Гипертрофия: двигательная активность усиливает действие инсулина на синтез белка

Хотя скелетные мышцы способны быстро реагировать на изменения уровня гуморальных факторов в системе кровообращения (инсулин) и метаболическую нагрузку (двигательная активность), они также проявляют способность к адаптационным изменениям под влиянием регулярных нагрузок, приводящих к увеличению размера (гипертрофия), повышению эффективности механической (увеличение развиваемого усилия), а также метаболической (окислительные способности) функций. В частности, силовые тренировки сопровождаются стимуляцией анаболических процессов, которые лежат в основе роста и регенерации скелетных мышц. Одним из основных факторов, ответственных за эти адаптации, является способность физических упражнений вызывать кратковременное усиление процессов синтеза белка (Booth, Thomason, 1991; Fluckey et al., 1996). Протокол двигательной активности, включавший 4 занятия, вызывал повышение инсулинстимулированного синтеза белка в скелетных мышцах крысы (Fluckey et al., 1996). В других исследованиях, в которых как нагрузку использовали двигательную активность аэробного характера, подобных эффектов не обнаружено (Dohm et al., 1980; Balon et al., 1990). Эти результаты могут частично объяснить, почему регулярные занятия силовыми упражнениями вызывают гипертрофию мышц, а упражнения на выносливость — нет. Функции АМРК заключаются в подавлении процессов, связанных с потреблением энергии, и стимуляции процессов регенерации запасов АТФ. Синтез белка сопряжен с затратами энергии, а значит, результаты исследований показывают, что АМРК принимает участие в подавлении процессов синтеза белка (Bolster et al., 2002; Horman et al., 2002; Krause et al., 2002; Kimura et al., 2003), следовательно, усиление процессов синтеза белка в скелетных мышцах после регулярной двигателыюй активности происходит с помощью АМРК-независимых механизмов.

Способность физических упражнений имитировать анаболические эффекты инсулина может быть отнесена на счет активации аналогичных сигнальных механизмов. Так, исследования показали, что физические нагрузки активируют МАРК, Akt, S6K и eIF2B, и все они участвуют в регуляции синтеза белка в скелетной мышце при воздействии инсулина (Baar, Esser, 1999; Farell et al., 2000; Sakamoto, Goodyear, 2002). Интересно, что двигательная активность и инсулин обнаруживают синергизм, поскольку в литературе имеются сообщения о способности силовых упражнений усиливать синтез белка (и активность eIF2B) в скелетной мышце в зависимости от пермиссивного действия инсулина (Fedele ct al., 2000; Kostyak et al., 2001). В условиях умеренной гипоинсулинемии силовые упражнения стимулируют синтез белка с использованием механизма, который, как предполагается, включает компенсаторное повышение внутримышечного ответа на ИФР-I (Farell et al., 1999; Fedele et al., 2000).

Несмотря на то что силовые упражнения способны активировать ферменты, участвующие в синтезе белка, усиление продукции белка в значительной степени зависит от дополнительных факторов. Физические упражнения могут усиливать анаболические эффекты инсулина в скелетной мышце, при этом последующая гипертрофия в большей мере определяется влиянием других гормонов (например, инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I), тестостеро- на), а также доступностью субстратов (в частности, аминокислот) (см. обзор Tipton, Wolfe et al., 2001).