Исследования влияния постельного режима на уровень стг в крови

У лиц, выполняющих физические упражнения с небольшой нагрузкой (например, сгибание стоп) в течение нескольких минут, наблюдается одно-двукратное увеличение уровня 6СТГ в крови, при этом содержание иСТГ практически не изменяется. Однако в случае абсолютного постельного режима, когда тело находится в горизонтальном положении, аналогичная физическая нагрузка не сопровождается никакими изменениями 6СТГ и иСТГ (McCall et al., 1977). Интересно, что несколько дней спустя после прекращения постельного режима способность к увеличению секреции 6СТГ в ответ на физическую нагрузку восстанавливается.

Что могут означать эти результаты в отношении различных вариантов СТГ и занятий физическими упражнениями? В работах, посвященных вопросам физиологии двигательной активности, в качестве основного механизма стимуляции увеличения секреции СТГ в ответ на увеличение мышечной активности рассматривается изменение концентрации метаболических регуляторов в крови. Интересно, что ни один из наиболее часто упоминаемых метаболических факторов (таких, как лактат, глюкоза крови) не может объяснить снижения концентрации в плазме 6СТГ. Такое явное несоответствие породило у одного из авторов этой главы вопрос о существовании механизма нервной регуляции секреции СТГ. Ответ на этот вопрос, вероятнее всего, “да”, однако здесь окончательное слово должны сказать физиологи.

Афферентные мышечные нервы, регулирующие высвобождение соматотропного гормона у крыс

В первоначальных исследованиях использовали животных, у которых перерезали нервы, иннервирующие задние конечности. При электрической стимуляции дистального конца нерва в течение 15 мин импульсами, напоминающими те, которые возникают у крысы, бегущей со скоростью 2,4 км в час, никаких изменений в содержании 6СТГ и и СТГ в плазме крови и гипофизе обнаружено не было (Gosselink et al., 1998, 2000; McCall et al., 2000).

В то же время при стимуляции проксимального конца перерезанного нерва, иннервирующего быстро-сокращающиеся мышечные волокна, уже через 5 мин наблюдалось существенное (одно-, двухкратное) увеличение уровня 6СТГ в плазме крови! Существенно также и то, что увеличение уровня 6СТГ в плазме крови сопровождалось значительным снижением концентрации 6СТГ в гипофизе. Вместе с тем не обнаруживалось никаких изменений содержания иСТГ ни в плазме крови, ни в гипофизе. Не менее интересен и тот факт, что стимуляция проксимального конца нервов камбаловидной мышцы приводила к снижению концентрации 6СТГ в плазме. Это наблюдение предполагает наличие специфичности действия мышечных групп в этом афферентном пути.

Полученные результаты представляют интерес с двух точек зрения. Во-первых, они подтверждают существование механизма нервной регуляции гипофизарной системы синтеза СТГ, функционирующего наряду с метаболической системой регуляции. Во-вторых, мы считаем, что эти эксперименты позволяют по-новому оценить физиологическое значение 6СТГ. Если предположить, что одной из важнейших функций СТГ является обеспечение постоянного снабжения сердца и мозга глюкозой, то эти результаты укладываются в рамки существующей концепции. Значительный выброс СТГ н ответ на увеличение метаболических потребностей (например, голодание, гипогликемия или пониженная температура внешней среды) и увеличение секреции СТГ в ответ на активацию покоящейся мышцы, отвечающей за движение, предполагают существование механизмов обеспечения возрастающего потребления глюкозы тканями. Это защитные механизмы организма.

Известно, что у человека секреция иСТГ возрастает в ответ па физическую нагрузку, однако этот ответ обнаруживается только спустя 15—20 мин после начала двигательной активности. Предположим, что в состоянии покоя икроножная и другие постуральные (отвечающие за поддержание осанки) мышцы, активность которых сохраняется па 80 % даже в покос, с помощью афферентной системы иннервации подают в гипофиз сигнал к снижению продукции 6СТГ, благодаря чему другие ткани организма, а не только мозг и сердце, получают возможность использовать глюкозу как источник энергии. При активации локомоторных (приводящих тело в движение) мышц в гипофиз поступает сигнал, стимулирующий продукцию 6СТГ. Итоговый эффект предположительно заключается в ограничении использования глюкозы активными мьшщами и стимуляции их перехода на другие источники энергии, такие, как жирные кислоты из жировых запасов.

На рис. предлагаем модель, адаптированную из нашей публикации (McCall et al., 2001), которая описывает мышечно-нейронную цепь обратной связи, обеспечивающую регуляцию секреции СТГ гипофизом. На этом рисунке нервные импульсы поступают в гипоталамические нейроны. Вместе с тем вполне вероятно, что они могут поступать непосредственно в переднюю долю гипофиза. Научных публикаций, в которых упоминается об иннервации гипофиза, очень мало. В одной из относительно недавних работ (Paden et al., 1994, p. 503) говорится об “удивительно обширной иннервации передней доли гипофиза”. Интересно, что нервные окончания, иннервирующие гипофиз, часто ассоциированы с кровеносными сосудами и не похожи на обычные вазомоторные нервные волокна. Их распределение достаточно неравномерно, кажется, что они контактируют только с частью железистых клеток (СТГ/адренокортикотропный гормон; АКТГ).