломах костей. Эрозии или язвы чаще развиваются в зонах, продуцирующих соляную кислоту. При этих патологических состояниях во время биопсии СОЖ не выявляют воспаление или Н.Pylori. В связи с этим термин гастрит в определенной мере некорректен.

Классификация хронического гастрита в МКБ-10

S . K29.3 Хронический поверхностный гастрит

S . K29.4 Хронический атрофический гастрит

S. K29.5 Хронический гастрит неуточненный

S. K29.6 Другие гастриты

S. K29.7 Гастрит неуточненный

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострений язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с желудочным соком.

Эпидемиология

Язвенная болезнь наблюдается у 2-10% населения, преимущественно у мужчин до 50 лет. У жителей городов ЯБ в 2-3 раза чаще. Соотношение частоты язв желудка/12п. кишки - 1:4. Среди хронических заболеваний органов пищеварения язвенная болезнь занимает особое место, так как встречается весьма часто (в экономически развитых странах ею страдают от 2 до 10% взрослых).

Этиология патогенез

Предложено множество теорий развития язвенной болезни. Однако ни одна из них полностью не объясняет происхождение и особенности клинического течения заболевания.

• Кортико-висцеральная

• Нарушения питания

• Нарушений дуоденальной проходимости

• Кислотно-пептическая

• Воспалительная

• Сосудистая

• Аллергическая

• Инфекционная

В настоящее время выделяют следующие этиологические факторы:

1. наследственная предрасположенность;

2. нейропсихические факторы;

3. алиментарные факторы;

4. вредные привычки (курение, прием алкоголя, приверженность к особым диетам и т.д.);

5. лекарственные воздействия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные средства и др.);

6. инфекция (хеликобактер).

Роль наследственности в патогенезе язвенной болезни

Отмечается наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение продукции пепсиногена-I, расстройство гастродуоденальной моторики. В итоге все это способствуют повреждению слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, снижению ее резистентности. К наследственным факторам относят и дефицит выработки IgА, выполняющих защитную функцию, наличие НLА-антигенов В5, В15, В35 и др.

При группе крови О (I) повышается риск заболевания ЯБ 12- перстной кишки на 30-40%, положительном резус-факторе на 10%. Следует отметить, что наследственная предрасположенность реализуется только при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов.

Роль хеликобактер (НВ) в патогенезе язвенной болезни

Морфологически хеликобактерии представляет собой спиралевидную палочку.

Микроорганизм, именуемый НВ, одна из самых распространенных на сегодняшний день инфекций человека. Заселение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки нередко происходит в детском возрасте при общении детей в детских садах и школах, а также с взрослыми, являющимися носителями этой инфекции.

Инфицирование может происходить через стоматологические инструменты и диагностическую аппаратуру (например, при зондировании и эзофагогастродуоденоскопии), посредством столовой посуды, если эти инструменты и посуда недостаточно продезинфицированы, а также через овощи, загрязненные фекалиями.

НВ обнаруживают в пилорическом отделе желудка под слоем слизи, в основном в межклеточных пространствах. От губительного действия желудочного сока его защищает окружающее облако аммиака. Оно образуется в связи с расщеплением мочевины уреазой, выделяемой микробом.

Частота обнаружения НВ:

Хронический гастрит В - 100 %

Дуоденальная язва - 90 %

Язва тела желудка - 79 %

Влияние НВ на слизистую оболочку желудка:

• Образование аммиака вызывает ощелачивание слизистой оболочки, что ведет к повышению продукции гастрина, гормона, увеличивающего продукцию соляной кислоты.

• Кроме этого, НВ вызывает повышение лейкоцитарной инфильтрации слизистой оболочки желудка. Повышение выделения протеаз в тканях ведет к повреждению слизистой оболочки.

• Повреждение эндотелия сосудов и эпителиоцитов метаболитами реактивного кислорода, выделяемого нейтрофилами.

• Нарушение защитного слоя слизи.

• Повышение обратной диффузии ионов водорода.

Еще один механизм, приводящий к повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ), связан со способностью НВ самостоятельно воздействовать на G-клетки, стимулировать образование гастрина и тормозить выделение D-клетками антагониста гастрина – соматостатина.

Изменение сигнальных систем, ответственных за восстановление слизистой желудка под влиянием НВ

Прямые эффекты НВ вызывают относительно небольшие изменения эпителия. На ультраструктурном уровне это уплощение и исчезновение микроворсинок в местах контакта НВ, уменьшение количества и объема секреторных гранул с уменьшением секреции слизи.

Одним из наиболее важных механизмов повреждения слизистой желудка под влиянием НВ в настоящее время считают изменения сигнальных систем. Под воздействием сигнальных молекул в слизистую оболочку проникают нейтрофилы. Цель - уничтожение микроорганизма. Эти сигналы передают цитокины. Наиболее важный из них - интерлейкин 8. Он модулирует хемотаксис, хемокинез, высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Активный нейтрофил разрушает межклеточные контакты, повреждает слизистую оболочку желудка лизосомальными ферментами и продуцируемыми свободными радикалами.

В норме в желудке происходит постоянное повреждение слизистой желудка. Однако, в связи с эффектами быстрой миграции клеток из краев дефекта и в связи с высокой репаративной активностью, эти повреждения быстро ликвидируются.

При поверхностных дефектах слизистой оболочки происходит быстрое (за несколько часов) их закрытие за счет миграции эпителия из краев (без усиления пролиферации). Этот процесс получил название “быстрая реституция”.

При более глубоких дефектах репаративная регенерация происходит за счет усиления пролиферации клеток СОЖ.

Репаративную регенерацию в значительной мере обеспечивают факторы роста. Особенно важен для быстрой реституции эпидермальный фактор роста. Он ускоряет и миграцию, и пролиферацию эпителия. При повреждении эндотелия слизистой желудка усиливается продукция фактора роста. Однако инфекция НВ снижает продукцию эпидермального фактора роста и приводит к блокаде его рецепторов. В результате происходит задержка репарации.

НВ стимулирует апоптоз, усиливает гибель клеток в краях язв. Интенсивность апоптоза превосходит пролиферативную активность и, в связи с этим, формируется хроническая язва.

Активация апоптоза усиливается аммиаком, действием полисахаридов, продуцируемых НВ. Происходит активация Fas (СД95) рецепторов на поверхности клеток. Fas рецепторы называют рецепторами смерти. При их активации лигандами наступает апоптоз. Таким образом, повышение активности генов, стимулирующих апоптоз, и снижение активности их ингибиторов (bcl-2) может быть важным элементом патогенеза возникновения хронической язвы.

При НВ ассоциированных заболеваниях происходит снижение уровня PGE₂ в слизистой оболочке, что снижает эффективность защитного барьера.

Патогенез развития язв 12-перстной кишки, ассоциированных с НВ

НВ не фиксируется на нормальной слизистой оболочке 12 перстной кишки. Однако возникновение желудочной метаплазии эпителия приводит к локальному заселению ее НВ.

Язва 12-перстной кишки – результат двухфазного процесса. В первую фазу НВ стимулирует образование гастрина, в связи с чем отмечается гиперплазия клеток, секретирующих гистамин с последующей стойкой его гиперсекрецией. Во вторую фазу под воздействием кислого содержимого желудка происходит желудочная метаплазия слизистой 12-перстной кишки с последующим инфицированием НВ и изъязвлением участков метаплазии.

Роль НВ в формировании хронической язвы

Доказана роль НВ в формировании хронической язвы: аммиак, образующийся под воздействием уреазы способствует отложению на дне и краях язвы гидроксипролина и коллагена III типа, тормозит пролиферацию эндотелиоцитов.

Нарушение соотношения факторов агрессии и факторов защиты в патогенезе язвенной болезни

С современных позиций патогенез ЯБ рассматривают как нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты. Пока еще остается справедливым тезис K.Schvartz (1910) “нет язвы без кислоты”.

При язвенной болезни 12 перстной кишки отмечается увеличение продукции соляной кислоты. Кислотность желудочного сока повышается в среднем в 2-3 раза. При мезогастральных язвах секреторные параметры остаются в пределах нормы.

По-видимому, в первом случае в возникновении язвы играет роль повышение агрессивности желудочного сока, а во втором - снижение резистентности слизистой оболочки.

Факторы агрессии:

Внутренние:

• Соляная кислота

• Пепсин

• нарушение эвакуации содержимого из желудка

• дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот в желудок.

Значение дуоденогастрального рефлюкса в патогенезе ЯБ заключается в том, что желчные кислоты и лизолецитин дуоденального содержимого приводят к расстройствам барьерной функции слизистой оболочки желудка.

Значительную роль в возникновении ЯБ играет нарушение нейроэндокринной системы. Нарушения регуляции пищеварения связано с расстройством: парасимпатического звена ВНС, симпатоадреналовой системы, расстройств системы гипоталамус – гипофиз, гастроинтестинальные гормоны.

Внешние факторы агрессии:

• Нестероидные противовоспалительные препараты, прежде всего аспирин. В настоящее время считают, что эти препараты – вторая после НВ причина развития язвенной болезни.

• алкоголь

• курение

Защитные механизмы:

• Слой слизи, прилегающий к эндотелию.

• Щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками.

• Гидрофобный слой фосфолипидов на поверхности клеток

• Кровоток слизистой оболочки, микроциркуляция.

• Способность эпителия к быстрой регенерации.

• Феномен быстрой миграции клеток с быстрым закрытием денудированной поверхности.

• Простагландины, преимущественно серии Е и I, образующиеся в слизистой желудка и 12-перстной кишки. Способствуют повышению секреции бикарбоната, повышению регенерации и улучшению кровотока, обеспечивают прямую защиту клеток.

• Иммунная защита. У больных ЯБ отмечаются выраженные расстройства функции Т- и В -лимфоцитов, нарушения уровня Jg и комплемента.