Влияние занятий физическими упражнениями на уровень β-эндорфина и кортизола в крови

Существуют документальные подтверждения повышения уровня β-эндорфина в ответ на выполнение различных аэробных и анаэробных упражнений (Goldfarb, Jamurtas, 1997). В нескольких исследованиях сообщается о том, что специфичная для β-эндорфина иммунореактивность может возрастать в ответ на выполнение физических упражнений в зависимости от их интенсивности (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb etal., 1990; Kraemer W.J. etal., 1993). Создается впечатление, что для повышения уровня β-эндорфина при аэробной двигательной активности необходимо, чтобы интенсивность упражнений превышала порог 60 % V02max (МсМиггау ct al., 1987; Goldfarb et al., 1990, 1991; Rakhila, Laatikainen, 1992). Однако уровень этого порога может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма (Vim, Tendzegolskis, 1995; Heitkamp et al., 1996), а также от характера питания. Кроме того, характер изменений уровня β-эндорфина может определяться продолжительностью занятия физическими упражнениями (Goldfarb et al., 1990; Heitkamp et al., 1996).

Упражнения с постепенным увеличением нагрузки и высокоинтенсивные анаэробные упражнения стимулируют повышение уровня β-эндорфина в крови (Metzer, stein, 1984; Farrel et al., 1987; Goldfarb et al., 1987; Heitkamp et al., 1996). Роль силовых упражнений в качестве стимула изменений уровня β-эндорфина в кровеносной системе ограничена. В литературных данных обнаруживаются явные противоречия, причиной которых могут быть индивидуальные отличия организма занимающихся, а также различия в используемых упражнениях, их интенсивности и времени отбора проб для исследований. Согласно одному из сообщений, уровень β-эндорфина в крови возрастает в ответ на высокую общую нагрузку (Kraemer W.J. et al., 1993). В частности, на изменения содержания β-эндорфина оказывали влияние общая выполненная работа, соотношение отдых — работа и величина развиваемого усилия. Эти авторы также сообщали об увеличении уровня β-эндорфипа после нагрузки средней/высокой интенсивности у 28 мужчин — профессиональных тяжелоатлетов (Kraemer WJ. et al., 1992). У женщин повышение уровня β-эндорфина отмечалось после выполнения трех подходов с сопротивлением, составлявшим 85 % их индивидуального одноповторного максимума (HIM) (Walberg-Rankin et al., 1992). Сообщалось также о повышении уровня β-эндорфина и β-липотропина у пяти мужчин в ответ на поднимание веса (Elliot et al., 1984). В то же время занятия силовыми упражнениями с малым объемом нагрузки не вызывали заметных изменений уровня р-энлорфина (Kraemer R.R. et al., 1996). Создастся впечатление, что силовые упражнения достаточной интенсивности и объема (физической нагрузки) могут приводить к временному повышению уровня β-эндорфина в системе кровообращения.

Изменения уровня кортизола под влиянием физической нагрузки варьируют в зависимости от типа упражнений, их интенсивности и продолжительности. Как правило, аэробные упражнения среднего уровня интенсивности и сродней продолжительности не оказывают влияния на уровень кортизола в системе кровообращения, хотя некоторые исследователи сообщают о снижении его уровня. В то же время при большей продолжительности и более высоком уровне интенсивности двигательная активность обычно повышает уровень кортизола в крови. Это может быть взаимосвязано с гомеостазом уровня глюкозы. Когда занимающимся во время продолжительных упражнений давали углеводное питание, изменения уровня кортизола ослабевали. Занятия физическими упражнениями достаточной продолжительности в большинстве случаев сопровождаются повышением содержания кортизола в крови (Galbo, 1983; Petraglia ct al., 1988). Уровень его повышался у спортсменов, совершавших забег на 1,5 и 10 км, но не у бегунов на дистанции 100 м и у метателей лиска (Pctraglia et al., 1988). Непродолжительные упражнения могут вызывать лишь незначительные изменения уровня кортизола в плазме (Galbo, 1983). Следует отмстить, что суточные колебания уровня кортизола могут препятствовать обнаружению его увеличения, индуцированного физическими упражнениями.

Занятия физическими упражнениями могут индуцировать различные по характеру изменения уровня кортизола — это может быть отчасти обусловлено различной интенсивностью упражнений, а также общим объемом тренировочной нагрузки. В одном из последних исследований сообщалось, что выполнение повторений при поддержке партнера вызывает повышение уровня кортизола более значительное, чем в случае максимальных изотонических упражнений (Ahtiainen et al., 2003). Эти результаты свидетельствуют о том, что нагрузка влияет на характер изменений уровня кортизола. В качестве подтверждения этого вывода было показано, что на величину изменений уровня кортизола оказывает влияние интенсивность силовых упражнений и количество выполняемых подходов (Smilios et al., 2003). По данным этого исследования, изменения уровня кортизола при высокой интенсивности нагрузки носили сходный характер, независимо от количества подходов, а при низкой интенсивности нагрузки уровень кортизола после выполнения четырех подходов возрастал сильнее, чем после двух. Существуют сведения, что большой объем выполняемой работы при занятиях силовыми упражнениями стимулирует повышения уровня кортизола, а также β-эндорфина (Kraemer W.J. et al., 1993). Интересно отметить, что уровень кортизола повышается достаточно быстро и наблюдается это примерно в средней части занятия, а также сразу после прекращения двигательной активности на протяжении 15-минутного периода восстановления. Не во всех исследованиях удалось обнаружить повышение уровня кортизола после выполнения упражнений с высокой интенсивностью нагрузки (Volek et al., 1997). Причиной таких неоднозначных данных в отношении изменений его уровня в ответ на выполнение силовых упражнений могут быть суточные колебания уровня кортизола, особенности питания, а также уровень физической подготовленности участников исследований.

β-Эндорфин и иммунная система

Влияние β-эндорфипа на функцию иммунной системы было проведено в условиях in vitro, однако in vivo этот аспект влияния нейрогормона остается практически не изученным. Показано, что β-эндорфин крысы и человека способен симулировать пролиферацию Т-лимфоцитов (Heromick, Bidlack, 1990). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина на иммуную систему осуществляется не через рецептор опиоидов, а скорее всего, через ингибирование простагландина Е,. Показано, что синтетический β-эндорфин связывается с неопиоидными рецепторами на Т-лимфоцитах, и этому не препятствуют налоксон и Меt-энкефалин (Navotskaya et al., 2001).

Показано, что β-эндорфин in vitro стимулирует лимфоциты селезенки крысы благодаря усилению пролиферативного ответа на некоторые митогены (Gilman et al., 1982). Оказалось, что такой ответ обнаруживает зависимость от дозы и не блокируется налоксоном. Кроме того, β-эндорфин не оказывает никакого влияния на В-лимфоциты. Пролиферативный ответ спленоцитов взрослых самцов крыс линии F344 при воздействии β-эндорфина возрастал на 50—100 % и проявлял зависимость от дозы нейрогормона в Т-клетках (van der Bergh et al., 1991). Было замечено, что пролиферативному ответу на воздействие β-эндорфина предшествовало повышение уровня интерлейкина-2 (IL-2), а также рецептора IL-2. Наряду с этим налоксон не блокировал эффект β-эндорфина. Дальнейшие доказательства пролиферативной стимуляции Т-лимфоцитов человека β-эндорфином были получены благодаря использованию конкавалина A (Owen et al., 1998). Бета-эндорин стимулировал ответ на воздействие митогенов на 121 —750 %, при этом кривая зависимости уровня симуляции от дозы гормона имела колоколообразную форму, что свидетельствует о том, что слишком высокая его концентрация в действительности подавляла ответную реакцию (Millar et al., 1990). Этими авторами было также отмечено, что подавление иммунной системы коризолом может быть частично устранено с помощью p-эндорфина, следовательно, активация p-эндорфина может ингибировать подавление иммунного ответа кортизолом in vivo.

Изучение влияния β-эндорфина на функции клеток-киллеров in vitro обнаружило его стимулирующий эффект (Kay et al., 1984). В этой работе также сообщалось, что этот эффект зависел от дозы гормона и подавлялся в присутствии налоксона. Эти данные говорят о том, что по своему характеру воздействие β-эндорфина на клетки-киллеры отличается от воздействия на Т-лимфоциты. Было также проведено изучение влияния β-эндорфина на активность и количество клеток-киллеров в условиях выполнения физических упражнений (Gannon et al.,1998). Участники исследований за 60 мин до начала занятия физическими упражнениями со средним уровнем интенсивности (65 % V02max) продолжительностью 2 ч принимали налтрексон (вещество, блокирующее опиоидные рецепторы) или плацебо. Повышение уровня β-эндорфина в крови происходило через 90—120 мин после начала выполнения упражнений, при этом наблюдалось повышение активности и количества клеток-киллеров. Кроме того, налтрексон никак не влиял на активность и количество клеток-киллеров. Авторы исследования сделали вывод, что усиление активности клеток-киллеров не связано с воздействием β-эндорфина. Вместе с тем вполне возможно, что действие гормона опосредовано через другой тип рецепторов (Jonsdottir et al., 2000). Регулярная двигательная активность (бег в колесе на протяжении 5 недель) крыс со спонтанно повышенным кровяным давлением сопровождалась повышением активности клеток-киллеров. После таких занятий наблюдалось увеличение уровня β-эндорфина в цереброспинальной жидкости, а также усиление клиренса клеток лимфомы из легких. Антагонист 8-рецепторов — налтриyдол в значительной степени, но не полностью, подавлял усиление активности клеток-киллеров, наблюдавшееся после 5 недель двигательной активности. Антагонисты к- и ц-рецепторов не оказывали никакого воздействия на активность клеток-киллеров. Авторы этой работы предположили, что ответная реакция на физическую нагрузку опосредована 5-рецептором центральной нервной системы. Введение β-эндорфина подкожно в периферических частях тела не вызывало изменений активности клеток-киллеров in vivo (Jonsdottir et al., 2000). В то же время после введения в центральную нервную систему агониста 6-опиоидного рецептора наблюдалось усиление активности клеток-киллеров (Band et al., 1992). Однако однократное введение агониста ц-рецепторов в желудочек головного мозга подавляло активность клеток-киллеров. Аналогичные изменения наблюдали и после однократной инъекции морфина в область водопровода среднего мозга (Weber, Pert, 1989). Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие β-эндорфина, модулирующее активность клеток-киллеров, может быть опосредовано через ц- и 5-рецепторы. Очевидно, что для изучения механизмов ответа на физическую нагрузку необходимо проведение дальнейших исследований.

Кроме описанных выше эффектов, β-эндорфин оказывает на иммунную систему и ряд других воздействий, в числе которых: хемотаксис мононуклеарных клеток (van Epps, Saland, 1984; Pasnik et al.,1999), миграция иммуноглобулинов (van Epps, Saland, 1984; Saland et al., 1988), а также выработка лимфокинов (van Epps, Saland, 1984). Показана миграция макрофагов к месту введения β-эндорфина в желудочки головного мозга крыс (van Epps, Saland, 1984). Нейтрофилы человека также мигрируют к месту введения β-эндорфина и такой ответ блокируется предварительной инкубацией с налоксоном. Аналоги опиоидов при введении в желудочки головного мозга оказывают различное воздействие (Saland et al., 1988). Некоторые из них могут стимулировать макрофаги, а другие — влиять на нейтрофилы. Явление хемотаксиса характеризуется дозовой зависимостью (Pasnik ct al., 1999). Высокие концентрации Р-эндорфина (10~3 моль) подавляют хемотаксис, в то время как низкие — стимулируют активацию неитрофилов. Поскольку физиологические концентрации β-эндорфипа даже после воздействия физических нагрузок или других стрессовых факторов не превышают изучаемых высоких концентраций, вполне вероятно, что β-эндорфин оказывает на эту функцию иммунной системы стимулирующее воздействие.

Было высказано предположение, что опиоидные пептиды, такие, как β-эндорфии и энкефалины, обладают похожими структурными компонентами, взаимодействующими с интерлейкином-2 (Jiang et al., 2000). Интерлейкин-2 и другие интерлейкины задействованы в воспалительном ответе и представляют собой мишени β-эндорфина и кортизола. Вполне возможно, что и β-эндорфин, и кортизол влияют на иммунную систему через взаимодействия с интерлейкинами (Zitnik et al., 1994). Ингибирование может происходить на различных уровнях, в том числе и за счет снижения выработки интерлейкинов-1 и 6, степень которых определяется дозой гормона. Бета-эндорфин стимулирует выработку интерферона-у (IFN-y) в мононуклеарных клетках человека в ответ на обработку культуры клеток конкавалином А (Brown, van Epps, 1986). Усиление выработки IFN-y при использовании физиологических концентраций β-эндорфина носило дозозависимый характер и не блокировалось налоксоном.

Создается впечатление, что β-эндорфин может оказывать влияние на различные аспекты функционирования иммунной системы как через центральное воздействие, так и на периферии. Это воздействие может быть опосредовано через опиоидные и другие типы рецепторов. Кроме того, воздействие β-эндорфина может осуществляться через прямое взаимодействие с кортизолом.