Распространенность

В республике Беларусь обструктивный бронхит составляет 70 % в структуре болезней органов дыхания. Распространенность заболевания занимает первое место среди поражений нижних дыхательных путей (1660,0 на 100 000 населения). В Англии хронический бронхит отмечается у 8% женщин и у 17% муж­чин, в странах СНГ - у 8-25 % взрослого населения.

Факторы риска развития ХОБ (некоторые авторы называют их этиологическими):

- курение,

- тяжелая врожденная недостаточность _l-антитрипсина,

- повышенный уровень пыли и газов в воздухе.

При индексе курящего человека, превышающего число 120, обязательно появятся симптомы ХОБЛ. Расчёт индекса курящего человека проводится следующим образом. Количество сигарет, выкуриваемых в течение, дня, умножается на число месяцев в году, в течение которых человек курит. Если результат превысит 120, то необходимо рассматривать симптомы - кашель, отхождение мокроты, одышку, как проявления бронхита курящего человека.

Предрасполагающие факторы:

Пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, профессиональные вредности, алкоголизм и наркомания, пожилой возраст, мужской пол, гиперреактивность дыхательных путей.

В настоящее время известно свыше ста видов производств, на которых человек сталкивается с факторами, провоцирующими возникновение ХОБЛ. Наиболее значимыми из них в возникновении обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, являются: аэрозоли кадмий содержащих соединений, асбест, минеральная пыль, пыль текстильных производств.

Этиология

В развитии ХБ выделяют экзогенные и эндогенные факторы

I. Экзогенные факторы:

курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные влияния профессиональной деятельности, климатические и инфекционные факторы.

Среди профессиональных вредностей следует отметить следующие:

- органическая пыль (хлопковая, мучная и др.),

- неорганическая пыль (уголь, кварц, цемент и др.),

- токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, окись углерода, озон и др.).

Роль инфекции как причины ХБ

В странах СНГ инфекционный фактор ранее расценивался как один из основных, приводящих к развитию ХБ. Однако ряд исследователей считают, что инфекция развивается вторично. По их мнению, на фоне курения или действия других факторов, возникает избыточная продукция мокроты, нарушается ее пассаж, повреждается эпи­телий бронхиального дерева, создаются условия для развития инфекции и воспаления.

Инфекционные агенты, наиболее часто встречающиеся при обострениях ХБ:

• Haemophilus influanzae,

• Streptococcus pneumoniae,

• Moraxella catarrhalis,

• вирусно-бактериальная инфекция,

• микоплазменная инфекция.

• Реже причиной инфекционного процесса могут быть стрептококки, стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы.

II. Эндогенные факторы

Значение их в развитии ХБ признается далеко не всеми исследовате­лями. Однако при наличии у близких родственников больных ХБ отмечается достоверно чаще ХНЗЛ.

1. Конституционная предрасположенность.

2. Нарушение секреции и повышение вязкости мокроты, что является причиной развития ХБ при муковисцидозе.

3. Первичные иммунодефицитные состояния, дефект клеточного имму­нитета.

К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины. К гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG. Клеточные факторы местной защиты - альвеолярные макрофаги, общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

4. Аллергия к различным внешним воздействиям.

Патогенез ХБ и его осложнений (Национальное руководство по лечению больных хроническим обструктивным бронхитом, 1998)

ХОБ в большинстве случаев развивается как следствие неблагоприятных воздействий, вызывающих напряжение, а затем истощение защитных механизмов.

К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и своевременности обновления слоя секрета. Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению воспаления в бронхах, активность и рецидивы которого в значительной степени зависят от местного иммунитета и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Функцию самоочищения дыхательных путей выполняет мукоцилиарная система, представленная реснитчатым мерцательным эпителием и трахеобронхиальной слизью.

Механизмы вегетативного контроля функции ресничек недостаточно изучены, но известно, что катехоламины, метилксантины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е₁ увеличивают их активность, а блокаторы -адренорецепторов, М-холиноблокаторы и высокие концентрации кислорода - уменьшают.

Секреция слизи трахеобронхиальными железами находится под контролем вегетативной нервной системы и стимулируется блуждающим нервом.

Под влиянием различных раздражающих факторов (в том числе и небактериальных) инициируется воспалительная реакция, сопровождающаяся выработкой эпителиальными и макрофагальными клетками бронхов провоспалительных цитокинов, среди которых важную роль играют хемотаксические факторы (IL-8, LTB4). Последние несут ответственность за выход нейтрофилов из кровеносного русла и инфильтрацию ими бронхов.

При дегрануляции нейтрофилов высвобождается содержимое гранул, представленное различными протеолитическими ферментами (эластазой и миелопероксидазой и др.), а также генерируются активные формы кислорода. При недостатке ингибиторов протеаз и дисбалансе в системе оксидазы - антиоксидазы происходит вторичное повреждение структур бронхов ферментами нейтрофилов и активными формами кислорода, деструкция связи коллаген-эластин, активация фибробластов. Поврежденные клетки, в свою очередь, синтезируют хемотаксические факторы для нейтрофилов и вновь инициируют нейтрофильную инфильтрацию. Со временем все большие участки охватываются воспалительным процессом, заканчивающимся разрастанием соединительной ткани, деформацией и облитерацией мелких бронхов.

Избыточная стимуляция образования бронхиального секрета приводит к гипертрофии бронхиальных желез и гиперплазии бокаловидных клеток и сужению, закупорке и без того суженных просветов бронхов.

Эти основные нарушения, развивающиеся при ХОБ, приводят к формированию как обратимой, так и необратимой обструкции дыхательных путей.

Ранее считали, что для больных ХОБ характерна только необратимая обструкция дыхательных путей. Однако в последнее время это положение уточнено и в патогенетических механизмах обструкции при ХОБ выделены как необратимый, так и обратимый компоненты. Обратимый компонент бронхиальной обструкции связан с рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры бронхов и дальнейшим повышением продукции бронхиальной слизи за счет гиперактивности вегетативной нервной системы, в частности, ее парасимпатического звена (рис. 1).

Н арушения, возникающие при ХОБ, связаны с изменением соотношения тонуса симпатической и парасимпатической иннервации. Это проявляется не только на уровне центральной нервной системы, но и связано с изменением соотношения адрено- и холинорецепторов в пользу последних.

Избыточная стимуляция холинергических рецепторов способствует формированию бронхиальной гиперреактивности, сопровождающейся развитием бронхоспазма, отека и гиперсекреции. Так как холинэргическая иннервация оказывает существенное влияние на формирование обструктивного синдрома при ХОБ, снижение ее активности может вызвать благоприятный эффект у больных с гиперреактивностью и бронхообструкцией. Доказано, что с возрастом чувствительность холинэргических рецепторов сохраняется, а адренергических - снижается.

Таким образом, патогенетические механизмы при ХОБ приводят как к необратимым, так и к обратимым компонентам обструкции дыхательных путей, которые практически в равной степени влияют на прогрессирование заболевания.

Воспалительный процесс в бронхах с выраженной клеточной инфильтрацией, увеличением числа и гиперфункции слизеобразующих желез, редукция мерцательного эпителия, гиперплазия гладких мышц, развитие перибронхиального фиброза ведут к структурным изменением дистальных отделов дыхательных путей и являются основными моментами в развитии бронхиальной обструкции.

Другие элементы патогенеза хронического бронхита и его осложнений

Эмфизема и пневмосклероз. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол и в последующем к нарушению их эластичности и фиброзу легочной ткани.

Развитие перибронхиального фиброза и нарушение эластического каркаса бронхиального дерева сопровождается формированием мешотчатых расширений бронхов или бронхоэктазов (см. раздел «Бронхоэктатическая болезнь»).

Дыхательная недостаточность. Основная причина - неравномерность вентиляции и нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, обструкция бронхов приводящая к гипо- или даже отсутствию вентиляции участков легочной ткани. К этому же ведет развитие эмфиземы, пневмосклероза.

Ателектазы. Формируются при обструкции мелких бронхов в связи с гиперпродукцией мокроты.

Артериальная гипоксия. Обусловлена нарушением вентиляции легких, снижением диффузионной способности легких, истощением сократитель­ной способности дыхательной мускулатуры, развитием пневмосклероза и эм­физемы легких, правожелудочковой недостаточности.

Расстройства реологических свойств крови. Развитие гипоксии сопровождается повышением продукции эритроцитов, реже тромбоцитов. Образование микроагрегатов сопровождается микротромбоэмболией легочных сосудов, реже развивается массивный тромб с летальным исходом.

Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце. Закономерным исходом хронического бронхита является развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Причины:

1) спазм легочных артериол вследствие артериальной гипоксемии (альвеолярно-сосудистый реф­лекс),

2) повышение вязкости крови,

3) редукция сосудистого русла и микротромбоз легочных сосудов.

Повышение давления в легочных сосудах приводит вначале к гиперт­рофии миокарда правого желудочка, а в последующем и к правожелудочковой недостаточности.

Вначале декомпенсация наступает на фоне обострений ХБ, затем раз­вивается стойкая правожелудочковая недостаточность.

Интоксикация

Наиболее отчетлива при гнойном обострении хронического бронхита. Проявляется потливостью, слабостью, быстрой утомляемостью, повышением температуры. Гнойное повреждение мелких бронхов и бронхиол может быть причиной инфекционно-токсического шока.

Кровохарканье связано с надрывами поврежденной и воспалительно измененной слизистой оболочки бронхов при кашле, наличием бронхоэктазов. ХБ является наиболее частой причи­ной кровохарканья (реже - новообразования и туберкулез).

Чаще отмечаются прожилки крови в мокроте. Реже бо­лее выраженное кровохарканье. В нашей практике встречались единичные случаи выделения крови более 50 мл у больных хроническим бронхитом.

Клинические проявления ХОБ

Наиболее типичные признаки ХБ: кашель, выделение мокроты и одышка.

Кашель

1) Вначале заболевания беспокоит только по утрам, сопро­вождается выделением небольшого количества мокроты. Усиливается в хо­лодное и сырое время года. У части пациентов кашель возникает только при обострении заболевания. В последующем кашель становиться все чаще или даже постоянным, беспокоит по ночам.

2) Появление кашля в горизонтальном положении связывают с поступлением мокроты из мелких бронхов или рефлекторным действием холодного постельного белья.

3) Приступ кашля может провоцироваться любыми раздража­ющими воздействиями: холодным или теплым воздухом, раздражающими веществами.

4) Если при кашле количество мокроты уменьшается или вообще прекращается ее отделение, то вероятнее всего возник коллапс бронхиол. Такой кашель необходимо подавлять.

5) Надсадный, лающий кашель обычно обусловлен поражени­ем слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.

6) При обструктивном синдроме кашель надсадный, многок­ратный. При этом выделяется небольшое количество мокроты. При этом больной напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет лицо и шея.

7) Утренний надсадный малопродуктивный кашель свиде­тельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

8) В поздних стадиях кашлевой рефлекс угасает. Его нет даже при большом количестве гнойной мокроты.

9) При гипотонической трахеобронхиальной дискинезии ¹ от­мечаются приступы надсадного мучительного кашля в связи с действием причин, приводящих к резкому повышению внутригрудного давления (подъем тяжестей, сильный кашлевой толчок), сопровождающегося удушьем, стридороз­ным дыханием, синкопальными состояниями вследствие гипоксии головного мозга. Бронхолитики не эффективны. Такие больные стремятся сдержать кашель, уменьшают силу кашлевых толчков.

Выделение мокроты

В ранних стадиях мокрота скудная, слизистая. Выделение ее отмечается чаще по утрам, постепенно становится постоянным, усиливается при присоединении инфекции. При примеси табачно­го дыма, пыли мокрота серого или черного цвета. В поздних стадиях заболевания она почти у всех больных становиться слизисто-гнойной или гнойной.

Гнойная мокрота наиболее вязкая. Увеличение отделения мокроты отмечается в период обострений. Хуже мокрота отделяется в сырую погоду, после приема алкоголя.

Одышка

Характерным синдромом ХОБ является нарастающая и прогрессирующая со временем, преимущественно экспираторная одышка. Выраженность ее различна - от легкого дыхательного дискомфорта при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. На начальных стадиях возникает только во время обострениях заболевания, физических нагрузках. Характерна одышка по утрам, уменьшающаяся или проходящая после отхождения мокроты.

Шкала одышки (Medical Research Council)
Степень	Тяжесть	Описание
0	Нет	Одышка не беспокоит за исключением очень интенсивной нагрузки
1	Легкая	Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение
2	Средняя	Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другими людьми того же возраста, или проявляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной местности
3	Тяжелая	Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной местности
4	Очень тяжелая	Одышка делает невозможным выходить за пределы своего дома, или одышка появляется при одевании и раздевании

Результаты обследования больных хроническим бронхитом

При осмотре обращает на себя внимание: увеличение в объеме грудной клетки и органические ее экскурсии при дыхании; расширенные межреберные промежутки; выбухание надключичных ямок; При развитии дыхательной недостаточности отмечается диффузный цианоз.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечается увеличение печени, асцит, появление отеков на ногах.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).

При аускультации: на фоне ослабленного или жесткого дыхания с удлиненным выдохом выслушиваются разнотембровые свистящие хрипы. Иногда они прослушиваются лишь в положении лежа. По характеру хрипов можно определить калибр пораженных бронхов: от пищащих, свистящих сухих и мелкопузырча­тых влажных хрипов при поражении мелких бронхов до жужжащих сухих и крупнопузырчатых влажных при вовлечении крупных бронхов.

Важно уточнить локализацию поражения бронхов или констатировать диффузный бронхит, а также обратимость бронхиальной обструкции - ис­чезновение хрипов после откашливания или применения бронхолитических средств.

При тяжелом течении ХОБ развивается гипоксия и гиперкапния. Симптомы, указывающие на выраженное обострение: участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, тахикардия, дисфункция респираторных мышц или их утомление (парадоксальное движение брюшной стенки во время вдоха).

Необходимо указать на то, что не всегда перечисленные клинические признаки отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента.

Скудность симптомов подчеркивает особое значение объективных методов исследования для установления степени тяжести ХОБ.

Результаты обследования больного с ХБ

Данные клинического обследования

Грудная клетка. На ранней стадии изменений грудной клетки нет.

В более поздних стадиях, после развития эмфиземы грудная клетка становится бочкообразной. Расположение ребер приближается к горизон­тальному, костальный угол тупой. Надключичные пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки ограничена.

При присоединении сердечной недостаточности отмечается набухание шейных вен, увеличение печени, появляются отеки на ногах.

Цианоз. Обусловлен артериальной гипоксемией и замедлением веноз­ного кровотока. Цианоз диффузный, теплый, значительно уменьшается пос­ле дыхания кислородом.

При перкуссии звук имеет коробочный оттенок. Нижние границы опу­щены. Подвижность их уменьшена.

При аускультации отмечается удлинение выдоха (в норме вдох-выдох 1,1-1,2), жесткое дыхание, сухие хрипы. Тональность их тем меньше, чем в меньших бронхиолах они возникают.

Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой - на вы­дохе.

При образовании бронхоэктазов могут выслушиваться и влажные хрипы.