Физиологические и патофизиологические аспекты секреции помк, индуцированной физической нагрузкой, и ее последствия для гомеостаза энергетического и метаболического обмена

Физические упражнения могут рассматриваться как один из многих стрессовых факторов, которые активируют метаболические реакции организма и, следовательно, гипофизарную систему ПОМК. Однако в отличие от большинства других стрессоров нет никаких сомнений в том, что организм пытается адаптироваться к нему не путем восстановления морфологии и функций к исходному состоянию, имевшему место до воздействия физических нагрузок, а путем преобразования морфологии и функций в измененное, конкретное, адаптированное к стрессору состояние, противодействуя таким образом возможности возникновения в будущем аналогичных стрессовых ситуаций.

Установлено, что постоянное состояние гипергликемии не является стимулом для усиления секреции p-эндорфина в плазму и па такое отсутствие реакции не оказывают влияния предшествующие занятия физическими упражнениями (Farell et al., 1986).

У пациентов, больных диабетом и бессимптомной ишемией миокарда, в состоянии покоя и после выполнения физических упражнений был обнаружен сниженный уровень β-эидорфина но сравнению с больными ишемией, но без диабета. На основании этих данных был сделан вывод о том, что у больных диабетом р-эндорфин играет менее существенную роль по сравнению с теми, кто не болен диабетом (Hikita et al., 1993).

Повышенный уровень секреции β-эндорфина наблюдали во время выполнения физических упражнений в случае опиоидного антагонизма (при использовании налоксона) по сравнению с тестовым плацебо, на основании чего было предложено существование цепи позитивной обратной связи для β-эндорфина, которая связана с регуляцией содержания глюкозы в крови (Angclopoulos, 2001). Отсутствие стимуляции секреции кортиколиберина и АКТГ наблюдали у молодых мужчин после физических упражнений с нагрузкой 50 % V02max до наступления утомления в случае, когда у них поддерживали исходный уровень концентрации глюкозы в крови (Tabata et al., 1991). Критическим для запуска гипофизарно-надпочечниковой системы оказался уровень глюкозы в крови 3,3 ммоль. Существенное увеличение кортиколиберина в периферической системе кровообращения продемонстрировано при выполнении упражнений с субмаксимальной нагрузкой, однако оно не было ассоциировано с гипогликемией (Inder et al., 1998). Повышение уровня кортизола при выполнении физических упражнений или в период восстановления может быть инициировано снижением уровня глюкозы в крови и может предотвращать чрезмерный уровень воспалительной и иммунной реакций, стабилизируя таким образом гомеостаз организма (De Vries ct al., 2000).

Многочисленные исследования (см. обзоры Steinberg et al., 1985; Cumming, Wheeler, 1987; Sforzo, 1989; Schwarz, Kindermann, 1992; Hoffmann et al., 1996; Goldfarb, Jamurtas, 1997; Vassilakopoulos et al., 1999) показывают, что активация гипофизарной системы ПОМК происходит при определенном уровне метаболических потребностей, которые характеризуются тем, что содержание лактата в крови превышает анаэробный порог, и могут быть достигнуты при непродолжительном выполнении анаэробных упражнений либо продолжительных занятиях аэробной двигательной активностью. По-видимому, анаэробное состояние организма приводит к выбросу кортиколиберина или аргинин-вазопрессина, секреция которых, как известно, происходит в паравентрикулярном гипоталамическом ядре или в задней доле гипофиза соответственно, с целью стимуляции выделения фрагментов ПОМК (Inder et al., 1998).

Таким образом, несмотря на то что предпосылки или последствия анаэробного метаболизма тесно связаны с активацией системы ПОМК, лактат сам по себе, вероятно, не оказывает непосредственного стимулирующего воздействия на гипоталамические структуры, отвечающие за активацию гипофизарной системы ПОМК (Pctrides ct al., 1999). Было высказано предположение, сдвиг pH в кислую сторону может быть лучшим показателем секреции β-эндорфина или непосредственным стимулом для активации гипофизарной системы ПОМК (Taylor et al., 1994). В отличие от этого для упражнений на выносливость (марафон и занятия на велотренажере в стационарном режиме) сообщается, что постоянный уровень лактата в крови не связан с повышением уровня β-эндорфина (Goldfarb et al., Heitkamp ct al., 1996). Кажется, что при высоком уровне интенсивности упражнений уровень лактата в крови не связан с изменениями уровня гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в плазме (Kraemer WJ. et al., 1989b). Вполне вероятно, что он ассоциирован с секрецией тестостерона или повышением его уровня в плазме во время выполнения физических упражнений, однако это предположение требует дополнительных исследований (Raastad et al., 2000). В то же время был обнаружен высокий уровень корреляции концентрации лактата и концентраций β-эндорфина, АКТГ и кортизола (Kraemer W.J. et al., 1989a). Силовая тренировка с низким объемом нагрузки приводит к повышению концентрации лактата, но не влияет на уровень эпдорфина (Kraemer R.R. et al., 1996).

Метаболическая реакция на физическую нагрузку должна рассматриваться как возможный кандидат для регуляторного воздействия фрагментов ПОМК (Weissman, 1990). Учитывая тот факт, что секреция фрагментов ПОМК явно зависит от анаэробного состояния, когда уровень лактата в крови превышает анаэробный порог, и метаболический ацидоз предположительно является непосредственным стимулом для секреции фрагментов ПОМК, наиболее вероятной функциональной мишенью секреции производных ПОМК может быть предотвращение потенциального метаболического кризиса, вызванного физической нафузкой, путем увеличения энергоснабжения скелетных мышц (Knudtzon, 1986; Evans А.А. et al., 1997). Поскольку анаэробное ацидозное состояние является возможным стимулом секреции β-эндорфина, мишенями этого гормона могут быть периферические отделы или системы организма, ответственные за метаболический гомеостаз или поддержание кислотно-щелочного равновесия (Schulz et al., 2000).

Интенсивное использование аминокислотных пищевых добавок способствует усилению секреции АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) под влиянием кортико- и гонадолиберина (Di Luigi et al., 1999), тогда как ацетилсалициловая кислота влияет на секрецию АКТГ, p-эндорфина и кортизола, индуцированную физическими нагрузками) Эти данные подтверждают роль простагландинов в этих процессах и могут представлять интерес в связи с интенсивным применением противовоспалительных лекарственных препаратов спортсменами, поскольку взаимодействие ацетилсалициловой кислоты и гормонов может позитивно или негативно влиять на состояние здоровья (De Luigi et al., 2001).