Тестостерон, воздействие тренировочной нагрузки и функциональные показатели Индукция синтеза белков миофибрилл

Основным результатом силовой тренировки является гипертрофия мышечных волокон. Основа этого процесса — индукция синтеза миозина и актина (Booth F.W., Thomason, 1991). Хотя этот процесс могут запускать различные метаболические факторы, тестостерон служит мощным стимулятором индукции синтеза сократительных белков (Viru A. et al., 1995). Практическим свидетельством стимулирующего воздействия тестостерона является запрет на использование анаболических стероидов спортсменами. Очень часто, хотя и не всегда, результат их применения представляет собой усиление тренировочного воздействия на показатели силы и мощности (Rogozkin, 1979; Wilson, 1988; Lamb, 1989). Данные экспериментов на крысах свидетельствуют о том, что анаболические стероиды стимулируют синтез миофибриллярных белков, повышают активность РНК-полимеразы и усиливают соответствующее тренировочное воздействие (Rogozkin, 1979; Rogozkin, Feldkoren, 1979). На основании этих результатов было сделано предположение, что в нормальных условиях тренировки усиление синтеза миофибриллярных белков происходит под воздействием эндогенных андрогенов.

Как отмечалось выше, в период восстановления после занятий упражнениями, требующими интенсивных мышечных сокращений, увеличение количества цитоплазматических сайтов связывания гормонов в мышцах происходит одновременно с усилением синтеза белков (Tchaikovski et al., 1986). Роль рецепторов андрогенов в гипертрофии, индуцированной тренировочными нагрузками, была продемонстрирована на крысах: фармакологическая блокада рецепторов андрогенов препятствовала росту мышечной ткани (Inoue et al., 1994). В то же время мышечная активность сама по себе приводила к увеличению количества сайтов связывания в мышечной ткани крыс (inoue et al., 1993). Контроль действия тестостерона на уровне рецептора обеспечивает специфичную стимуляцию синтеза белка в определенном типе мышечных волокон во время восстановительного периода. Силовые упражнения вызывают подавление экспрессии рецепторов андрогенов в медленных волокнах и их стимуляцию в быстрых волокнах (Dcschenes et al., 1994). Таким образом, во время силовой тренировки тканеспецифическая восприимчивость к воздействию тестостерона избирательно возрастает в быстрых мышечных волокнах (рис. 23.3).

Были получены доказательства влияния тестостерона на мышечную силу и синтез белка у человека (Urban et al., 1995; Kraemer W.J. et al., 1996). Когда тренировочное воздействие вызывало усиление изменений уровня тестостерона, кортизола и соматотропного гормона, увеличение мышечной силы было более выраженным (Hansen et al., 2001). Этим данным противоречат результаты исследований, показавших увеличение площади поперечного сечения быстрых мышечных волокон после 8 недель интенсивной силовой тренировки, которое не сопровождалось повышением базального уровня тестостерона или величины его изменений в ответ на физическую нагрузку (Hickson et al., 1994). Однако изменения тестостерона могли происходить в восстановительном периоде, возможно, так же, как изменения происходили на уровне рецептора.

Гормоны щитовидной железы также оказывают воздействие на превращение окислительных ферментов и миозина (Frecberg, Hamolsky, 1974; Konovalova et al., 1997). Влияние соматотропного гормона, ростовых факторов и инсулина на процесс передачи информации (Balon et al., Fryburg et al., 1991) обеспечивают общую основу для реализации адаптивного синтеза белка.

Контроль гипертрофии мышечной ткани, происходящей под воздействием тренировочных нагрузок, осуществляется на уровне превращения передачи информации и последующей регуляции (Booth F.W., Thomason, 1991), тогда как используемые упражнения могут определять относительную величину воздействия на каждом из этих уровней, поэтому воздействие гормонов на гипертрофию мышц может также варьировать в зависимости от используемых упражнений.

После завершения тренировочного занятия особое значение приобретает катаболическое действие кортизола, которое обеспечивает наличие свободных аминокислот для белкового синтеза, поддерживает процессы деградации белка, направленные на обновление белковых структур, и регулирует количество белковых молекул в соответствии с реальными потребностями (посттрансляциониый контроль) (Viru А., 1995).