Предостережение: повреждение мышц в результате двигательной активности может ослаблять действие инсулина на использование глюкозы

Как было описано выше, физические нагрузки обычно сопровождаются усилением инсулинстимулированного использования глюкозы в скелетной мышце. В то же время имеются сообщения о том, что после занятий силовыми упражнениями отмечается резкое снижение инсулинстимулированного метаболизма глюкозы — явление, которое в значительной мере объясняется степенью повреждения мышцы. Взаимосвязь между повреждениями и травмами всего тела и устойчивостью скелетных мышц к инсулину освещена достаточно хорошо (Black et al., 1982). Физические упражнения, которые приводят к повреждению мышц, инициируют воспалительную реакцию, в результате которой в поврежденных тканях происходит накопление иммунных клеток (Asp et al., 1997). Эти клетки принимают участие в восстановлении, реконструкции и удалении поврежденной ткани. Многие из этих восстановительных процессов опосредованы высвобождением воспалительных цитокииов, в то же время хорошо известна способность цитокинов (т. е. фактора некроза опухолей а) вызывать устойчивость к инсулину.

Вследствие особенностей динамики и распределения прикладываемого усилия, повреждения мышц более вероятны в случае эксцентрических (удлинение сокращающейся мышцы) сокращений, по сравнению с концентрическими (укорочение сокращающейся мышцы), тогда как одиночное занятие с выполнением концентрических упражнений вызывает усиление действия инсулина в скелетной мышце (Richter et al., 1982, 1989; Bogardus ct al., 1983). После занятия эксцентрическими упражнениями наблюдается нарушение действия инсулина во всем теле, которое продолжается на протяжении 48 ч после завершения занятия (Kirwan et al., 1992). Подобный эффект отмечается и в изолированной мышце, а это позволяет считать, что резистентность к инсулину представляет собой локальное явление (Asp, Richter, 1996). Различия в характере инсулинстимулированного метаболизма глюкозы подтверждаются и тем, что концентрические упражнения обычно сопровождаются повышением уровня белка GLUT4 (Richter et al., 1989), в то время как эксцентрические упражнения влекут за собой снижение процессов образования мРНК и белка GLUT4 в скелетной мышце на 65 % (Asp et al., 1995; Kristiansen et al., 1996). Интересно отметить, что несмотря на нарушение метаболизма глюкозы после выполнения эксцентрических упражнений, уровень синтеза белка остается повышенным. Это может быть обусловлено селективным нарушением работы PI3-киназного сигнального пути и перемещением GLUT4 (Fluckey et al., 1999) наряду с нормальной активацией MAP-киназного каскада (Haddad, Addams, 2002). В действительности активация МАРК происходит не только под влиянием мышечных сокращений, но и в результате растягиваний, повреждения мышц и воздействия воспалительных цитокинов (будет обсуждаться ниже).

В то время как острые физические нагрузки средней интенсивности, а также тренировка на развитие выносливости сопряжены с повышением инсулинстимулированного использования глюкозы, силовые упражнения вызывают противоположный эффект. Первоначальные исследования показали, что силовые упражнения высокой интенсивности связаны со снижением расходования глюкозы (Kirwan et al., 1992). Интенсивное занятие силовыми упражнениями приводит к снижению инсулинстимулировапного потребления глюкозы по сравнению с лицами, которые ведут малоподвижный образ жизни (Fluckey ct al., 1999). Различия в относительном количестве эксцентрических сокращений при выполнении силовых и аэробных упражнений позволяют в большой степени объяснить особенности инсулинстимулированпого метаболизма в тех и других условиях. Анаэробный характер силовых упражнений приводит к значительному сокращению запаса гликогена в скелетных мышцах. Интересно, что помимо снижения инсулинстимулированного транспорта эксцентрические упражнения нарушают инсулинстимулированный процесс образования гликогена из глюкозы в различных мышцах (Asp et al., 1997). В одном из исследований сообщалось о снижении максимальной активности гликогенсинтазы по сравнению с контролем на 16 % (Asp, Richter, 1996). Подобные нарушения часто наблюдаются в более гликолитических быстрых мышечных волокнах, которые при выполнении силовых упражнений подвергаются значительным нагрузкам (Asp, Richter, 1996).

В то время как повреждение мышечной ткани, возникающее в результате одиночного занятия силовыми упражнениями, может приводить к ослаблению действия инсулина в скелетной мышце, другие данные свидетельствуют о том, что силовые тренировки сопровождаются усилением инсулинстимулированного расходования глюкозы (Miller et al., 1994; Yaspclkis ct al., 2002). Несколько факторов помогают объяснить наблюдаемые противоречия. Во-первых, силовые упражнения содержат и концентрический, и эксцентрический компоненты мышечного сокращения. Программы силовых упражнений, включающие большее количество эксцентрических сокращений, будут сопровождаться более сильными повреждениями мышечной ткани и ослаблением действия инсулина, и наоборот. Далее, хотя одиночное занятие эксцентрическими упражнениями сопровождается нарушениями метаболизма глюкозы, регулярные силовые упражнения вызывают адаптации скелетных мышц, усиливающие в них действие инсулина (например, образование GLUT4). И наконец, хотя неблагоприятные последствия одиночного занятия силовыми упражнениями обусловлены локальными эффектами (воспалительная реакция), соответствующие изменения состава тела (уменьшение массы жировой ткани и увеличение мышечной массы), обусловленные регулярными занятиями силовыми упражнениями на протяжении длительного времени, сопровождаются усилением действия инсулина на уровне всего организма.