Профилактика хгн

Первичная профилактика связана с профилактикой острого гломерулонефрита и успешным его лечением.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов. Основные мероприятия: рациональное трудоустройство, решение вопроса о группе инвалидности, соблюдение режима труда и отдыха, закаливание, санация хронических очагов инфекции, своевременное лечение острых инфекционных заболеваний и обострений хронических, исключение введения вакцин и сывороток.

Организационные мероприятия по вторичной профилактике выполняются в рамках диспансерного наблюдения участковым терапевтом и нефрологом.

Гломерулонефриты в классификации мКб-10

B ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (N00-N08)

R N00 Острый нефритический синдром

R N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром

R N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

R N03 Хронический нефритический синдром

R N04 Нефротический синдром

R N05 Нефритический синдром неуточненный

R N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

R N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

Частота опн

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом на 1 млн. взрослого населения в течение одного года приходится 40 случаев острой почечной недостаточности, для лечения которых необходимо как минимум 200 гемодиализов. ОПН встречается почти у 30 % больных в отделениях интенсивного наблюдения.

ОПН разделяют на преренальную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением почечной паренхимы и постренальную, обусловленную препятствиями оттоку мочи.

Преренальная ОПН (55 % случаев). При преренальной ОПН исходно функция почек сохранена. Нарушение гемодинамики и уменьшение почечного кровотока приводит к развитию азотемии. При длительно сохраняющихся нарушениях гемодинамики преренальная ОПН переходит в ренальную.

Основные причины преренальной ОПН:

1) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии);

2) вазодилатация (сепсис, анафилаксия);

3) уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит).

Ренальная ОПН (40 % случаев). Обусловлена тяжелым поражением паренхимы почек. В 75% случаев связана с ишемическим (шок и дегидратация) и токсическим (нефротоксины) поражением почек и в 25% случаев – другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), сосудистой патологией (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты и т. д.).

Важнейшие причины ренальной ОПН:

1) ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический с некорригируемой преренальной ОПН; дегидратация);

2) воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества);

3) воздействие пигментов (травматический и нетравматический рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз);

4) воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит);

5) смешанные (сосудистая патология – васкулиты, тромбоз артерий или вен; блокада канальцев – уратами, сульфаниламидами; гиперкальциемия).

Постренальная ОПН (5 % случаев). В отличие от преренальной и ренальной чаще сопровождается анурией (менее 50 мл мочи в сутки). Препятствие оттоку мочи может быть на любом уровне, от почечных лоханок до мочеиспускательного канала.

Основные причины постренальной ОПН приведены в таблице 32.

Основные причины постренальной ОПН

Механические	Функциональные
Камни мочеточников * Опухоли * Обструкция катетера Окклюзия мочеточников кровяными сгустками Ретроперитонеальный фиброз Стриктуры мочеточников Гипертрофия простаты Врожденные аномалии Воспалительный отек Обструкция шейки мочевого пузыря	Заболевания головного мозга Диабетическая нейропатия Беременность Длительное применение ганглиоблокаторов

Примечания: * - наиболее частые причины.

Обтурация мочеточников часто обусловлена камнями, опухолями локализующиеся в мочевом пузыре или малом тазе, ретроперитонеальным фиброзом.

Патологическая анатомия и патогенез

Ишемия почек является наиболее частой причиной ОПН. Развивается при различных видах шока – гиповолемическом, кардиогенном, септическом и т. д., при воздействии нефротоксинов; гемолизе. При нефротоксической ОПН гемодинамические расстройства сочетаются с действием нефротоксинов.

В развитии расстройств почечного кровотока значительную роль играют нарушения образования вазоактивных веществ: эндотелина, NO, простагландинов и др. Ишемия почек в конечном итоге ведет к истощению запасов АТФ.

Расстройства микроциркуляции ведут к нарушению функции почек и накоплению в крови олигопептидов, ведущих к интоксикации.

Активация РАС при ОПН

Развитие ишемии почек приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, спазму почечных сосудов, повышению продукции ангиотензина и задержке жидкости. Кроме этого к расстройству почечного кровотока ведет повышение активности симпатоадреналовой системы. Локальные компенсаторные механизмы при этом активируются: увеличивается продукция простагландина, NO, но они оказываются недостаточными.

Роль кальция в повреждении почек при ОПН

При ишемии почки и/или действии нефротоксинов повреждаются мембраны клеток почек с увеличением их проницаемости для кальция. Увеличение поступления его в цитоплазму, а затем и в митохондрии сопровождается нарушением образования энергии, к некрозу клеток. Образовавшийся клеточный детрит блокирует канальцы и усугубляет анурию.

Роль кислородных радикалов в патогенезе ОПН

После эпизода ишемии почек восстановление кровотока сопровождается повышением поступления кислородных радикалов в поврежденную почку. При этом происходит повреждение клеточных мембран, повышается их проницаемость, повреждаются клетки почек. В повышении продукции свободных радикалов кислорода значительную роль играют активированные нейтрофилы.

Системная и локальная воспалительная реакция

Системная воспалительная реакция при ОПН возникает в ответ на различные инфекционные и неинфекционные агенты при недостаточности естественных ингибиторов. Изменения продукции ряда клеточных и гуморальных факторов (цитокинов, эйкозаноидов, компонентов свертывающей системы крови) сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией различных участков почечной ткани, активацией перекисного окисления липидов, повреждению почечной ткани. Деструкция клеток, нарушение ДНК, накопление мутаций, потенцирование воспалительных реакций ведет к образованию иммунных комплексов, депозитов иммуноглобулинов в мезангии, клубочках.