Основные элементы патогенеза

1. Воспалительный процесс.

2. Дистрофические процессы.

3. Нарушение соотношений повреждения и регенерации СОЖ.

4. Нарушение продукции соляной кислоты, пепсина и инкреторной функции (фактора Кастла).

5. Нарушение моторики: атония, повышение тонуса пилорического от­дела, дуоденогастральный рефлюкс.

6. Аутоиммунные процессы, прежде всего в обкладочных клетках с последующим развитием атрофического гастрита и В₁₂ -дефицитной анемии.

7. Расстройства обменов. Наиболее характерно для атрофического гастрита, снижение секреторной функции и сопутствующее поражение ЖКТ. Приводят к снижению веса, железодефицитной или В₁₂ дефицитной анемии.

8. Функциональные и, в последующем, стойкие нарушения секреции (пепсин, соляная кислота, слизь). Обусловлены расстройством функции ЦНС, регуляторных систем (продукции гаст­рина, мотилина и др.).

9. При гастрите В иммунная система остается интактной. Основной механизм развития этой формы связан с нарушением регенерации эпителиальных клеток и снижением кровотока в слизистой оболочке желудка, расстройствами слизеобразования.

10. При гастрите С нарушение состояния слизистой оболочки желудка связано с действием желчных кислот, забрасываемых из 12-перстной кишки в связи с дуоденогастральным рефлюксом.

Поражение слизистой оболочки, ассоциированное со стрессом. Острое развитие эрозий или язв СОЖ отмечается при различных формах шока, сепсиса, тяжелых травмах, массивных переломах костей. Эрозии или язвы чаще развиваются в зонах, продуцирующих соляную кислоту.

При этих патологических состояниях во время биопсии СОЖ не выявляют воспаление. В связи с этим термин гастрит в определенной мере некорректен.

Классификации

Классификация ХГ. (Рабочая группа немецкого общества патологов, 1989 г).

Этиопатогенетическая классификация.

1. Аутоиммунный гастрит (тип А).

2. Бактериально обусловленный (тип В).

3. Смешанный (тип А и В).

4. Химико-токсически индуцированный (тип С).

5. Лимфоцитарный с плохо изученной этиологией.

6. Особые формы (гранулематозные, при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, эозинофильные).

Морфологические варианты изменения слизистой оболочки

1. Нормальная СОЖ.

2. Нейтрофильная инфильтрация. Характеризует острый гастрит.

3. Лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация без гранулоцитов. Ха­рактеризует хронический гастрит.

4. Хронический гастрит с лимфоплазмоцитарной и гранулоцитарной инфильтрацией.

5. Характеристика кишечной метаплазии: тип 1 - полная: тонкокишечная, тип 2 - неполная: бокаловидные клетки + эпителий желудка, тип 3 - неполная с секрецией сульфомуцинов.

6. Гастрит с эрозиями.

Клиническая картина

Определяющими признаками ХГ являются морфологические изменения слизистой оболочки, но не клинические проявления, которые могут не соответствовать локализации, распространенности и тяжести патологического процесса. Это указывает на необходимость обязательного гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка для диагностики ХГ.

Основными синдромами являются:

1. Боль в эпигастрии.

2. Желудочная диспепсия: изжога, отрыжка, рвота, тошнота, тя­жесть, распирание в эпигастрии, неприятный вкус во рту.

3. Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание в животе, ощущение пе­реливания, запоры или поносы.

4. Функциональные нарушения нервной системы. Чаще астеноневротический синдром.

5. Трофические нарушения. Связаны с нарушением всасывания железа, продукции фактора Кастла и развитием железодефицитной или В₁₂-анемии. Могут быть симптомы поливитаминной недостаточности.

6. Могут быть признаки поражения печени, поджелудочной железы, толс­того и тонкого кишечника.

Хронический гастрит типа А

В этиопатогенезе гастрита типа А центральное место занимают генетически аутоиммунные реакции, способствующие образованию аутоантител к обкладочным клеткам и ведущие, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка. ХГ типа А характеризуется ранним развитием недостаточности продукции соляной кислоты (в сочетании с высоким уровнем гастринемии). В патогенезе аутоиммунного атрофического гастрита и В₁₂-дефицитной анемии определенная роль принадлежит аутоантителам к париетальным клеткам слизистой, вырабатывающим, помимо ионов Н⁺, внутренний фактор Касла. Аутоантитела (плазменные и обнаруживаемые в желудочном соке) препятствуют связи последнего с витамином В₁₂. Часто такой ХГ является «спутником» заболеваний аутоиммунной природы, тиреоидита Хашимото, инсулинзависимого сахарного диабета. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам, в 60% случаев антитела к внутреннему фактору, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Наиболее типичная характеристика патологического процесса при ХГ А типа:

• Первично атрофический процесс, этиология которого неизвестна.

• Воспалительные изменения незначительны.

• Эрозии слизистой желудка редки.

• Процесс локализуется в теле и дне желудка.

• В клинической картине преобладают диспептичесие симптомы, а не боль.

• Снижение показателей желудочной секреции.

• Антитела к обкладочным клеткам.

• Антитела к внутреннему фактору (у части больных).

• Гипергастринемия.

• В₁₂-дефицитная анемия (у части больных).

• Значительная вероятность малигнизации.

Клинические проявления гастрита В.

Латентное носительство (эндоскопическая и морфологическая картина, характерная для ХГ типа В, при отсутствии клинических симптомов), острый гастрит (тошнота, рвота, диарея, реже – боли, напоминающие клинику пищевой токсикоинфекции), пептическая язва.

При ХГ типа В прогрессирование гастритических изменений чаще всего происходит однотипно. Т.к. основная масса кислотопродуцирующих клеток находится в фундальном отделе, а также (меньше) - в теле желудка, то при антральном гастрите обычно регистрируется гиперацидность. Локализуясь первоначально в антральном отделе, изменения слизистой оболочки затем распространяются по направлению к кардиальному (и фундальному) отделам желудка – т.н. антро-кардиальная экспансия гастрита. По мере расширения зоны гастрита в результате атрофических процессов все больше кислотопродуцирующих клеток «выключается» из процесса формирования кислотного потенциала, что сопровождается прогрессирующим снижением кислотообразующей функции желудка вплоть до ахлоргидрии при диффузной форме гастрита. Наиболее типичные проявления:

• Первичновоспалительный процесс с последующим развитием атрофии железистого эпителия. Часто бывают эрозии слизистой желудка.

• Процесс первоначально локализуется в антральном отделе желудка. С течением времени возможно его распространение на другие части органа (диффузная форма хронического гастрита типа В).

• В клинической картине преобладают боли, а не диспептические проявления.

• Возможны любые варианты желудочной секреции.

• В гастробиоптатах определяются HP, а в крови антитела к НР.

• Всегда отмечается при язвенной болезни.

Клинические проявления гастрита С.

Гастрит С - рефлюкс-гастрит, лекарственный и профессиональный хронический гастрит. Наиболее типичен рефлюкс-гастрит с диффузным поражением препилорической зоны.

ХГ типа С выявляется у пациентов с резецированным желудком, перенесших органосохраняющие операции на желудке; при дуоденальных язвах, дуоденитах. Этот тип гастрита - частая находка при сочетанной гастроэнтерологической патологии (хронический панкреатит, хронический холецистит и др.). Важнейшим звеном этиопатогенеза является дуодено-гастральный рефлюкс, ответственный за развитие рефлюкс-гастрита (типа С) оперированного желудка. Нестероидные противовоспалительные (современное название группы – антипростагландиновые) средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиологических факторов.

Клинические проявления перигастрита:

1. Усиление болей в животе при поворотах туловища, тряской езде.

2. Изменение характера боли.

Особенности ХГ с нормальной и повышенной секрецией соляной кислоты

1. Встречается, в основном, у больных молодого возраста, преи­мущественно у мужчин.

2. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе, 12-перстной кишке, носит поверхностный характер.

3. Боли подобны таковым при язвенной болезни, возникают сразу после еды, часто сопровождают­ся изжогой, кислой отрыжкой, тошнотой, склонностью к запорам.

4. Показатели базальной и стимулированной секреции соляной кисло­ты увеличены, много слизи.

При обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, ригидность брюшной стенки. Обострения чаще весной и осенью.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

1. Чаще у людей среднего и пожилого возраста.

2. Жалобы на тяжесть, переполнение в эпигастрии после еды, отрыжку пищей, тошноту, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, понос.

3. Признаки недостаточности пищеварения и всасывания: гипопротеинемия, анемия, полигиповитаминоз.

4. При зондировании и рН-метрии - снижение секреции соляной кис­лоты вплоть до ахлоргидрии.

5. Эндоскопия: бледность и истончение слизистой оболочки желудка, сглаженность складок.

6. Гистологически - признаки атрофического гастрита, часто с пе­рестройкой по кишечному и пилорическому типу.

Течение ХГ длительное, с че­редованием обострений и ремиссий.

Обострения провоцируются: алиментарными погрешностями, злоупот­реблением алкоголем, применением медикаментов - салицилатов и другими нес­пецифическими факторами (физическая нагрузка, психоэмоциональные стрес­сы). ХГ, особенно атрофический и ригидный, рассматриваются как предраковые заболевания.

Классификация ХГ ("Сиднейская система", 2-ой Международный конг­ресс гастроэнтерологов. Австралия, 1990 г).

По этиологии.

• Ассоциированный с Helicobacter pylori.

• Аутоиммунный.

• Химико-токсически индуцированный, в том числе медикаментозный.

• Идиопатический.

Особые формы гастрита:

• гранулематозный в том числе при болезни Крона,

• саркоидозе,

• тубер­кулезе,

• эозинофильный,

• лимфоцитарный,

• реактивный.

По топографии поражения:

пангастрит (распространенный),

гастрит антрума (пилородуоденит),

гастрит тела желудка.