Регуляция водного баланса

Регуляция водного баланса осуществляется при участии нескольких гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрийуретический пептид иаргининвазопрессин (АВП). Для точной регулировки потерь воды и электролитов и поддержания их нормального уровня эти гормоны осуществляют контроль объема крови и осмотическое давление плазмы. Уровень альдостерона и ангиотензина регулируется гормоном ренином, который выделяется юкстагломерулярными клетками почек. Выделение ренина регулируется снижением давления (объема), а также притока ионов натрия и хлора в почки. Повышение уровня аигиотензина и альдостерона увеличивает удержание натрия и воды. Предсердный натрийуретический пептид выделяется миоцитами правого предсердия в ответ на повышение центрального артериального давления/объема и стимулирует выделение натрия и воды ночками. Секреция АВП происходит в задней доле гипофиза в ответ на повышение осмотического давления плазмы либо снижение объема крови, которое воспринимают рецепторы высокого (сонная артерия) или низкого (правое предсердие) артериального давления. АВП непосредственно усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек.

Воздействие низких температур на организм приводит к уменьшению общего объема воды в организме за счет реализации нескольких механизмов, включая индуцированный холодом диурез, потоотделение, респираторную потерю воды, притупление чувства жажды, отсутствие доступной для потребления воды и сознательное ограничение потребления жидкости (O’Brien et al., 1998). Такие потери воды организмом ассоциированы с изменениями объема плазмы и концентрации электролитов, которые могут оказывать значительный эффект на уровень гормонов, регулирующих водно-солевой баланс. Воздействие холода также приводит к увеличению объема крови в центральной системе кровообращения и давления в правом предсердии. Двигательная активность вызывает заметные изменения объема плазмы и концентрации электролитов. Небольшое количество работ было посвящено изучению изменений концентрации гормонов, регулирующих водный баланс, в условиях холодового воздействия, и лишь в одной из них такие изменения анализировали при воздействии физической нагрузки.

Наиболее изученным последствием холодового воздействия на водный баланс организма человека является индуцированный холодом диурез. Более 50 лет назад было высказано предположение о том, что причиной индуцированного холодом диуреза является падение уровня АВП, обусловленное изменениями объема крови в центральной системе кровообращения (Bader et al., 1952). Применение питрессина, аналога АВП, препятствует усилению мочеотделения, которое наблюдается при пониженной температуре и не оказывает влияния на скорость гломерулярной фильтрации, хотя такой эффект наблюдался далеко не всегда (Lennquist, 1972). В случае существенных потерь воды при диурезе, вызванном Холодовым воздействием, должно повышаться осмотическое давление плазмы, однако этого не происходит. Ряд исследований (Lennquist et al., 1974; Wallenberg, Granberg, 1974; Atterhog et al., 1975; Knight, Horvath, 1985; Deuster et al., 1989) показал, что при холодовом воздействии также наблюдается увеличение выделения электролитов с мочой, а это свидетельствует о том, что индуцированный холодом диурез обусловлен изоосмотическими потерями воды. Остается неизвестной только причина увеличения потерь жидкости организмом при пониженных температурах: связано это явление с усилением выделения почками раствора электролитов (главным образом, натрия), либо холодовое воздействие усиливает выделение натрия и воды за счет активации независимых механизмов. Некоторые данные говорят о том, что выделение солей является главной причиной индуцированного холодом диуреза, в случае, когда во время двигательной активности в полевых условиях продолжительностью 48 ч при низкой температуре воздуха участники эксперимента потребляли дополнительные количества NaCl, количество мочи у них было ниже на 30 % по сравнению с контрольной группой, несмотря на потребление равных объемов жидкости в обеих группах (Rogers et al., 1964).

По данным исследований изменений уровня гормонов, регулирующих водный баланс, при холодовом воздействии в состоянии покоя (Segar, Moore, 1968; Hiramatsu et al., 1984; Hassi et al., 1991; Wittert et al., 1992; Hynynen et al., 1993; Nakamitsu et al., 1994; Jansky et al., 1996; Arjamaa et al., 1999, 2000; Sramek et al., 2000) в большинстве случаев активность ренина в плазме крови остается неизменной или снижается, уровень альдостерона и предсердного натрийуретического пептида не изменяется, а концентрация АВП повышается. Уровень выделения натрия в этих исследованиях был повышенным. Индуцированное низкой температурой усиление выделения натрия не было связано с изменениями уровня альдостерона или предсердного натрийуретического пептида, и, возможно, было обусловлено паракринным влиянием уродилятина — вещества, подобного предсердному натрийуретическому пептиду, которое секретируется почками (Nakamitsu et al., 1994; Bestle et al., 1999). Снижение концентрации АВП вызывало усиление экскреции воды, причиной чего являлось увеличение объема крови в центральной системе кровообращения и повышение давления крови в правом предсердии.

Изучению изменений уровня гормонов, регулирующих водный баланс, при совместном воздействии холода и физической нагрузки посвящена всего одна экспериментальная работа (Therminarias et al., 1992). В частности, было обнаружено снижение активности ренина в плазме и повышение уровня предсердного натрийуретического пептида во время выполнения упражнения со ступенчатой нагрузкой до утомления при 10 ”С по сравнению с 30 °С. В случае АВП никаких отличий обнаружено не было. Более высокий уровень предсердного натрийуретического пептида и снижение активности ренина в плазме при температуре воздуха 10 °С были обусловлены увеличением наполнения сердца, вызванным перераспределением крови в системе кровообращения в центральную ее часть.