Морфологические критерии степени активности хгп

• Минимальная – ступенчатые некрозы ограничиваются перипортальной зоной, поражается часть портальных трактов.

• Умеренная – те же ступенчатые некрозы, но поражается почти каждый портальный тракт.

• Выраженная – ступенчатые и мостовидные некрозы.

Патогенез

Хронические гепатиты вызываются преимущественно вирусами с парентеральными путями поступления в организм. В последующем происходит внедрение их в печеночную клетку, репликация его в печеночной клетке и поступление в еще непораженные гепатоциты.

Под репликацией вируса гепатита В подразумевают его размножение. Лабораторные маркеры репликации вируса гепатита:

1) anti-НВс JgМ - антитела к ядерному антигену вируса гепатита В;

2) Нве Аg - “е” ядерный антиген вируса гепатита В;

3) ДНК - полимераза;

4) ДНК вируса гепатита В (определяется с помощью полимеразной цепной реакции, служит самым надежным критерием репликации).

Разграничивают 2 варианта - с высокой и низкой репликативной активностью вируса.

Сохранение циркуляции HВ Аg в крови спустя 6 мес. и более - ХГПВ с высокой репликативной активностью.

Отсутствие НВАg - с низкой репликативной активностью.

Хронизация течения вирусного гепатита

Несмотря на значительные достижения в области патобиологии хронического гепатита, точное определение понятия “хронизация” гепатита отсутствует.

Хронизация вирусных заболеваний происходит главным образом при гепатитах В, С и Д, для которых характерны парентеральный путь инфицирования (гепатиты F и G пока еще изучены недостаточно).

Гепатит В хронизируется в 10% случаев. чем в более молодом возрасте происходит инфицирование вирусом гепатита В, тем вероятнее формирование хронического гепатита.

Гепатит С хронизируется в 80% случаев. В 15 20% случаев у больных происходит постепенное (в течение 5 20 лет) прогрессирование в цирроз а у части из них в рак печени.

При ко-инфекции гепатита D вероятность развития хронического гепатита составляет 10%, в случае суперинфекции вероятность 70%.

В патогенезе перехода патологического процесса в хроническое течение существенное значение имеют:

• характер иммунопатологической реакции организма на персистирование вируса;

• и включение в патогенез заболевания иммунных процессов и механизмов аутоагрессии.

Развитие аутоиммунного варианта активного хроничес­кого гепатита может быть связано с врожденной или приобретенной недостаточ­ностью Т-лимфоцитов. В свете современных данных о характере клеточных реакций у больных хроническим гепатитом, развивающихся по типу гиперчувстви­тельности замедленного типа, возможно существование прямой связи между вирусной и аутоиммунной теорией патогенеза хронических заболеваний печени.

Механизмы хронизации течения вирусного гепатита

Непосредственное цитопатическое действие персистирующего в тканях вируса гепатита "В" в настоящее время подвергается сомнению. В результате активной репликации вируса гепатита В (НВV) появляются вирусные антигены или вирус индуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов, которые могут предстать как антигены-мишени для эффекторных клеток.

Исход инфекции и широкий спектр вирусных по­ражений печени: от бессимптомного носительства, ОВГ, ХАГ, цирроза пе­чени до гепатоцеллюлярного рака определяют различные иммунные ответы на антигены (НВV) в ткани печени.

При нормальной иммунной реакции происходит пролиферация иммуно­компетентных Т-лимфоцитов, которые и "узнают" НВsАg, внедрившийся в мембрану пораженного гепатоцита. При взаимодействии с антигеном лимфо­циты продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцитов и содержащегося в нем вируса.

Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, при отсутствии реакции человек становится носителем вируса.

При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разру­шать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирова­ние вирусом здоровых клеток.

Следовательно, иммунный ответ на вирус гепатита В является основ­ным фактором патогенеза вирусных поражений печени.

В патогенезе вирусных поражений печени важная роль отводится ре­акциям клеточного иммунитета. За иммунологическое повреждение ответс­твенны лимфоциты, вызывающие, прежде всего, иммунный цитолиз гепатоци­тов, проявляющийся в виде реакции повышенной чувствительности замед­ленного типа.

Эффекторные клетки-киллеры (К-клетки) непос­редственно разрушают измененную клетку. Т-супрессоры относятся к тормозящим регуляторным клеткам, которым отводится главная роль в регуляции иммунного ответа. Т-хелперы - регуляторные вспомогательные клетки, включающие В-лим­фоциты в процесс выработки антител. При хроническом гепатите в ткани печени преоблада­ют Т-хелперы.

Признаками повышенного риска хронизации острого вирусного гепатита являются:

1) клинически нетяжелое течение заболевания;

2) длительно сохраняющиеся признаки репликации вируса.

Персистирование вируса гепатита в организме больного обусловлено несостоятельностью иммунной системы, неспособностью обеспечить полную элиминацию вируса.