- •Сокращения
- •Содержание
- •Острый бронхит
- •Распространенность
- •Этиология и патогенез
- •Рабочая классификация острых бронхитов
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Классификация острого бронхита в мкб-10
- •Хронический бронхит
- •Прогноз
- •Распространенность
- •I. Экзогенные факторы:
- •II. Эндогенные факторы
- •Хрипы при хб нестойкие и часто исчезают после покашливания
- •Дифференциально-диагностические критерии хоб и ба
- •Базисная терапия больных хоб
- •Ингаляционные симпатомиметики
- •Антибактериальная терапия
- •Отхаркивающие препараты
- •Физиотерапия
- •Лечебная гимнастика
- •Прогноз при хб
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Распространенность
- •Этиология и патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Некоторые отдельные формы бронхоэктазов
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Профилактика
- •Лечение
- •Подавление инфекции
- •Улучшение отделения мокроты
- •Профилактика
- •Бронхиальная астма
- •Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы Предрасполагающие факторы
- •Причинные (сенсибилизирующие) факторы
- •Оценка тяжести астматического приступа
- •Дифференциальный диагноз при бронхиальной астме
- •Ступенчатая схема лечения ба
- •Факторы повышенного риска смерти от бронхиальной астмы
- •Патогенез первичной эмфиземы
- •Вторичные эмфиземы
- •Патологическая анатомия
- •Симптомы, диагностика
- •Пневмонии
- •Этиология и патогенез
- •Защитные барьеры дыхательной системы
- •Другие элементы патогенеза пневмоний
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •Основные симптомы
- •Пневмококковая пневмония
- •Морфологические изменения при долевой пневмонии
- •Стрептококковая пневмония
- •Абсцесс и гангрена легкого
- •Патогенез деструктивных пневмонитов
- •Лечение острых деструктивных пневмоний
- •Основные направления лечебных мероприятий
- •Применение антибиотиков для лечения абсцесса и гангрены легких
- •Коррекция нарушений иммунного статуса организма
- •Хирургическое лечение при абсцессах и гангрене легкого
- •Реабилитация и диспансеризация
- •Исходы острых инфекционных деструкций легких
- •Плевриты
- •Сухой плеврит
- •Наиболее частые причины эмпиемы плевры
- •Некоторые особенности отдельных форм плевритов
- •Исследование плевры
- •Лечение
- •Хронический гастрит
- •Среди эндогенных факторов ведущее место занимает микроорганизм Helicobacter pylori, обнаруживаемый более чем в 90% случаев хг в.
- •Основные элементы патогенеза
- •По степени выраженности морфологических проявлений
- •Формулировка диагноза хг
- •Некоторые особые формы хг
- •Хг Менетрие
- •Нормальные показатели секреции желудочного сока
- •Нарушения моторной функции
- •1. Купирование болевого синдрома
- •2. Заместительная терапия
- •3. Коррекция нарушений кишечного пищеварения
- •4. Стимуляция секреторной функции желудка
- •5. Коррекция нарушений обмена веществ
- •6. Стимуляция репаративных процессов слизистой желудка
- •Физиотерапевтическое лечение
- •Язвенная болезнь
- •Стрессовые язвы
- •Клиническая картина яб
- •6. Повышенная саливация.
- •Локальная симптоматика
- •Лабораторное обследование
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечебное питание
- •Фармакотерапия яб
- •Блокаторы н2-гистаминовых рецепторов
- •Блокаторы протонной помпы
- •Блокаторы н2-гистаминовых рецепторов
- •Антагонисты гастриновых рецепторов
- •Прочие препараты, улучшающие репарацию сож
- •Хронические гепатиты
- •Распространенность
- •Этиология хронических гепатитов
- •3. Лекарственные хгп
- •4. Хронический аутоиммунный гепатит.
- •Морфологические критерии степени активности хгп
- •Патогенез
- •Классификация хронических гепатитов Особенности Лос-Анжелеской классификации (1994)
- •Классификации хронических гепатитов
- •Клиническая картина хвг
- •Синдром интоксикации
- •Препараты иф
- •Хронический аутоиммунный гепатит (хаг)
- •Цирроз печени
- •Эпидемиология
- •6. Аутоиммунный гепатит
- •Патогенез
- •Классификации циррозов
- •Клиническая картина цирроза печени
- •Шкала тяжести цирроза по Child-Pugh
- •Осложнения цирроза печени
- •Печеночная кома
- •Причины
- •Факторы, провоцирующие порто-системную энцефалопатию (по н.П.Силивончик, 2000)
- •Стадии печеночной комы
- •Отек головного мозга
- •Острая почечная недостаточность
- •Глюкокортикостероидные гормоны
- •Интерферон
- •Предупреждение кишечной аутоинтоксикации
- •Инфузионная терапия
- •Коррекция гипоксии
- •Отек головного мозга
- •Острая почечная недостаточность
- •Острый пиелонефрит
- •Клиническая картина
- •Осложнения
- •Диагноз острого пиелонефрита
- •Лечение больных острым пиелонефритом
- •Антибиотики
- •Лечебно-диагностический алгоритм действий при остром пиелонефрите (по ю.Аляеву и др., 2001)
- •Классификация тубулоинтерстициальных болезней почек в мкб-10
- •Хронический пиелонефрит
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Морфологические изменения при хроническом пиелонефрите
- •Классификация По локализации:
- •По течению:
- •Преднизолоновый тест. Применяют для обнаружения скрытой лейкоцитурии. Преднизолон вызывает кратковременное обострение бактериального воспалительного процесса.
- •Антибактериальная терапия
- •Противорецидивное лечение
- •Противорецидивная терапия
- •Коррекция расстройств микроциркуляции и агрегации тромбоцитов
- •Санаторно-курортное лечение
- •Острый гломерулонефрит
- •Клиническая картина
- •Классификация гломерулонефритов в мкб-10
- •Хронический гломерулонефрит
- •Распространенность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Неиммунные механизмы патогенеза хг
- •Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков
- •Фокально сегментарный гломерулосклероз
- •Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит
- •Обострения гломерулонефрита
- •Этиологическое лечение
- •Глюкокортикостероидные средства
- •Препараты 4-аминохинолинового ряда
- •Гепарин
- •Нестероидные противовоспалительные средства
- •Плазмаферез и гемосорбция
- •Профилактика хгн
- •Гломерулонефриты в классификации мКб-10
- •Острая почечная недостаточность
- •Частота опн
- •Частные причины развития опн
- •Медикаментозные средства в развитии опн
- •Роль рентгенконтрастных веществ в развитии опн
- •Сульфаниламидные препараты
- •Иммунодепрессанты
- •1. Начальная стадия
- •2. Олигоанурическая стадия
- •Гипокальциемия. Характеризуется судорогами мускулатуры (лицо, жевательная мускулатура, руки). На экг – увеличение продолжительности qrst (за счет st).
- •Метаболический ацидоз
- •3. Восстановительный период
- •4. Стадия полного выздоровления (исходов)
- •Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной опн
- •Гипокальциемия
- •Гипермагниемия
- •Коррекция белкового обмена
- •При инфекционных заболеваниях
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Патогенез
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Классификации
- •Клиника и диагноз
- •Хроническая жедезодефицитная анемия
- •Классификация
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лабораторное и инструментальное обследование
- •Дифференциальная диагностика жда жда необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями. Анемии при хронических воспалительных заболеваниях
- •Анемия при отравлениях свинцом
- •Анемия при нарушении обмена порфиринов
- •Профилактика жда
- •В12 дефицитная анемия
- •Основные синдромы
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Фолиеводефицитная анемия
- •Лечение
- •Острые лейкозы
- •Этиология
- •Синдром анемии
- •Фаб классификация ол
- •II. Острые лимфобластные лейкозы
- •Классификация олл
- •Стадии ол
- •Профилактика и лечение нейролейкемий
- •Протокол омл– м–97/98 с использованием олстранс-ретиноевой кислоты
- •Лечение инфекционных осложнений
- •Лечение двс синдрома
- •Лечение геморрагического синдрома
- •Трансплантация костного мозга
- •Классификации лейкозов в мкб-10
- •Клиническая картина
- •2 Стадия, переходная. Увеличено содержание незрелых форм (промиелоциты составляют до 20-30%), базофилия. Бластные клетки в костном мозге до 10%.
- •3. Терминальный период
- •Лечение
- •Цитозин-арабинад и итрон а в лечении больных хмл
- •Лечение в терминальном периоде
- •Лечение бластного криза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Патогенез
- •Клиническая картина (типичный вариант)
- •Стадии хлл
- •Осложнения хлл
- •Особенности течения различных форм хлл
- •Прогноз у больных хлл
- •Список основной литературы
- •Лекции по факультетской терапии. Том 1
- •210602, Витебск, пр. Фрунзе 27
Гипокальциемия. Характеризуется судорогами мускулатуры (лицо, жевательная мускулатура, руки). На экг – увеличение продолжительности qrst (за счет st).
Проявления гипергидратации: появление отеков на лице, конечностях, повышение веса тела, анасарка (плеврит, перикардит, асцит), повышение артериального давления.
Анемия - развивается в связи с гипергидратацией, снижением продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов в связи с интоксикацией.
Желудочно-кишечные кровотечения. Одно из наиболее тяжелых осложнений ОПН. Наблюдается у 10 % пациентов. Причинами являются развитие ДВС-синдрома, нарушения кровотока в слизистой оболочке с развитием эрозий и язв желудка и кишечника, снижение содержания тромбоцитов, и продукции факторов свертывания крови. Характерна тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной способности пластинок.
Инфекционные осложнения. Обусловлены нарушением функции лейкоцитов (нарушение фагоцитоза и образования антител, снижение клеточного иммунитета). Характерно возникновение стоматита, паротита, бронхита и пневмоний, пиелонефрита. Могут быть локальные проявления инфекции (постинъекционные абсцессы, инфицирование венозных катетеров, гнойничковые поражения кожи и др.), сепсис.
Метаболический ацидоз
При ОПН быстро развивается метаболический ацидоз, усугубляющийся поражением легких, присоединением инфекции и т. д. Выраженному ацидозу сопутствует большое шумное дыхание (Куссмауля), которое сохраняется и во время гемодиализа, поскольку рН в цереброспинальной жидкости нормализуется позднее, чем в крови.
3. Восстановительный период
Характеризуется постепенным возрастанием диуреза до 1800-4000 мл в сутки (полиурия). Функция канальцев восстанавливается медленно, в связи с чем, может развиться обезвоживание, гипонатриемия, гипокалиемия (клинические проявления описаны выше). В первые 5-10 дней (ранняя фаза восстановительного периода) быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 мес.
Симптоматика дегидратации: кожа сухая, тургор ее снижен. Снижается аппетит.
Гипокалиемия характеризуется резкой слабостью, апатией, иногда развиваются параличи. Отмечается низкое артериальное давление, экстрасистолия. На ЭКГ отмечается увеличение амплитуды зубца R и снижение зубца Т.
В этот период высока вероятность развития различных гнойносептических осложнений (от флебитов до септикопиемии), пиелонефритов.
4. Стадия полного выздоровления (исходов)
Период клинического выздоровления отсчитывают с момента нормализации уровня мочевины и креатинина. Максимальное восстановление функции почек происходит в течение 6-12 месяцев.
Диагностика ОПН
1. Исследование диуреза.
Измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90 % больных. Однако олигурия появляется иногда только через 24-48 часов после развития ОПН. В связи с этим необходимо контролировать диурез на протяжении несколько суток после выведения больного из шока, проведения дезинтоксикационных мероприятий.
2. Исследование содержания креатинина и мочевины.
У 10 % больных с ОПН нет выраженного снижения диуреза, поэтому оправдано ежедневное определение в плазме содержания калия, мочевины и креатинина у внушающих подозрение больных.
3. Уточнение возможной причины ОПН.
Для того чтобы установить причину ОПН нужно тщательно собрать анамнез. Необходимо уточнить не было ли в недавнем прошлом эпизодов гипотензии, не принимал ли больной потенциально нефротоксических лекарственных препаратов, не подвергался интоксикации на производстве, не контактировал ли с животными – переносчиками лептоспироза.
Указание на наличие в прошлом затруднения мочеиспускания, слабую струю мочи у пожилых людей - наводят на мысль об аденоме или раке предстательной железы.
Дизурия, гематурия свидетельствует о возможном раке мочевого пузыря.
Указание на то, что развитию анурии предшествовало переливание крови, травма, операция, острая кровопотеря, внебольничный аборт, инфаркт миокарда - сразу решает вопрос о ее характере.
Необходимо также выяснить имела ли место интоксикация сулемой, 4-х хлористым углеродом и другими ядами, поражающими паренхиму почек.
При объективном исследовании важное значение имеет повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз), наличие отеков, гипертензии, изменения в моче (нефрит, желтуха, анемии, анаэробный сепсис) и так далее.
4. Исследование мочи.
Существенное значение имеет исследование мочи. Присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (острый гломерулонефрит), обильный клеточный детрит указывает на ишемическую или нефротоксическую ОПН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов или эозинофилов характерно для интерстициального нефрита.
5. Катетеризация мочевого пузыря.
В сомнительных случаях рационально использовать катетеризацию мочевого пузыря. Если катетер в мочевой пузырь провести не удается можно предполагать наличие патологии предстательной железы, больного следует немедленно направить в урологическую клинику. Если катетер легко проходит в мочевой пузырь, а мочи нет или меньше 100 мл, то следует думать о ренальной или надренальной ОПН.
Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН
В определенной мере может быть использована оценка уровня натрия в моче и соотношения креатинина плазмы и мочи.
При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы (Kpм/Kpп) повышено, что свидетельствует о сохранной концентрационной функции.
При ренальной ОПН характерно обратное соотношение (таблица).
Следует учитывать, что исследование состава мочи при предшествующем поражении почек, назначении диуретиков не имеет диагностического значения.
