В чем состоит роль гормонов?

Для распознавания сигнала на клетке-мишени имеются высокоспецифичные “рецепторы", которые распознают химическую информацию (первичный мессенджер) и запускают каскад химических реакций, приводящих к изменениям функции клетки, например изменениям процессов синтеза белка. Рецепторные белки могут располагаться на поверхности клеточной мембраны, в цитоплазме или ядре. Эти рецепторы представляют собой часть единого регуляторного механизма и сигнал от гормона, поступаюший в клетку, может быть модифицирован в зависимости от их количества и аффинности (степени сродства) к лиганду. Эндоцитоз рецептора приводит к интернализации поверхностных рецепторов, что в свою очередь может сопровождаться диссоциацией комплекса гормон—рецептор и ослаблению воздействия гормона. Снижение чувствительности рецептора (аттенуация сигналов рецептора в присутствии лиганда) может приводить к изменению аффинности рецептора к лиганду, например за счет фосфорилирования (как в случае адреналина). Основные сигнальные пути гормональной регуляции используют для активации различных внутриклеточных процессов рецепторы, сопряженные с G-белками, тирозиикиназпые рецепторы, серии-треонинкиназные рецепторы, ионные каналы, цитокиновые рецепторы и ядерные рецепторы.

Механизмы межклеточного обмена информацией

Обмен	Механизм обмена
Эндокринный (гемокринный)	Химический мессенджер (вещество-носитель информации — гормон) образуется в специализированно ткани или органе (железе) и выделяется в систему кровообращения, оказывая влияние на другой пространственно удаленный орган
Паракринный	Гормон синтезируется в специализированной клетке и оказывает влияние на клетки, расположенные поблизости
Юкстакринный	Гормон синтезируется в определенной клетке и оказывает влияние на соседнюю клетку
Аутокринный	Гормон синтезируется в определенной клетке и воздействует на поверхность этой же клетки
Интракрииный	Гормон синтезируется в одной клетке и оказывает воздействие на процессы, происходящие в этой же клетке без участия поверхностных рецепторов клетки

Контроль секреции гормонов Контроль секреции гормонов

Эндокринная система имеет иерархическую организацию, например клетки гипоталамуса выделяют тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ, тиреолиберин), который стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (тиреотропного гормона, ТТГ) в передней доле гипофиза, который в свою очередь воздействует на клетки щитовидной железы, побуждая их увеличить синтез и секрецию тиреоидных гормонов Т4 и Т3. Тиреоидные гормоны в системе кровообращения находятся в связанном состоянии, образуя комплекс со специфическим белком — тироксинсвязывающим, и влияют практически на все клетки организма посредством взаимодействия с внутриклеточными рецепторами тиреоидиого гормона, изменяя уровень метаболизма в клетках-мишенях.

Все эти системы регулируются с помощью негативных и иногда позитивных обратных связей, что позволяет поддерживать систему в целом в достаточно узком диапазоне функциональных состояний (гомеостаз). Вместе с тем эта сложная иерархическая система не работает в изоляции от других регуляторных систем организма. Существует множество точек взаимодействия систем эндокринной регуляции с нервной и иммунной системами, например ответ организма на стресс (Selye, 1950), который реализуется посредством сложного взаимодействия центральной нервной системы (ЦНС) и периферических систем. Эта система должна получать (и интегрировать) разнообразные нейросенсорные сигналы, в частности сигналы от органов зрения, внутренних органов, системы кровообращения и лимбической системы мозга. Согласованная активация этой системы приводит к различным последствиям, включая изменения на физическом и поведенческом уровне. Если эти реакции носят адаптивный характер, организм остается в пределах, обеспечивающих сохранение гомеостаза. Иерархия такого ответа на стресс является определяющей для многих других взаимодействий нервной, эндокринной и иммунной систем.

Центральными компонентами системы являются мелкоклеточные нейроны паравентрикулярпого ядра гипоталамуса, секретирующие кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ, кортиколиберин) и аргининвазопрессин (АВП), КРГ-продуцирующие нейроны paragigantocellular и parabranchial ядер продолговатого мозга и locus ceruleus (синее пятно) и другие преимущественно норадренергические (норадреналин) клеточные группы продолговатого мозга и варолиева моста (locus ceruleus / норадреналиновая симпатическая система). Периферические ветви представлены гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, эфферентной симпатико-надпочечпиковой системой и некоторыми компонентами парасимпатической нервной системы. АВП и КРГ активируют в гипофизе синтез проопиомеланокортина(ПОМК), который впоследствии расщепляется с образованием АКТГ (а также многих других, играющих центральную роль, активных пептидов, таких, как а-меланоцитстимулирующий гормон, а-МСГ). АКТГ активирует в надпочечниках синтез кортизола и других стероидов, которые влияют на метаболический гомеостаз и иммунную систему. Существует взаимодействие с регуляторной системой половых желез (ингибирование на различных уровнях), гипоталамо-гипофизарной-гормон роста/ИФР-1 системой (ингибирование на различных уровнях) и тиреоидной системой (снижение синтеза ТСГ и угнетение превращения гормона Т4 в более акактивный в метаболическом плане Т3 — это явление получило название синдрома “эутиреоидной слабости” (“euthyroid sick” syndrome), который характеризуется снижением уровня ТСГ и пониженной активностью периферических тиреоидных гормонов), кроме того, различные метаболические процессы подвержены противоположному по характеру воздействию гормона роста и половых стероидов на катаболизм жировой ткани, а также анаболизм мышечной и костной тканей.