Острая почечная недостаточность
Для коррекции ишемии почки может использоваться дофамин в виде внутривенной инфузии в дозе 5-20 мкг/кг/мин.
Могут использоваться энтеросорбенты, леспенефрил, сифонные клизмы.
Однако более эффективны гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез.
Применение больших дозировок салуретиков опасно в связи с усилением алкалоза и гипокалиемии с последующим углублением комы.
Инфекционные осложнения
Применяют малотоксичные антибиотики: ампициллин, цефалоспорины и др., средства для лечения кандидоза - флуконазол и др.
Ингибиторы ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов
Препараты этой группы применяют преимущественно в случаях спровоцированных приемом бензодиазепинов. Назначают флумазенил (anexate). Начальная доза 0,3 мг, суммарно до 2 мг в сутки.
Пересадка печени
Показана тем больным, у которых лечебные мероприятия малоэффективны, отсутствуют тяжелые поражения других органов и систем.
Профилактика энцефалопатии
Направлена, прежде всего, на предотвращение действия провоцирующих факторов (см. выше) и предупреждение повреждения паренхимы печени в связи с действием алкоголя и большого количества лекарств.
Острый пиелонефрит
Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и поражением чашечно-лоханочной системы.
Острый пиелонефрит наблюдается у 14 % больных с заболеваниями почек, встречается у 3% беременных. В возрасте 2-15 лет девочки болеют в 6 раз чаще. Среди пожилых людей чаще болеют мужчины.
Этиология
Основной причиной пиелонефрита является инфекция. Наиболее часто - кишечная палочка (50-86%); несколько реже - стафилококк, вульгарный протей, клебсиелла и псевдомонос; еще реже - энтерококк, стрептококк и другие бактерии. Пиелонефрит может быть следствием инфицирования мочевыводящих путей и почек либо одним видом микробов, либо смешанной микрофлорой. В моче больных острым пиелонефритом обнаруживают преимущественно чистую культуру кишечной палочки, а при хроническом - смешанную микрофлору. В последние годы наиболее частым возбудителем этого заболевания является стафилококк и его штаммы, резистентные ко многим противомикробным средствам. Нередко, особенно при хроническом течении заболевания, под влиянием лечения может меняться не только чувствительность.
Источниками инфекции могут быть кариозные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, панариций, мастит, остеомиелит, холецистит, уретрит, цистит, простатит, аднексит, парапроктит и др.
Проникновение инфекции в почечную ткань возможно гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и лимфогенным путем.
При распространении инфекции восходящим путем в воспалительный процесс вначале вовлекается лоханочно-чашечная система, затем - межуточная ткань почек. В случае гематогенного пути проникновения инфекции раньше поражается интерстициальная ткань, а затем воспалительный процесс распространяется на чашечки и лоханки. Развитие пузырно-мочеточниковых рефлюксов способствует возникновению пиелонефрита. В подавляющем большинстве случаев поражается одна почка.
Варианты течения: апостематозный нефрит, абсцесс, карбункул почек, некротический папиллит.
Наиболее важные причины пиелонефрита
В большинстве случаев развитие пиелонефрита связывают с окклюзией мочевых путей, возникновением пузырно-мочеточниковых рефлюксов. Возникновение восходящей инфекции сопровождается развитием пиелонефрита.
Возникновению пиелонефрита способствуют и некоторые общие заболевания, особенно хронические (сахарный диабет, ревматоидный артрит, туберкулез, заболевания печени, гломерулонефрит и др.), а у женщин - длительное употребление оральных контрацептивных препаратов.
Факторы, предрасполагающие к развитию пиелонефрита:
Короткая широкая уретра у женщин.
Интенсивная половая жизнь.
Использование с контрацептивной целью диафрагмы и спермицидов, способствующих колонизации E. coli.
Отсроченное посткоитальное мочеиспускание.
Гомосексуальные контакты
Нерегулярный туалет мужских половых органов.
Недостаточность местного иммунитета – снижение продукции IgА.
Наличие генетически детерминированных Р-рецепторов и повышенная их плотность на поверхности уроэпителия, которые позволяют фиксироваться уропатогенным микробам и образовывать колонии.
«Несекреторы» – люди, у которых отсутствует секреция слизистой оболочкой фукозилтрансферазы, фермента, блокирующего фиксацию микробов на поверхности уроэпителия.
Анатомические или функциональные расстройства, ведущие к нарушению оттока мочи (в т.ч., инструментальные манипуляции).
Патогенез пиелонефрита
Наиболее изучен патогенез ПН, вызванного E. coli. Микроорганизм выделяет ряд факторов, позволяющих вызвать повреждение ткани и способствовать хронизации воспалительного процесса.
Адгезины, находятся на поверхности E. coli. Они ответственны за обратимую и стойкую адгезию микроорганизма на поверхности слизистой мочевыводящих путей.
Штаммы имеющие рар-пили, с помощью которых E. coli прикрепляется к особым рецепторам эпителия почечных каналов. При I типе пилей E. coli вызывает более тяжелое поражение почечной ткани, фиброз, атрофию канальцев.
О-антиген E. coli. Эффект его связан с липидом А. Липид А индуцирует воспаление, а также способствует снижению тонуса гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и возникновению рефлюксов.
Цитокины и бактериальные эндотоксины стимулируют синтез адреномедулина, который вызывает релаксацию гладкой мускулатуры органов мочеотделения.
E. coli способна выживать в условиях меняющейся осмолярности.
Непосредственное поражение ткани почек вызывает -гемолизин и цитотоксический фактор I типа.
Развитию пиелонефрита способствует и гидрофобность поверхности молекулы E. coli.
Обсуждается возможность внутриклеточного паразитирования E. coli при пиелонефритах.
Другие микроорганизмы, вызывающие пиелонефрит также обладают факторами адгезии, повреждения и персистенции.
В присутствии E. coli отмечается местный и общий гуморальный ответ. Под воздействием хематоксического фактора привлекаются полиморфно-ядерные клетки и макрофаги, лимфоциты. Продуцируется цитокины, лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления, свободные радикалы кислорода, оксид азота. Под влиянием биологически активных веществ повреждается ткань почки.
В 96 % случаев острый пиелонефрит односторонний, в 4 % - двухсторонний. В связи с нарушением гемо- и уродинамики на противоположной стороне развивается аналогичный процесс. Обычно воспалительный процесс в противоположной почке развивается к концу 3-4 суток.
Морфологически острый пиелонефрит может протекать в виде серозного и гнойного воспалительного процесса.
Для серозного пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность поражения. Очаги воспалительной инфильтрации чередуются с участками неизменненной почечной ткани. Отмечается отек межуточной ткани со сдавлением почечных канальцев.
Острый гнойный пиелонефрит проявляется в виде гнойничкового (апостематозного) нефрита, солитарного абсцесса и карбункула почки.
При апостематозном нефрите и гематогенном пути распространения инфекции множественные гнойнички величиной от булавочной головки до горошины вначале образуются в корковом, а затем в мозговом веществе почки.
Сливаясь между собой, мелкие гнойнички образуют более крупный гнойник - солитарный абсцесс.
Карбункул почки представляет собой крупный гнойник, величиной от чечевичного зерна до размеров куриного яйца, состоящий на разрезе из нескольких или многих, сливающихся между собой, мелких гнойничков. Перечисленные варианты острого гнойного пиелонефрита представляют собой различные стадии одного и того же гнойного процесса.